Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Mga sanhi ng impeksyon sa meningococcal
Huling nasuri: 04.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Mga sanhi ng impeksyon sa meningococcal
Ang impeksyon sa meningococcal ay sanhi ng meningococcus neisseria meningitidis, genus Neisseria, pamilya Neisseriaceae. Ito ay isang hugis-bean na coccus, na matatagpuan sa mga pares (diplococcus). Sa cerebrospinal fluid smears sa mga pasyente na may meningococcal meningitis, ito ay naisalokal pangunahin intracellularly sa cytoplasm ng polymorphonuclear neutrophils. Ito ay katulad na matatagpuan sa mga smear ng dugo, ngunit sa mga ganap na anyo ng meningococcemia - higit sa lahat extracellularly. Ang Meningococcus ay Gram -negatibo, mayroong isang polysaccharide capsule at outgrowths - Pili. Ang mga espesyal na media na naglalaman ng protina o isang hanay ng mga amino acid (muller-hinton medium, atbp.) Ay ginagamit para sa paglilinang.
Ang meningococci ay heterogenous sa istraktura ng antigen: naiiba sila sa polysaccharide antigens ng capsule at antigens ng protina. Alinsunod sa istraktura ng antigen ng polysaccharides ng kapsula, ang meningococci ay nahahati sa mga serogroup A, B, C, H. I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135.
Ang meningococcus ay hindi matatag sa kapaligiran. Sa 55 ° C namatay ito sa 5 minuto, sa 100 ° C - sa 30 segundo. Hindi ito pinahihintulutan ng mabuti ang mababang temperatura. Maaari itong manatiling mabubuhay sa 5-6 ° C nang kaunti, hanggang sa 5 araw. Ipinakita ng mga espesyal na eksperimento na sa temperatura na 18-20 °C meningococcus ay nananatili sa isang sprayed state nang hindi hihigit sa 10 minuto, gayunpaman, sa isang halumigmig na 70-80%, isang 5-araw na survival rate ay nabanggit.
Sa ilalim ng impluwensya ng mga disinfectant (0.01% chloramine solution, 1% phenol, 0.1% hydrogen peroxide solution), ang meningococcus ay namatay sa loob ng 2-3 minuto.
Sa patolohiya ng tao, ang pinakamahalagang papel ay ginagampanan ng meningococci ng serogroups A, B at C. Kasama sa mga pathogenicity factor ang capsule, pili, LPS at IgA protease. Ang mga nakakalason na katangian ng meningococcal LPS (endotoxin) ay lumampas sa mga enterobacteria, dahil mayroon itong mataas na nilalaman ng polyunsaturated fatty acids, na nagpapasimula ng isang kaskad ng mga biochemical na proseso sa katawan ng tao. Ang meningococci ng parehong serogroup ay naiiba sa genetically, lalo na, sa aktibidad ng pag -encode ng gene ng IgA; ang mga epidemic strain ay may mataas na aktibidad ng protease.
Pathogenesis ng impeksyon sa meningococcal
Ito ay sanhi ng mga katangian ng pathogen, mga kondisyon ng impeksyon, at immunogenetic na mga kadahilanan.
Ang Meningococcus ay may dalawahang kalikasan: sa isang banda, ito ay isang pyogenic coccus, na nagiging sanhi ng purulent meningitis, arthritis; sa kabilang banda, naglalaman ito (tulad ng iba pang mga gramo-negatibong mikroorganismo) LPS, ibig sabihin, endotoxin, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng intoxication syndrome.
Ang mga mekanismo ng pagtatanggol sa impeksyon ng meningococcal ay nauugnay sa hadlangfunction ng nasopharyngeal epithelium, ang pagkilos ng secretory IgA, ang complement system, ang phagocytic na aktibidad ng polymorphonuclear neutrophils, at mga partikular na bactericidal antibodies.
Sa kaso ng bacterial carriage, ang parasitism ng meningococcus sa mucous membrane ng nasopharynx ay hindi sinamahan ng mga subjective na problema sa kalusugan, ngunit sa pagsusuri sa karamihan ng mga kaso isang larawan ng talamak na follicularpharyngitis (lokal na nagpapasiklab na reaksyon) ay napansin.
