Mga sanhi ng sakit sa gallstone

Walang iisang dahilan para sa pagbuo ng gallstones. Ang sakit sa gallstone, anuman ang edad, ay isang multifactorial disease. Ang nangungunang papel sa pagbuo ng bato sa mga bata ay ibinibigay sa namamana na mga kadahilanan, ang isang congenital disorder ng phospholipid metabolism ay ipinapalagay. Ang pagbawas sa aktibidad ng lecithin-cholesterol-acyltransferases, pati na rin ang isang depekto sa lipoprotein. Ang nangungunang papel ay ibinibigay sa mga gene at transport protein na kasangkot sa intrahepatic excretion ng apdo sa mga tubules, pati na rin ang mga gene na tumutukoy sa komposisyon ng lipid ng dugo at apdo. Ayon sa HLA system, ang determinant genes ng gallstone disease ay ang histocompatibility antigens ng class I - B12 at B18.

Walang alinlangan tungkol sa papel ng mga abnormalidad sa pag-unlad ng biliary system, na humahantong sa pagwawalang-kilos ng apdo kapwa sa pantog at sa intrahepatic na mga duct ng apdo. Ang mga tampok na nutrisyon (pagkonsumo ng mga taba, madaling natutunaw na mga protina at carbohydrates, kakulangan ng mga bitamina, sariwang gulay at prutas) ay may epekto. Ang panghabambuhay na pag-iwas sa hyperlipidemia, hyperinsulinemia, hypercholesterolemia, labis na katabaan ay sinisiguro sa pamamagitan ng pagpapasuso. Ang gatas ng ina ay naglalaman ng maraming taurine, na nagpapabuti sa pagsipsip ng lipid, pinatataas ang pagtatago ng mga acid ng apdo at binabawasan ang rate ng pagtatago ng kolesterol. Ang Taurine ay may proteksiyon na epekto sa pagbuo ng mga kolesterol na bato.

Ang mga masamang epekto ng xenobiotics, gamot, biologically active substances, atbp. ay hindi maaaring maliitin. Ang gastrointestinal microflora ay nagsasagawa ng hydrolytic, restorative, at anaerobic na mga proseso. Kapag ang detoxifying function ng gastrointestinal microflora ay bumababa, metabolic (endotoxemia) at structural damage sa cellular organelles, hepatocytes, at ang atay sa kabuuan ay nangyayari, at ang apdo ay nakakakuha ng lithogenic properties. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang parehong congenital at nakuha na pagbuo ng bato ay itinuturing na posible.

Ang pambihirang kahalagahan ay hypodynamia, na sinamahan ng isang paglabag sa exocrine function ng atay, pagpasa ng apdo at hypotension ng gallbladder. Ang impluwensya ng mga neurotic na kadahilanan ay malaki (sobrang karga ng kurikulum ng paaralan, labis na paggamit ng audiovisual na kagamitan, maagang paglahok sa mga aktibidad na pang-industriya, atbp.). Ang mga kahihinatnan ng alkoholismo, aktibo at passive na paninigarilyo, at pag-abuso sa sangkap ay lubhang negatibo.

Pathogenesis ng cholelithiasis

Sa pathogenesis ng cholelithiasis, ang isang makabuluhang papel ay nilalaro ng mga pagbabago sa ratio ng mga acid ng apdo at iba pang mga bahagi ng apdo. Sa mekanismo ng pagbuo ng mga gallstones ng kolesterol, ang nangungunang papel ay nilalaro ng pagkagambala ng synthesis at enterohepatic na sirkulasyon ng kolesterol, mga acid ng apdo, hypersecretion ng mga mucoid na sangkap, at isang pagbawas sa pag-andar ng paglisan ng gallbladder.

Ang pagbuo ng lithogenic apdo ay isang kumplikadong proseso ng biochemical, ang pangunahing link ng lithogenesis ay ang pagkagambala sa synthesis ng enzyme ng atay (nadagdagang aktibidad ng 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme-A-reductase at nabawasan ang aktibidad ng cholesterol-7b-hydrolase). Bilang resulta, ang atay ay nag-synthesize ng labis na halaga ng kolesterol at isang hindi sapat na dami ng mga acid ng apdo.

Ang pagtaas ng pagtatago ng mga mucoid substance (mucin, glycoproteins) sa pamamagitan ng mucous membrane at nabawasan ang pag-andar ng paglisan ng gallbladder ay nakakatulong sa pagbuo ng core ng hinaharap na calculus. Ang pag-activate ng anaerobic intestinal microflora ay humahantong sa pagkagambala ng bile acid deconjugation, pagtaas ng pagbuo ng pangalawang acids ng apdo (deoxycholic at lithocholic), at pagbaba sa nilalaman ng tertiary bile acid (ursodeoxycholic). Ang lahat ng mga yugto sa itaas ay nagdaragdag ng lithogenicity ng apdo.

Sa pigment lithogenesis, ang pangunahing kahalagahan ay ibinibigay sa mataas na konsentrasyon ng unconjugated na libreng bahagi ng bilirubin sa apdo at mga proseso ng cholestatic sa atay at mga duct ng apdo. Ito ay itinatag na ang pagbuo ng pigment gallstones sa pagkabata ay pinadali ng unti-unting akumulasyon ng tanso at bakal sa apdo. Ang parehong mga elemento ng bakas ay bumubuo ng mga malakas na compound na may mataas na molekular na protina at libreng bilirubin ng apdo, na humahantong sa pagbuo ng mga gallstones. Ang mga black pigment stone ay nangyayari kasabay ng sakit sa gallstone at liver cirrhosis, na may hemolytic jaundice, congenital heart defects, at thyrotoxicosis. Ang mga brown na bato ay nangyayari bilang isang resulta ng pangalawang impeksiyon ng mga duct ng apdo, na mas madalas na pangunahing nabubuo sa mga duct ng apdo. Ito ay pinaniniwalaan na sa ilalim ng impluwensya ng Escherichia coli o Clostridium spp. Ang bilirubin na inilabas mula sa diglucuronide sa loob ng mga duct ng apdo ay nagbubuklod sa kaltsyum, na bumubuo ng hindi malulutas na tubig na calcium bilirubinate, at sa ilalim ng impluwensya ng organic matrix ito ay namuo bilang isang brown na pigment.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]