Mga sanhi at pathogenesis ng o ukol sa sikmura ulser

Ipinanukalang maraming mga teorya ng pag-unlad ng peptiko ulsera sakit (namumula gastriticheskaya, cortico-visceral kabastusan reflex, saykosomatik, atsidopepticheskaya, nakakahawa, hormonal, cardiovascular, immunological, traumatiko), ngunit wala sa mga ito ay maaaring humawak ganap na nagbabago natanto sa anyo ng ulcerative mucosal depekto ang shell ng tiyan at duodenum. Kaugnay nito, peptiko ulsera sakit ay itinuturing polyetiological sa heterogeneity ng genetic predisposing kadahilanan.

Mayroong isang bilang ng mga pinakamahalagang etiological mga kadahilanan sa pagpapaunlad ng peptic ulser sakit:

• namamana-genetiko;
• neuropsychiatric (psychotrauma, persistent stress, kabilang ang mga kontrahan ng pamilya);
• neuroendocrine;
• alimentary;
• nakakahawa;
• immune.

Upang maging sanhi ng predisposing sa pag-unlad ng peptiko ulser sa mga bata ay ang mga sumusunod:

1. impeksyon sa Helicobacter pylori. Sa mga bata na may peptic ulcer Helicobacter pylori sa mucosa ng antrum ng tiyan sa 99% at sa mucosa ng duodenum sa 96% ng mga kaso;
2. maagang paglipat sa artipisyal na pagpapakain, kung saan ang isang pagtaas sa G (gastrin-paggawa) at H (histamine-paggawa) mga selula ng mauhog lamad ng antrum ng tiyan ay sapilitan;
3. mga error sa pag-alis;
4. pangmatagalang paggamit ng ilang mga gamot (salicylates, glucocorticoids, cytostatics, atbp.);
5. mga kakaibang uri ng paraan ng pamumuhay ng pamilya - organisasyon ng buhay at pag-aalaga ng mga bata, mga tampok ng pamilya ng nutrisyon, mga relasyon sa pamilya;
6. hypodynamia o pisikal na labis na karga;
7. foci ng malalang impeksiyon;
8. bituka parasitosis;
9. neuropsychic Overload;
10. paninigarilyo at pag-abuso sa sangkap;
11. pagkain allergy.

Genetic predisposition sa peptiko ulser ay natanto sa pamamagitan ng pagtaas ang synthesis ng hydrochloric acid sa tiyan (genetically tinutukoy timbang na pagtaas ng mga cell gilid ng bungo at hyperactivity nag-aalis kasangkapan), ang pagtaas sa nilalaman ng gastrin at pepsinogen (pagtaas ng konsentrasyon ng suwero pepsinogen ko, minana sa isang autosomal nangingibabaw paraan at napansin sa 50% ng mga pasyente peptic ulcer). Sa mga pasyente na may peptiko ulser diagnosed depekto formation ng uhog sa panloob na lamad ng tiyan at duodenum, ipinahayag deficit ng mucopolysaccharides, kabilang fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov at glycosaminoglycans.

Ang ilang impluwensiya sa pagbubuo ng ulcer ay labag Gastrointestinal likot itaas na seksyon sa anyo ng acid o kasikipan acceleration paglisan mula sa tiyan papunta sa duodenum nang walang sapat na alkalinization acid.

Ang isang survey ng genetic katayuan ng mga pasyente na may peptiko ulser at 15 mga sistema phenotypic polymorphism ay natagpuan na dyudinel ulser ay madalas na nangyayari sa mga may-ari 0 (1) dugo group, Rh-negatibong phenotype at GML (-). Sa kaibahan, ang grupo ng dugo B (III), Rh-positibo, Lewis ab- at ang Gml (+) phenotype ay kadalasang hindi nakakaranas ng duodenal ulcer. Isang mahalagang kadahilanan sa genetic pagpapasiya ng peptic ulcer - gumagala disorder ng o ukol sa sikmura mucosa (lalo na maliit na curvature) at dyudinel bombilya.

Clinico-genealogical pagtatasa ng pedigrees ng mga bata na may dyudinel ulser ay nagpakita na ang isang genetic predisposition sa gastrointestinal diseases ay accounted para sa 83.5%. Kabilang ang higit sa kalahati ng mga bata ay nagkaroon ng isang namamana pasanin ng peptiko ulser at duodenal ulser.