Sa nasopharyngitis, ang mga katulad na lokal na pagbabago ay sinamahan ng catarrhal phenomena, sa ilang mga kaso - isang febrile reaction, na sanhi ng toxinemia. Ang mekanismo ng paglalahat ng impeksyon ay hindi pa ganap na pinag-aralan, ngunit ang isang bilang ng mga kadahilanan na nag-aambag sa pangkalahatan ay kilala: mataas na aktibidad ng protease ng IgA ng epidemic strain, mataas na infective na dosis sa panahon ng malapit na pakikipag-ugnay. Ang kondisyon ng nasopharyngeal mucosa ay napakahalaga. Ang isang nakaraang impeksyon sa paghinga, lalo na ang trangkaso, ay nag-aambag sa pangkalahatan ng impeksyon sa meningococcal. Malaki ang kahalagahan ng reaktibiti na nauugnay sa edad ng katawan. Sa kaso ng congenital deficiency ng terminal component ng complement system (C7-C9), ang saklaw ng mga pangkalahatang anyo ng sakit ay tumataas ng 100 beses.
Ang pinakamahalagang link sa pathogenesis ng pangkalahatang anyo ng impeksyon sa meningococcal ay bacteremia. Sa kasong ito, ang kurso ng nakakahawang proseso ay nakasalalay sa ratio ng mga pathogenic na katangian ng pathogen at ang mga mekanismo ng proteksiyon. Sa pinakamainam na mga kaso (mga banayad na anyo ng meningococcemia), ang pagkamatay ng meningococcus ay sinamahan ng pagpapalabas ng maliit na halaga ng LPS, na may malakas na epekto sa pag-activate sa lahat ng mga sistema ng proteksyon ng katawan, dahil sa kung saan ang katawan ay mabilis na mapupuksa ang pathogen. Gayunpaman, mas madalas, dahil sa matinding bacteremia, ang mga neutrophil ay gumagawa ng kanilang myeloperoxidase na mapagkukunan, at ang phagocytosis ay nagiging hindi kumpleto. Ang mga neutrophil na naglalaman ng mabubuhay na meningococci ay nagtagumpay sa mga histohematic barrier at dinadala ang pathogen sa subarachnoid space at joint cavity, kung saan nabubuo ang purulent na pamamaga.
Sa mas mataas na antas ng bacteremia at toxinemia, tumataas ang pagkonsumo ng pandagdag, pinipigilan ang phagocytosis, bumababa ang aktibidad ng bactericidal ng dugo, nagpaparami ang pathogen at naipon ang mataas na dosis ng LPS, na pinipigilan ang phagocytosis at ang functional na aktibidad ng mga platelet. Ang mga proseso ng pagbabawas ng oksihenasyon sa mga lamad ng cell ay nasisira. Ang hindi regulated na paglabas ng mga biologically active substances (kinin, catecholamines, IL, early phase proteins) na nagpapasimula ng isang pangkalahatang nagpapasiklab na reaksyon ay klinikal na ipinahayag sa larawan ng ISS. Ang shock ay bubuo sa isang konsentrasyon ng LPS sa dugo na higit sa 800-1000 ng sa 1 μl, at sa isang konsentrasyon ng higit sa 8000 ng sa 1 μl, bilang isang panuntunan, ito ay nagiging hindi maibabalik. Sa mga pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng ISS na nauugnay sa pagkilos ng LPS, ang pinakamahalaga ay:
- pagkagambala ng mga proseso ng enerhiya sa mga lamad ng cell, lalo na sa nabuo na mga elemento ng dugo at ang vascular endothelium;
- microcirculation disorder, intravascular blood coagulation, na nasa maagang yugto ng pag-unlad ng ITS ay humahantong sa pag-unlad ng maraming mga organ disorder.
Ang sentral na sirkulasyon ay nagambala sa ibang pagkakataon. Ang lahat ng ito ay nagpapaliwanag ng mataas na dami ng namamatay sa fulminant meningococcemia.
Ang pagtagos ng pathogen sa puwang ng subarachnoid ay humahantong sa pagbuo ng purulent meningitis. Ang pinakamaagang mga palatandaan ng pagtaas ng pagkamatagusin ng hematoliquor barrier at produksyon ng CSF ay napansin, na sinamahan ng isang pagtaas sa LD at isang pagtaas sa nilalaman ng glucose sa cerebrospinal fluid sa 3-4 μmol / l o higit pa. Pagkatapos, napakabilis (sa loob ng ilang oras), isang larawan ng diffuse purulent meningitis ay bubuo. Ang kalubhaan ng kurso at kinalabasan ng meningitis sa mga unang yugto ay tinutukoy ng antas ng pagpapahayag ng talamak na edema-pamamaga ng utak, at sa mga huling yugto, sa kawalan ng sapat na therapy, sa pamamagitan ng pag-unlad ng purulent-namumula na proseso, ang paglahok ng sangkap at ventricles ng utak, isang paglabag sa cerebrospinal fluid dynamicscephaluscephalus.
