Mga sanhi ng aneurysm

Ang cerebral arterial aneurysm ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng non-traumatic intracranial hemorrhages. Ayon kay VV Lebedev et al. (1996), ang saklaw ng kusang subarachnoid hemorrhages ay umaabot mula 12 hanggang 19 na kaso kada 100,000 populasyon kada taon. Sa mga ito, 55% ay dahil sa ruptured arterial aneurysms. Ito ay kilala na ang tungkol sa 60% ng mga pasyente na may ruptured cerebral arterial aneurysms ay namamatay sa ika-1 hanggang ika-7 araw pagkatapos ng pagdurugo, ibig sabihin, sa talamak na panahon ng subarachnoid hemorrhage. Sa paulit-ulit na aneurysmal na pagdurugo, na maaaring mangyari anumang oras, ngunit kadalasan sa ika-7 hanggang ika-14 at ika-20 hanggang ika-25 na araw, ang dami ng namamatay ay umabot sa 80% o higit pa.

Ang mga arterial aneurysm ay madalas na pumuputok sa mga indibidwal na may edad na 20 hanggang 40 taon. Ang saklaw ng subarachnoid hemorrhage sa mga babae at lalaki ay 6:4 (WU Weitbrecht 1992).

Ang mga aneurysm ng cerebral arteries ay kilala noong sinaunang panahon. Noong ika-14 na siglo BC, ang mga sinaunang Egyptian ay nakatagpo ng mga sakit na kasalukuyang binibigyang kahulugan bilang "systemic aneurysms" (Stehbens WE 1958). Ayon kay R. Heidrich (1952, 1972), ang mga unang ulat ng aneurysm ay ginawa ni Rufus mula sa Ephesus noong mga 117 BC, iminungkahi ni R. Wiseman (1696) at T. Bonet (1679) na ang sanhi ng subarachnoid hemorrhage ay maaaring isang intracranial aneurysm. Noong 1725, natuklasan ni JD Morgagni ang dilation ng parehong posterior cerebral arteries sa panahon ng autopsy, na binibigyang kahulugan bilang aneurysms. Ang unang paglalarawan ng isang hindi naputol na aneurysm ay ibinigay ni F. Biumi noong 1765, at noong 1814 unang inilarawan ni J. Blackall ang isang kaso ng isang ruptured aneurysm ng terminal na bahagi ng basilar artery.

Ang mga diagnostic ng cerebral arterial aneurysms ay nakakuha ng qualitatively na mga bagong posibilidad pagkatapos ng pagpapakilala ng cerebral angiography ni Egaz Moniz noong 1927. Noong 1935, iniulat ni W. Tonnis sa unang pagkakataon ang isang aneurysm ng anterior communicating artery na nakita ng carotid angiography. Sa kabila ng mahabang kasaysayan ng pag-aaral ng isyung ito, ang aktibong operasyon ng mga arterial aneurysm ay nagsimulang bumuo lamang noong 1930s. Noong 1931, isinagawa ni W. Dott ang unang matagumpay na operasyon sa isang ruptured segmental aneurysm. Noong 1973, binuo at ipinakilala ni Geoffrey Hounsfield ang isang paraan ng computed tomography, na makabuluhang pinadali ang mga diagnostic at paggamot ng subarachnoid hemorrhages ng anumang etiology.

