Mga sanhi ng achalasia ng cardia

Ang mga sanhi ng achalasia ng cardia ay hindi nai-clarified sa kasalukuyang araw.

Sa etiology ng achalasia para sa puso, dalawang mga kadahilanan ang pangunahing interes sa kasalukuyan:

1. Histologically, ang degenerative na pagbabago sa intramural nervous plexuses ng lalamunan ay halos palaging natagpuan. (Ang mga katulad na pagbabago ay inilarawan sa Chagas disease at samakatuwid ang trypanosomiasis ay kinikilala bilang isa sa mga posibleng dahilan ng mega-esophagus, katulad ng megacolon). Ngunit nananatili itong isang katanungan. Kung ang mga pagbabago na ito ay mga kahihinatnan, halimbawa, ng nekrosis mula sa presyon sa panahon ng kasikipan sa pinalaki esophagus.
2. Ang psikogenesis ay maliwanag sa karamihan ng mga pasyente.

Ang isang tiyak na papel ay nilalaro ng psychoemotional stressful na mga sitwasyon at ang paggamit ng sobrang malamig na pagkain.

Sa mga unang yugto ng achalasia para sa puso, esophagoscopy at biopsy specimens ng mauhog lamad ay hindi nagpapakita ng mga organic na pagbabago. Gayunpaman, sa maraming mga gawa na nakatuon sa isang detalyadong pag-aaral sa histological ng esophageal wall, ang patuloy na pagbabago sa intramural nervous system ay naitatag na. Sa kasalukuyan, itinatag na ang batayan para sa naturang paglabag ay ang depisit ng isang tiyak na neurotransmitter - nitrogen oxide (NO), na nabuo mula sa L-arginine na may paglahok ng NO synthetase enzyme. HINDI epekto ay natanto sa pamamagitan ng cyclic guanosine monophosphate. WALANG humahantong sa pagpapahinga ng makinis na kalamnan cell. Sa nakalipas na mga taon, ang mga pasyente na may achalasia ng cardia ay nagpakita ng isang makabuluhang pagbawas sa nilalaman ng NO synthetase enzyme sa mga tisyu ng mas mababang esophageal sphincter. Ito ay humantong sa isang pagbawas sa pagbuo ng NO at isang pagkawala ng kakayahan upang mamahinga ang mas mababang esophageal spinkter. Habang lumalala ang sakit, may mga pagbabago sa muscular fibers ng esophagus (paglaganap ng fibers fibers sa pagitan ng myofiobilli). Sa tulong ng mikroskopya ng elektron, ang mga pagbabago sa mga sanga ng vagus nerve ay inihayag din.

Marahil, ang mga paglabag sa innervation ng lalamunan ay ang pangunahing mekanismo para sa pagpapaunlad ng achalasia para puso. Kasama ng kapansanan relaxation ng mas mababang esophageal spinkter din nababawasan ikli thoracic lalamunan sanhi ng pagkakaroon ng mga obstacles sa ang daanan ng pagkain sa anyo nerasslablyayuschegosya mas mababang esophageal spinkter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Pathogenesis ng achalasia ng cardia

Pathogenesis achalasia nauugnay sa katutubo o nakuha esophageal sugat intramural ugat sistema ng mga ugat (intermuscular - auerbahovskogo) na may pinababang bilang ng mga cell ganglion. Bilang isang resulta, nasira sequential peristaltik aktibidad esophageal pader at walang relaxation ng mas mababang esophageal spinkter bilang tugon sa swallowing (na nagsilbi bilang batayan para sa pagpapasok ng salitang "achalasia":. Gk At - kawalan, chalasis - relaxation). Malamang, ito ay dahil sa kakulangan ng nagbabawal neurotransmitters, lalo na nitrogen oxide (N0). Kaya, ang mga paraan ng bolus balakid ay lilitaw sa anyo nerasslabivshegosya spinkter at paggamit ng pagkain sa tiyan ay mahirap, halimbawa, ay maaaring mangyari lamang kapag karagdagang likido pagpuno sa lalamunan kapag ito ay may isang haligi timbang sa cardiac sphincter makina aksyon.