Sa pathogenesis ng talamak na cerebral edema-pamamaga, ang nangungunang papel ay nilalaro ng dalawang bahagi - nakakalason at nagpapasiklab. Ang nakakalason na pinsala sa mga daluyan ng utak, microcirculatory disorder, at ang nagpapasiklab na proseso ay humahantong sa hypoxia ng utak at pagtaas ng BBB permeability. Ang pagtaas sa dami ng utak ay nauugnay sa pagtagos ng likido sa extracellular space at isang pagtaas sa dami ng neurocytes at glial elements dahil sa pagkabigo ng ion pump at ang pagpasok ng sodium at tubig sa mga cell. Ang pagtaas sa dami ng utak sa isang nakakulong na espasyo ay humahantong sa dislokasyon ng medulla oblongata na may pagbaba ng cerebellar tonsils sa foramen magnum, na humahantong sa compression, ischemia, at pagkatapos ay sa demyelination at pagkamatay ng mga stem cell ng utak at sinamahan ng isang paglabag sa mahahalagang function. Sa pangkalahatan, higit sa 90% ng mga nakamamatay na kinalabasan sa impeksyon sa meningococcal ay sanhi ng ITS, talamak na cerebral edema-pamamaga, o kumbinasyon ng dalawa. Humigit-kumulang 10% ng mga pagkamatay ay nauugnay sa progresibong meningoencephalitis.
Epidemiology ng impeksyon sa meningococcal
Ang reservoir at pinagmulan ng pathogen ay isang taong may sakit o isang carrier ng bacteria. Mayroong tatlong grupo ng mga pinagmumulan ng impeksiyon, na nag-iiba sa kanilang kahalagahan: mga carrier ng meningococcus, mga pasyente na may meningococcal nasopharyngitis at mga pasyente na may pangkalahatang anyo ng meningococcal infection.
Ang pagdadala ng meningococcus ay laganap, kadalasang talamak at tumatagal ng hindi hihigit sa isang buwan. Ang mga carrier ay humantong sa isang aktibong pamumuhay, ngunit dahil sa kawalan ng mga pagpapakita ng catarrhal, ang kanilang kahalagahan bilang isang mapagkukunan ng impeksyon ay maliit.
Ang mga pasyente na may meningococcal nasopharyngitis ay ang pinakamahalagang mapagkukunan ng causative agent ng meningococcal infection at ang proseso ng epidemya, dahil ang banayad na kurso ng sakit at isang aktibong pamumuhay ay nagpapahintulot sa kanila na magkaroon ng maraming mga kontak. Ang pagkakaroon ng mga sintomas ng catarrhal ay nagpapagana sa mekanismo ng paghahatid ng causative agent.
Ang mga pasyente na may pangkalahatan na anyo ng impeksyon sa meningococcal ay ang pinaka-masinsinang pinagmumulan ng mga mataas na virulent na strain ng meningococcus, gayunpaman, sila ay hindi kumikilos, kakaunti ang kontak, at ang kanilang bilang ay sampu at daan-daang beses na mas mababa kaysa sa mga pasyente na may nasopharyngitis.
Ang mekanismo ng paghahatid ng pathogen ay aerosol, ang ruta ng paghahatid ay nasa eruplano. Gayunpaman, kumpara sa iba pang mga impeksyon sa hangin, ang mekanismong ito ay "tamad", dahil ang meningococcus ay naisalokal pangunahin sa mauhog lamad ng nasopharynx, ibig sabihin, sa landas ng inhaled, hindi exhaled na hangin. Iyon ang dahilan kung bakit ang tagal, kalapitan (70% ng mga impeksyon ay nangyayari sa pakikipag-ugnay sa layo na mas mababa sa 0.5 m), at ang mga kondisyon ng pakikipag-ugnay ay napakahalaga para sa paghahatid ng pathogen. Ang mga pangmatagalang malapit na kontak sa isang saradong mainit na silid na may mataas na kahalumigmigan ng hangin ay lalong mapanganib.
Ang matinding paglaganap ng meningococcal infection sa mga submarine crew ay humantong pa sa kumpletong pagkawala ng kakayahan sa labanan.