Sa loob ng mahigit animnapung taon, ang teorya ng aneurysm ay nagbago ng maraming beses at ngayon ay umabot na sa isang tiyak na antas ng pagiging perpekto. Aneurysm surgery ay binuo sa isang lawak na ito ay nabawasan ang dami ng namamatay sa panahon ng surgical treatment mula 40-55% hanggang 0.2-2%. Kaya, ang pangunahing gawain sa kasalukuyan ay ang napapanahong pagsusuri ng patolohiya na ito, na tinitiyak ang kagyat na dalubhasang pagsusuri at paggamot ng mga pasyente.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mga teorya na nagpapaliwanag ng mga sanhi ng aneurysms

Ang pinakakilalang teorya na nagpapaliwanag ng mga sanhi ng aneurysms ay ang Dandy-Paget theory, ayon sa kung saan ang mga aneurysm ay nabubuo bilang resulta ng hindi tamang pagbuo ng arterial wall sa panahon ng embryonic. Ang katangian ng morphological na istraktura ng aneurysms ay ang kawalan ng normal na tatlong-layer na istraktura ng dingding ng binagong seksyon ng sisidlan - ang kawalan ng isang muscular layer at isang nababanat na lamad (o ang hindi pag-unlad nito). Sa karamihan ng mga kaso, ang isang aneurysm ay nabuo sa edad na 15-18 at isang sako na nakikipag-ugnayan sa lumen ng arterya, kung saan ang leeg (ang pinakamakitid na bahagi), katawan (ang pinaka-pinalawak na bahagi) at ibaba (ang pinakamanipis na bahagi) ay maaaring makilala. Ang sac ay palaging nakadirekta sa daloy ng dugo, na kumukuha ng pangunahing suntok ng pulse wave. Dahil dito, ang mga arterial aneurysm ay patuloy na nakaunat, tumataas ang laki, at ang pader nito ay nagiging mas payat at, sa kalaunan, ay pumutok. Mayroong iba pang mga kadahilanan na humantong sa pag-unlad ng aneurysms - degenerative na sakit ng mga tao, arterial hypertension, congenital developmental anomalya, atherosclerotic na pinsala sa arterial wall, systemic vasculitis, mycoses, traumatic brain injury, na sa kabuuan ay bumubuo ng 5-10%. Sa 10-12% ng mga kaso, hindi matukoy ang sanhi ng sakit.

Noong 1930, inilarawan ni W. Forbus ang tinatawag na media defects. Sa kanyang interpretasyon, ang mga ito ay congenital malformations ng muscular membrane sa anyo ng kawalan nito sa isang maliit na seksyon ng arterya, tiyak sa lugar ng sumasanga. Gayunpaman, sa lalong madaling panahon nalaman na ang mga depekto sa media ay matatagpuan sa halos lahat ng tao at sa halos anumang tinidor ng mga arterya, habang ang mga aneurysm ay hindi gaanong karaniwan.

Sa mga nagdaang taon, napatunayan ng isang pangkat ng mga siyentipiko mula sa Russian Neurosurgical Institute na pinangalanang A. Polenov (Yu. A. Medvedev et al.) na ang segmental (metameric) na istraktura ng muscular apparatus ng arterial circle ng utak ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa pagbuo ng isang aneurysmal sac. Ang mga segment ay konektado sa pamamagitan ng isang dalubhasang ligamentous apparatus, na kinakatawan ng isang fibrous-elastic ring. Ang isang aneurysm ay nabuo dahil sa pag-uunat ng articulation ng mga segment dahil sa hemodynamic na mga kadahilanan, na nagpapahiwatig ng kanilang nakuha na kalikasan. Ang rate ng pagbuo ng aneurysm ay hindi alam.

Sa dami, ang mga aneurysm ay nahahati sa solong at maramihang (9-11%). Sa laki - miliary (2-3 mm), katamtaman (4-20 mm), malaki (2-2.5 cm) at higante (higit sa 2.5 cm). Sa pamamagitan ng hugis, ang mga aneurysm ay millet-shaped, saccular, sa anyo ng isang fusiform expansion ng arterial wall, spindle-shaped. Ang nangingibabaw na lokalisasyon ng arterial aneurysms ay ang mga nauunang seksyon ng bilog na Willis (hanggang sa 87%).