Ang isang mahalagang papel sa pag-unlad ng peptic ulcer ay nilalaro ng neuropsychic disorder na nakakaapekto sa pag-andar ng immune system. Ang impluwensiya ng stress factor ay natagpuan sa 65% helicobacter-positibo at sa 78% ng helicobacter-negatibong mga bata na may peptiko ulser.

Neuroendocrine kadahilanan ay maisasakatuparan sa pamamagitan ng mekanismo apud-system (gastrin. Bombesin, somatostatin, secretin, holetsisgokinin, motilin, enkephalins, acetylcholine). Gastrin ay isang Gastrointestinal hormone na ginawa sa pamamagitan ng G-cells ng tiyan sa pamamagitan ng mga pagkilos ng acetylcholine (characterizes ang pagkilos ng vagus magpalakas ng loob), bahagyang haydrolisis produkto ng protina pagkain, tiyak na "gastrin-ilalabas ang peptide" (bombesin) at gastric distension. Gastrin stimulates o ukol sa sikmura acid pagtatago (histamine lumampas 500-1500 beses), nagtataguyod hyperplasia fundic mga glandula ng tiyan, ay may ultseroprotektivnoe aksyon. Ang hyperproduction ng gastrin o histamine ay maaaring maging tanda ng Zollinger-Ellison syndrome, mastocytosis.

Acetylcholine naghahain din upang mapabuti ang produkto inducer histamine ECL-cells (Entero-chromaffine-Hke cell), na humahantong sa hypersecretion at hyperacidity ng o ukol sa sikmura juice at bawasan o ukol sa sikmura mucosal paglaban atsidopepticheskoy pagsalakay.

Somatostatin inhibits o ukol sa sikmura acid pagtatago sa pamamagitan ng inhibiting ang produksyon ng gastrin G-cell, pagtaas ng dami ng produksyon ng karbonato ng lapay sa tugon sa isang pagbawas sa ang ph sa duodenum.

May pag-aaral ng papel na ginagampanan ng melatonin sa pag-unlad at pag-unlad ng ulcerative na proseso. Melatonin - ang hormone ng pineyal glandula (pineyal glandula), na-synthesize bilang enterochromaffin cells (EC cell), gastrointestinal sukat. Subok na paglahok sa regulasyon ng biorhythms melatonin organismo, antioxidant at immunomodulatory effect, mga epekto sa Gastrointestinal lagay likot at mucosal microcirculation paglaganap, kakayahan upang pagbawalan ang acid production. Melatonin ay nakakaapekto sa bahagi ng katawan tulad ng mga Gastrointestinal lagay nang direkta (sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa sariling receptor) at sa pamamagitan ng may-bisang at bumangkulong gastrin receptor.

Sa pathogenesis kasangkot hindi lamang nadagdagan pagtatago ng bituka hormones, ngunit din ang genetically sanhi hypersensitivity ng lining cells sa gastrin, histamine.

Ang mga kadahilanan ng pagkain ay natutupad sa paglabag sa diyeta: hindi regular na diyeta, pagkonsumo ng pinirito, pinausukang pagkain, paggamit ng mga produkto na may mataas na nilalaman ng asin, extractives, preservatives, enhancers ng lasa.

Ang pangunahing kadahilanan ng talamak na ulcerogenesis ay pamamaga ng mucosa ng gastroduodenal zone, dulot at pinananatili ng H. Pylori. Regular na mag-publish ng data na ang peptic ulcer ay tumutukoy sa mga sakit na nauugnay sa kabag. H. Pylori ay makipag-ugnayan sa mga cytokines secreted sa pamamagitan ng iba't-ibang mga cell ng mucosal epithelium, lalo na may interleukin 8, pagbabago ng mga parameter chemotaxis, chemokinesis, pagsasama-sama at release ng lysosomal enzymes mula neutrophils. Ang paglitaw o pag-ulit ng peptiko ulser sakit ay maaaring sanhi ng patuloy na epekto ng nabagong signaling system tumatakbo H. Pylori, kahit na ang pathogen ay undergone pag-ubos.

Ang pathogenesis ng duodenal ulcer ay hindi pa rin gaanong nauunawaan. Ang aktwal na balanse aalis konsepto sa pagitan ng agresibo at nagtatanggol kadahilanan, na nagiging sanhi ng pinsala sa mucosa. Sa pamamagitan ng agresibo isama ang acid-peptic kadahilanan pyloric at Helicobacter pylori impeksiyon, at upang proteksiyon - mucus ng tiyan at duodenum (glycoproteins, bicarbonates, immunoglobulins at iba pa), High reparative aktibidad mucosa na may sapat na suplay ng dugo.

