Mga sanhi at pathogenesis ng cholera

Mga sanhi ng kolera

Ang mga causative agent ng classical cholera (biovar vibrio cholera) at El Tor cholera (biovar vibrio cholera el tor) ay hindi naiiba sa bawat isa sa morphological, cultural at biochemical properties. Ang mga ito ay gram-negative, curved o straight polymorphic rods na may mahabang flagellum, na nagbibigay ng aktibong mobility. Ang mga ito ay facultative anaerobes, hindi bumubuo ng mga spores at kapsula, lumalaki nang maayos sa maginoo na nutrient media (lalo na mabuti - sa sabaw ng karne-peptone at alkaline agar), na bumubuo ng isang pelikula sa ibabaw ng likidong daluyan pagkatapos ng 3-4 na oras. Ang Biovar El Tor ay naiiba sa klasikal sa mga katangian ng hemolytic nito.

Ang mga mala-cholera na vibrios (mutants) ay nakahiwalay sa mga pasyente ng cholera, malusog na vibrio carrier at mga bagay sa kapaligiran. Naiiba sila sa cholera vibrios sa pamamagitan lamang ng somatic O-antigen at hindi mga pathogen ng cholera. Tinawag silang "tulad ng kolera" at kalaunan - NAG-vibrios (mga vibrios na hindi pinagsama-sama ng mga serum ng kolera).

Ayon sa antigenic na istraktura, ang cholera vibrios ay nahahati sa mga serological na uri:

• Uri ng Ogawa (naglalaman ng antigenic fraction B);
• Uri ng Inaba (naglalaman ng antigenic fraction C);
• Uri ng Pshoshima (naglalaman ng mga fraction B at C).

Bilang karagdagan, mayroong 5 higit pang mga pangunahing uri ng phage (IV). Ang cholera vibrio ay gumagawa ng exotoxin-cholerogen, na nakukuha sa purong anyo at kinakatawan ng isang protina na binubuo ng dalawang immunologically different fragment. Ito ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa mekanismo ng pag-unlad ng diarrhea syndrome ("tubig" pagtatae). Bilang karagdagan, sa bituka ng tao, ang cholera vibrios ay gumagawa ng mga mapanirang enzyme - mga protease, mucinases, neuraminidase at ilang iba pang nakakalason na sangkap.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Pathogenesis ng kolera

Ang tanging entry point para sa impeksyon ay ang gastrointestinal tract, kung saan ang pathogen ay pumapasok sa pamamagitan ng bibig na may nahawaang tubig, pagkain, o mula sa mga nahawaang kamay, gamit sa bahay, atbp. Ang pangunahing lugar ng pagpaparami ng vibrio ay ang maliit na bituka. Ang proseso ng pagpaparami ng vibrio ay sinamahan ng pagpapalabas ng isang malaking halaga ng exotoxin, na responsable para sa diarrhea syndrome. Bilang karagdagan sa exotoxin, ang iba pang mga nakakalason na sangkap at enzymes (mucinase, neuraminidase, protease, atbp.) ay may mahalagang papel din sa pathogenesis ng sakit.

Sa ilalim ng impluwensya ng exotoxin (cholerogen) sa mga bituka na enterocytes, ang adenylate cyclase ay isinaaktibo, na nag-uudyok, sa turn, ang akumulasyon ng cyclic 3-5-adenosine monophosphate (cAMP), na nagiging sanhi ng hypersecretion ng tubig at electrolytes ng mga enterocytes sa lumen ng bituka. Ang matinding diarrhea syndrome at madalas na pagsusuka ay mabilis na humantong sa pag-unlad ng toxicosis na may exicosis ng grade II-III na may mga katangian ng clinical manifestations (mga sintomas ng hypokalemia, microcirculatory disorder, pag-unlad ng talamak na bato at adrenal insufficiency, atbp.). Ang kalubhaan ng kondisyon at mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay direktang nakasalalay sa antas ng pag-aalis ng tubig. Sa mabilis na pagbaba ng timbang ng katawan ng pasyente (higit sa 10%) bilang resulta ng pag-aalis ng tubig, ang klinikal na larawan ng cholera algid ay bubuo.