Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Mga sanhi ng nagpapaalab na sakit sa bituka
Huling nasuri: 06.07.2025
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang mga sanhi ng nagpapaalab na sakit sa bituka ay hindi pa ganap na pinag-aralan. Ayon sa mga modernong konsepto, ang mga nagpapaalab na sakit sa bituka ay mga multifactorial na sakit, ang pathogenesis ay maaaring maimpluwensyahan ng genetic predisposition, immune regulation disorders at isang autoimmune component. Ang patolohiya ay batay sa pinsala sa mga mekanismo ng immune, ngunit ang mga antigens na pumukaw sa mga pagbabagong ito ay hindi nakilala. Ang mga bacterial antigens at ang kanilang mga lason, ang mga autoantigen ay maaaring mag-claim ng papel ng mga naturang ahente. Ang mga mekanismo ng pangalawang effector ay humantong sa isang pagbaluktot ng immune response ng katawan sa antigen stimulation at ang pagbuo ng nonspecific na pamamaga ng immune sa dingding o mucous membrane ng bituka.
Ang isang makabuluhang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng genetically natukoy na tumaas na pagkamatagusin ng bituka na pader, na humahantong sa isang pagbawas sa pag-andar ng bituka na hadlang para sa bakterya at mga lason.
Ang immune response disorder ay ipinahayag sa pumipili na pag-activate ng iba't ibang T-lymphocyte subpopulasyon at mga pagbabago sa mga function ng macrophage, na humahantong sa pagpapalabas ng mga mediator ng pamamaga (eicosanoids, platelet activating factor, histamine, kinins, cytokines, aktibong anyo ng oxygen) at pagkasira ng tissue. Ito ay pinadali din ng pagbuo ng mga immune complex na naayos sa sugat. Ang pinsala sa epithelium na sanhi ng nakalistang mga kadahilanan ay sinamahan ng pagbuo ng mga bagong antigens ng epithelial origin. Ang paglipat ng mga mononuclear cell at neutrophils mula sa vascular bed patungo sa lesion site ay nagpapahusay sa nagpapaalab na pagpasok ng mucous membrane at humahantong sa pagpapalabas ng mga bagong bahagi ng mga mediator ng pamamaga. Ang pananatili ng mga nakaraang antigens at ang hitsura ng mga bago ay nagsasara ng "bisyo na bilog".
Ang genetic predisposition sa nonspecific ulcerative colitis ay naitatag. Ang pathogenesis ay batay sa kakulangan ng immune regulation na may autoaggression, at mga karamdaman ng nagpapasiklab na tugon ng katawan. Ang pangunahing sintomas ng nonspecific ulcerative colitis ay dugo at mucus sa dumi. Depende sa kalubhaan ng sakit, ang dalas ng dumi ay nag-iiba mula 3 hanggang 8 beses sa isang araw. Maaaring may tenesmus, pananakit ng tiyan na nauugnay sa pagdumi. Ang temperatura ng katawan ay karaniwang normal, minsan subfebrile, maaaring may kahinaan, pagbaba ng timbang. Ang mga pagsusuri sa dugo ay karaniwang nagpapakita ng anemia, maaaring mayroong leukocytosis, at ang pagtaas ng ESR ay tipikal. Sa biochemical blood test, mayroong dysproteinemia na may pagbaba sa albumin at isang pagtaas sa isang 2 - at y-globulins, isang pagtaas sa antas ng sialic acid. Ang diagnosis ay napatunayan ng endoscopic at histological data.
[