Mga sanhi ng pag-unlad ng arteriovenous malformations

Ang pathomorphology ng arteriovenous malformations ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagkagambala sa embryogenesis ng mga vessel ng utak sa pinakamaagang yugto ng pag-unlad ng pangsanggol (4 na linggo). Sa una, tanging ang capillary system ang nabuo. Pagkatapos, ang ilan sa mga capillary ay na-resorbed, at ang natitira, sa ilalim ng impluwensya ng hemodynamic at genetic na mga kadahilanan, ay binago sa mga arterya at ugat. Ang pag-unlad ng mga sisidlan ay nangyayari sa maliliit na ugat-fugal, ibig sabihin, ang mga arterya ay lumalaki sa isang direksyon mula sa maliliit na ugat, at ang mga ugat sa kabaligtaran na direksyon. Sa yugtong ito nabubuo ang mga AVM. Ang ilan sa kanila ay nagmumula sa mga capillary na napapailalim sa resorption, ngunit sa ilang kadahilanan ay nananatili. Mula sa kanila, ang isang gusot ng mga pathological vessel ay bubuo, malabo lamang na kahawig ng mga arterya at ugat. Ang iba pang mga arteriovenous malformations ay nabuo dahil sa agenesis ng capillary system o pagkaantala sa direktang primordial na koneksyon sa pagitan ng mga arterya at mga ugat. Pangunahing kinakatawan ang mga ito ng arteriovenous fistula, na maaaring iisa o maramihan. Ang parehong inilarawang proseso ay maaaring pagsamahin, na nagbibigay ng malawak na iba't ibang AVM.

Kaya, tatlong variant ng morphogenesis ang posible:

1. pagpapanatili ng mga embryonic capillaries mula sa kung saan ang plexus ng pathological vessels ay bubuo (plexiform AVM);
2. kumpletong pagkasira ng mga capillary na may pagpapanatili ng koneksyon sa pagitan ng arterya at ugat ay nagreresulta sa pagbuo ng isang fistula AVM;
3. Ang bahagyang pagkasira ng mga capillary ay humahantong sa pagbuo ng mga halo-halong AVM (plexiform na may presensya ng arteriovenous fistula).

Ang huling uri ay ang pinakakaraniwan. Batay sa itaas, ang lahat ng AVM ay maaaring mailalarawan bilang mga lokal na hanay ng maraming metamorphotic vessel, abnormal sa dami, istraktura at pag-andar.

Ang mga sumusunod na morphological variant ng mga malformation ay nakikilala:

1. Ang AVM mismo ay isang gusot ng mga pathological na sisidlan na may maraming fistula, na may parang spider o hugis-wedge na anyo. Sa pagitan ng mga loop ng mga sisidlan at sa paligid ng mga ito ay gliotic na tisyu ng utak. Ang mga ito ay naisalokal sa anumang layer ng utak at sa anumang lugar. Ang mga AVM na hugis wedge o cone ay palaging nakadirekta sa kanilang tuktok patungo sa ventricles ng utak. Tinatawag din silang spongy. Sa 10% ng mga kaso, ang mga ito ay pinagsama sa arterial aneurysms. Ang mga Fistula AVM o racemose AVM ay hiwalay na nakikilala. Para silang mga vascular loop na tumatagos sa sangkap ng utak.
2. Ang mga venous malformations ay nangyayari dahil sa agenesis ng connecting venous segment. Para silang payong, dikya o kabute. Ang mga ugat ay napapalibutan ng normal na tisyu ng utak. Kadalasan, ang mga naturang malformations ay naisalokal sa cerebral cortex o cerebellum.
3. Ang mga cavernous malformations (cavernomas) ay lumitaw bilang isang resulta ng mga pagbabago sa sinusoidal sa capillary-venous system. Ang mga ito ay kahawig ng mga pulot-pukyutan, mulberry o raspberry sa hitsura. Sa pinalaki na mga cavity, ang dugo ay maaaring umikot o maaaring halos hindi gumagalaw. Walang utak sa loob ng mga cavernoma, ngunit ang nakapaligid na tisyu ng utak ay sumasailalim sa gliosis at maaaring naglalaman ng hemosiderin dahil sa diapedesis ng mga selula ng dugo.
4. Ang Telangiectasias ay nangyayari dahil sa pagpapalawak ng capillary. Ang mga ito ay madalas na naisalokal sa pons Varolii at macroscopically na kahawig ng petechiae.