Karamihan sa mga mananaliksik sumasang-ayon na ang mga indibidwal pagkakaiba sa mga sangkap ng natural na paglaban upang neutralisahin o bawasan ang "handulong" ng anumang panganib kadahilanan (genetic predisposition, isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga salik ng pagsalakay o pagtatanggol), pati na rin sa inactivate ang epekto ng mga pag-trigger sa paghihiwalay ay walang kakayahan ng humahantong sa ang pagbuo ng peptiko ulsera sakit.

Ito ay pinatunayan ng makabuluhang papel na ginagampanan ng autonomic liblib sa pag-unlad ng peptiko ulsera sakit (provocation homeostasis pagbabago, pagtaas ng intensity ng mga lokal na mga kadahilanan agresyon at nagbawas ng proteksiyon mga katangian ng mucosal barrier, gipergemokoagulyatsiya, binawasan immunological paglaban at activation ng lokal na microflora, dysmotility).

Ang mga nalalabing-pattern organic at / o traumatiko sitwasyon (depression) sa pamamagitan ng mas mataas na tono ng parasympathetic nervous system na humahantong sa hypersecretion ng sikmura ulser pagbuo at sa duodenum. Kaugnay nito, ang mahabang tagal ng dyudinel ulser nag-aambag sa pagbuo ng mga sira ang ulo-emosyonal na disorder, kabilang ang depresyon, paglala ng autonomic disorder sa sistema ng serotonin, na nag-aambag para sa pathological proseso. Ang parehong vagotonia (sa pamamagitan ng pagpapasigla ng pagtatalik ng o ukol sa sikmura) at sympathicotonia (gulo ng microcirculation sa organ wall) ay tumutulong sa pagbuo ng ulser.

Sapul sa pagkabata hyperplasia paggawa ng gastrin antrum at dyudinel G-cell nag-aambag sa hypergastrinemia o ukol sa sikmura hypersecretion may kasunod na pagbuo ng ulcers sa duodenum.

H. Pylori kolonisasyon ng o ukol sa sikmura antrum sa mga pasyente na may hypersensitivity ay humahantong sa pag-unlad ng G-cell hyperplasia, o ukol sa sikmura hypersecretion, o ukol sa sikmura metaplasiya sa duodenum at ang pagbuo ng ulser. Ang posibilidad at kahihinatnan ng H. Pylori kolonisasyon ng o ukol sa sikmura mucosa at dyudinel ulcers ay depende sa mga katangian ng ang microorganism, kabilang ang estado ng immune system, sa partikular ng isang strain ng H. Pylori (pathogenic kadahilanan).

Epekto ng immune kadahilanan sa pag-unlad ng peptiko ulsera sakit dahil sa parehong mga depekto immune reaktibiti (hereditary o nakuha), at ang impluwensya kadahilanan ng pathogenic ng H. Pylori, paglabag biocenosis upper GIT.

Pag-aaral ng immune system sa mga bata na may dyudinel ulser na nauugnay sa isang impeksiyon ng H. Pylori, disorder ng immune status nagpakita sanhi ng isang liblib sa cytokine system (Interlaken 1, 4, 6, 8, 10 at 12, pagbabago ng paglago kadahilanan-beta, interferon y) pagtaas sa ang nilalaman ng IgG antibodies sa tissue at bacterial antigens, nadagdagan produksyon ng mga aktibong mga form ng neutrophils kisloroyazvennoy sakit dyudinel kishkida. Napansin sa mga bata na may mga produkto ng klase ng IgG antibodies sa mga istraktura ng tisiyu ng katawan (elastin, collagen, denatured DNA) at antigens GI tisiyu (tiyan, maliit at malaking bituka, pancreas) ay maaaring itinuturing na isang pag-sign ng isang autoimmune pinanggalingan pagpalala. Ang produksyon ng autoantibodies sa mga tisyu sa o ukol sa luya sa impeksiyon ng H. Pylori ay napatunayan din sa mga matatanda. Pagpapalakas ng reaktibo oxygen production pamamagitan ng neutrophils sa mga bata na may dyudinel ulser ay nagpapahiwatig ng paglahok secreted sa pamamagitan ng neutrophils ng mga nakakalason sangkap sa mapanirang proseso.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]