Ang pagkamaramdamin sa meningococcus ay pangkalahatan. Ito ay pinaniniwalaan na sa panahon ng paglaganap sa mga grupo, ang lahat ng mga miyembro ay nahawaan, ngunit sa karamihan ng mga kaso ang nakakahawang proseso ay nangyayari sa anyo ng karwahe o nasopharyngitis. Ang mga bagong dating sa grupo, bilang panuntunan, ay nahawahan at kadalasang nagkakaroon ng mga pangkalahatang anyo. Ito ay malinaw na nakikita sa mga yunit ng militar: bawat reinforcement sa panahon ng conscription, lalo na sa taglagas, ay sinamahan ng mga kaso ng pangkalahatang impeksyon ng meningococcal sa mga rekrut.
Ang pagkamaramdamin ng isang indibidwal ay nakasalalay sa pagkakaroon ng nakaraang tiyak na kaligtasan sa sakit, na nakukuha ng "pre-epidemic", ibig sabihin, paulit-ulit na pakikipag-ugnay sa mga carrier ng meningococcal o mga pasyente na may nasopharyngitis. Ang istraktura ng edad ng morbidity ay nakasalalay sa mga kadahilanan ng demograpiko at mga kondisyon sa lipunan at pamumuhay. Sa mga mauunlad na bansa na may mababang rate ng kapanganakan at morbidity, hanggang 40% ng mga nahawahan ay nasa hustong gulang. Sa kabaligtaran, sa mga bansang may mataas na rate ng kapanganakan at masikip na populasyon, ang mga nasa hustong gulang ay bumubuo ng hindi hihigit sa 10% ng mga pasyente.
Ang impeksiyon ay kumakalat sa lahat ng dako. Ang sporadic, group at epidemic morbidity ay naitala, pangunahing sanhi ng meningococci ng serogroups A, B at C.
Ang rate ng insidente ay nag-iiba sa iba't ibang rehiyon ng mundo. Sa karamihan ng mga bansang Europa na matatagpuan sa mapagtimpi na latitude, ang mga rate ng saklaw ay nagbabago mula 0.01-0.02 hanggang 3-5 bawat 100 libong populasyon, at ang antas na ito ay itinuturing na mataas. Kasabay nito, sa mga bansang Aprikano (Benin, Burkina Faso, Northern Cameroon, Chad, Ethiopia, Gambia, Ghana, Mali, Niger, Northern Nigeria, Senegal at Sudan), na, ayon kay L. Lapeysonnie, ay bahagi ng "meningitis belt" zone, na umaabot sa 4,200 km sa timog ng Sahara at hilaga ng ekwador (may ekwador na may lapad na saklaw ng 600 km sa loob ng rate ng 600c incidence). 20-25 kaso sa bawat 100 libong populasyon, at sa panahon ng pagtaas ng epidemya maaari itong umabot sa 200-800 kaso bawat 100 libong populasyon.
Ang pagsusuri ng pana-panahong pagtaas sa saklaw ng impeksyon sa meningococcal sa iba't ibang bansa sa mundo ay naging posible upang makilala ang tatlong pangunahing uri:
- madalas at hindi regular na paglaganap ng sakit, tipikal para sa mga bansang Aprikano;
- tumataas na may maliit na amplitude, ngunit may malinaw na pagkahilig patungo sa pagtaas ng morbidity;
- panaka-nakang pagtaas (bawat 8-30 taon) - sa mga binuo na bansa.
Sa kasong ito, ang 30-taong periodicity na may binibigkas na peak in incidence ay nauugnay sa pagkalat ng meningococcus serogroup A, at ang pagtaas ng insidente na may periodicity na humigit-kumulang 8 taon ay nauugnay sa meningococcus serogroups B at C.
Sa mga bansang may katamtamang klima, ang rate ng insidente ay nagsisimulang tumaas sa taglagas at umabot sa rurok nito noong Pebrero-Marso, at sa panahon ng mga epidemya - noong Abril-Mayo, ibig sabihin, sa ibang pagkakataon kaysa sa iba pang mga impeksyon sa hangin. Sa mga megacities, ang pagtaas ng taglagas ay nabanggit, na nauugnay sa pagtaas ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga bata sa mga institusyong preschool, mga paaralan, mga boarding school, atbp. Sa mga yunit ng militar, ang mga paglaganap ay posible dahil sa pagdating ng mga conscript.