Bilang karagdagan, itinuturing ng ilang may-akda ang sakit na Moya-Moya (isinalin mula sa Japanese bilang "usok ng sigarilyo") bilang isang variant ng arterial malformation. Ang patolohiya na ito ay isang congenital multiple stenosis ng mga pangunahing arterya ng base ng bungo at utak na may pag-unlad ng maramihang mga pathological collateral vessels na may anyo ng mga spiral ng iba't ibang diameters sa angiogram.

Sa totoo lang, ang mga AVM ay macroscopically vascular tangles na may iba't ibang laki. Ang mga ito ay nabuo bilang isang resulta ng hindi maayos na interweaving ng mga sisidlan ng iba't ibang mga diameters (mula sa 0.1 cm hanggang 1-1.5 cm). Ang kapal ng mga dingding ng mga sisidlang ito ay malawak ding nag-iiba. Ang ilan sa mga ito ay varicose, na bumubuo ng lacunae. Ang lahat ng mga vessel ng AVM ay katulad ng parehong mga arterya at mga ugat, ngunit hindi maaaring mauri bilang alinman.

Ang mga AVM ay inuri ayon sa lokasyon, laki at aktibidad ng hemodynamic.

Sa pamamagitan ng lokalisasyon, ang mga AVM ay inuri ayon sa mga anatomical na bahagi ng utak kung saan sila matatagpuan. Sa kasong ito, lahat sila ay maaaring nahahati sa dalawang grupo: mababaw at malalim. Kasama sa unang grupo ang mga malformation na matatagpuan sa cerebral cortex at pinagbabatayan na puting bagay. Kasama sa pangalawang grupo ang mga AVM na matatagpuan malalim sa mga convolutions ng utak, sa subcortical ganglia, sa ventricles at brainstem.

Sa laki, mayroong: micro AVMs (hanggang 0.5 cm), maliit (1-2 cm ang lapad), medium (2-4 cm), malaki (4-6 cm) at higante (higit sa 6 cm ang lapad). Maaaring kalkulahin ang AVM bilang volume ng isang ellipsoid (v=(4/3)7i*a*b*c, kung saan ang a, b, c ay ang mga semi-axes ng ellipse). Pagkatapos ang mga maliliit na AVM ay may volume na hanggang 5 cm ³, katamtaman - hanggang 20 cm ³, malaki - hanggang 100 cm ³ at higante o malawak na lampas sa 100 cm ³.

Ang mga AVM ay naiiba sa aktibidad ng hemodynamic. Kasama sa mga aktibong AVM ang mga mixed at fistula na AVM. Kabilang sa mga hindi aktibong AVM ang capillary, capillary-venous, venous, at ilang partikular na uri ng cavernomas.

Ang mga Hemodynamically active na AVM ay mahusay na naiiba sa mga angiogram, habang ang mga hindi aktibo ay maaaring hindi matukoy gamit ang conventional angiography.

Mula sa punto ng view ng posibilidad ng radical surgical removal, ang mga AVM ay nahahati sa pamamagitan ng lokalisasyon sa mga silent zone ng utak, mga functionally important zone ng utak at midline, na kinabibilangan ng mga AVM ng basal ganglia, ang kaluban ng utak, ang pons at ang medulla oblongata. May kaugnayan sa utak, mga lamad nito at mga buto ng bungo, ang mga AVM ay nahahati sa intracerebral, extracerebral (AVMs ng dura mater at AVM ng malambot na mga tisyu ng bungo) at extra-intracerebral.