Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Mga sanhi ng achalasia ng cardia
Huling nasuri: 06.07.2025
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang mga sanhi ng achalasia ng cardia ay hindi pa nilinaw.
Sa etiology ng achalasia ng cardia, dalawang salik ang kasalukuyang pangunahing interes:
- Histologically, ang mga degenerative na pagbabago ng intramural nerve plexuses ng esophagus ay halos palaging matatagpuan. (Ang mga katulad na pagbabago ay inilarawan sa Chagas disease at samakatuwid ang trypanosomiasis ay kinikilala bilang isa sa mga posibleng sanhi ng megaesophagus, tulad ng sa megacolon.) Ngunit ang tanong ay nananatili kung ang mga pagbabagong ito ay hindi mga kahihinatnan ng, halimbawa, pressure necrosis dahil sa pagsisikip sa dilated esophagus.
- Ang psychoogenesis ay makikita sa karamihan ng mga pasyente.
Ang mga psycho-emotional stressful na sitwasyon at ang pagkonsumo ng napakalamig na pagkain ay gumaganap ng isang tiyak na papel.
Sa mga unang yugto ng achalasia ng cardia, walang mga organikong pagbabago ang nakita sa panahon ng esophagoscopy at sa mga biopsy ng mucous membrane. Gayunpaman, ang isang bilang ng mga pag-aaral na nakatuon sa isang detalyadong histological na pag-aaral ng esophageal wall ay nagtatag ng mga patuloy na pagbabago sa intramural nervous apparatus. Sa kasalukuyan, itinatag na ang karamdaman na ito ay batay sa isang kakulangan ng isang tiyak na neurotransmitter - nitrogen oxide (NO), na nabuo mula sa L-arginine na may partisipasyon ng enzyme NO synthetase. Ang mga epekto ng NO ay natanto sa pamamagitan ng cyclic guanosine monophosphate. WALANG humahantong sa pagpapahinga ng makinis na selula ng kalamnan. Sa mga nagdaang taon, ang isang makabuluhang pagbaba sa nilalaman ng enzyme NO synthetase sa tissue ng lower esophageal sphincter ay nahayag sa mga pasyente na may achalasia ng cardia. Ito ay humahantong sa pagbaba sa NO formation at pagkawala ng kakayahang makapagpahinga sa lower esophageal sphincter. Habang lumalaki ang sakit, ang mga pagbabago sa mga fibers ng kalamnan ng esophagus ay sinusunod (paglaganap ng mga collagen fibers sa pagitan ng myofiobrils). Ang electron microscopy ay nagsiwalat din ng mga degenerative na pagbabago sa mga sanga ng vagus nerve.
Marahil, ang mga kaguluhan ng innervation ng esophagus ay ang pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng achalasia ng cardia. Kasabay ng pagkagambala sa pagpapahinga ng lower esophageal sphincter, ang contractility ng thoracic esophagus ay bumababa din dahil sa pagkakaroon ng isang balakid sa pagpasa ng pagkain sa anyo ng isang hindi nakakarelaks na lower esophageal sphincter.
[ Pathogenesis ng achalasia ng cardia
Ang pathogenesis ng achalasia ng cardia ay nauugnay sa congenital o nakuha na pinsala sa intramural nerve plexus ng esophagus (intermuscular - Auerbach's) na may pagbawas sa bilang ng mga ganglion cells. Bilang resulta, ang pare-parehong peristaltic na aktibidad ng esophageal wall ay nagambala at walang relaxation ng lower esophageal sphincter bilang tugon sa paglunok (na nagsilbing batayan para sa pagpapakilala ng terminong "achalasia": Greek a - absence, chalasis- relaxation). Malamang, ito ay dahil sa kakulangan ng mga inhibitory neurotransmitter, pangunahin ang nitric oxide (N0). Kaya, ang isang balakid sa anyo ng isang hindi nakakarelaks na sphincter ay lumilitaw sa landas ng bolus ng pagkain at ang pagpasok ng pagkain sa tiyan ay mahirap: halimbawa, maaari lamang itong mangyari sa karagdagang pagpuno ng esophagus ng likido, kapag ang masa ng haligi nito ay may mekanikal na epekto sa cardiac sphincter.