Mga sanhi at pathogenesis ng urolithiasis

Walang iisang teorya ng etiology ng urolithiasis, dahil sa bawat partikular na kaso posible na matukoy ang sarili nitong mga kadahilanan (o mga grupo ng mga kadahilanan) at mga sakit na humantong sa pag-unlad ng mga metabolic disorder, tulad ng hyperuricosuria, hypercalciuria, hyperoxaluria, hyperphosphaturia, mga pagbabago sa acidification ng ihi, at ang paglitaw ng urolithiasis. Sa paglitaw ng mga metabolic shift na ito, ang ilang mga may-akda ay iniuugnay ang nangungunang papel sa mga exogenous na kadahilanan, habang ang iba ay iniuugnay ito sa mga endogenous na sanhi.

Etiological na mga kadahilanan sa pag-unlad ng urolithiasis

Mga kadahilanan ng endogenous		Exogenous na mga kadahilanan
Namamana	Nakuha
Mga namamana na karamdaman ng urodynamics ng upper at/o lower urinary tract; Hereditary tubulopathies; Mga namamana na karamdaman ng aktibidad ng enzyme, mga hormone o kakulangan/labis ng mga bitamina	Impeksyon sa ihi; Mga sakit sa digestive tract, atay at biliary tract; Congenital at nakuha na mga karamdaman ng urodynamics ng upper at/o lower urinary tract; Pangmatagalan o kumpletong immobilization; Pangalawang kaguluhan ng aktibidad ng enzyme, Hormones o bitamina kakulangan/labis; Pangalawang tubulopathies; Mga sakit na humahantong sa urolithiasis (osteoporosis, leukemia, bone metastases, multiple myeloma, atbp.)	Klima; Geological na istraktura ng lupa; Kemikal na komposisyon ng tubig at flora; Mga rehimen sa pagkain at pag-inom ng populasyon; Mga kondisyon sa pamumuhay at pagtatrabaho, kabilang ang mga panganib sa kapaligiran at trabaho; Iatrogenic na mga kadahilanan

Pathogenesis ng urolithiasis

Iniuugnay ng iba't ibang mga may-akda ang pathogenesis ng urolithiasis sa isa sa tatlong pangunahing hypotheses:

• pinahusay na precipitation-crystallization;
• pagbuo ng matrix - nucleation;
• kakulangan ng crystallization inhibitors.

Ang unang hypothesis ng precipitation-crystallization ay binibigyang diin ang kahalagahan ng supersaturation ng ihi na may mga crystalloid, na humahantong sa kanilang pag-ulan sa anyo ng mga kristal. Ang mekanismong ito ay malinaw na nangingibabaw sa ilang mga kaso (cystinuria, uraturia, triple phosphate crystalluria, atbp.). Gayunpaman, hindi nito maipaliwanag ang pinagmulan ng pagbuo ng oxalate-calcium stone, kung saan ang paglabas ng mga pangunahing sangkap na bumubuo ng bato ay halos hindi nadagdagan. Bilang karagdagan, ang isang lumilipas na pagtaas sa konsentrasyon ng mga compound na bumubuo ng bato ay posible, na hindi palaging makikita.

Ang hypothesis ng matrix ng pagbuo ng bato ay batay sa palagay na ang isang bilang ng mga organikong sangkap sa una ay bumubuo ng isang nucleus kung saan ang bato ay kasunod na lumalaki dahil sa pag-ulan ng mga kristal. Kasama sa ilang may-akda ang urinary microglobulin, collagen, mucoproteins, atbp. sa mga naturang substance. Sa kabila ng katotohanan na ang microglobulin sa ihi ay palaging matatagpuan sa mga bato sa bato, walang katibayan ng pangunahing papel nito sa pagbuo ng mga bato. Ang ihi ay maaaring mapanatili ang isang makabuluhang mas malaking halaga ng mga asing-gamot sa isang dissolved na estado kaysa sa may tubig na mga solusyon dahil sa pagkakaroon ng mga crystal formation inhibitors sa loob nito.

Ang ikatlong hypothesis ay nag-uugnay sa pag-unlad ng urolithiasis sa kawalan ng mga inhibitor kahit na may normal na konsentrasyon ng mga asing-gamot sa ihi. Gayunpaman, walang katibayan ng kawalan ng anumang isang inhibitor sa pagbuo ng bato o isang patuloy na kakulangan ng mga pangunahing inhibitor ng pagbuo ng kristal sa mga pasyente na may urolithiasis.

Ang nabanggit na mga hypotheses ng pagbuo ng bato ay walang alinlangan na sumasalamin sa ilang mga mekanismo ng pag-unlad ng urolithiasis.

Gayunpaman, ito ay ganap na kinakailangan upang isaalang-alang ang pathogenesis ng pagbuo ng bato mula sa punto ng view ng mga pinagmumulan ng pinagmulan ng makabuluhang dami ng crystalloids, matrix sangkap, at ang mga dahilan para sa pagbaba sa konsentrasyon ng crystal formation inhibitors excreted sa ihi.

Ang pagtaas ng mga sangkap na bumubuo ng bato sa serum ng dugo ay humahantong sa pagtaas ng kanilang paglabas ng mga bato, ang pangunahing organ na kasangkot sa pagpapanatili ng homeostasis, at sa supersaturation ng ihi. Sa isang supersaturated na solusyon, ang mga asing-gamot ay namuo sa anyo ng mga kristal, na kasunod na nagsisilbing isang kadahilanan sa pagbuo ng mga microlith muna, at pagkatapos, dahil sa sedimentation ng mga bagong kristal, mga bato sa ihi. Gayunpaman, ang ihi ay madalas na supersaturated na may mga asing-gamot (dahil sa mga pagbabago sa likas na katangian ng nutrisyon, klimatiko na kondisyon, atbp.), Ngunit walang mga bato na nabuo. Ang pagkakaroon ng supersaturation ng ihi lamang ay hindi sapat para sa pagbuo ng mga bato. Ang iba pang mga kadahilanan ay kinakailangan din para sa pag-unlad ng urolithiasis, tulad ng kapansanan sa pag-agos ng ihi, impeksyon sa ihi, atbp. Bilang karagdagan, ang ihi ay naglalaman ng mga sangkap na tumutulong sa pagpapanatili ng mga asing-gamot sa isang dissolved form at maiwasan ang kanilang pagkikristal: citrate, magnesium ions, zinc, inorganic pyrophosphate, glycosaminoglycans, nephrocalcin, Tamm-H. (metabolic acidosis, nabawasan ang potasa, thiazide diuretics, nabawasan ang konsentrasyon ng magnesium, renal tubular acidosis, pagtatae). Ang citrate ay malayang sinasala ng glomeruli at 75% ay muling sinisipsip sa proximal convoluted tubule. Karamihan sa mga pangalawang sanhi ay nagreresulta sa pagbaba ng urinary citrate excretion dahil sa pagtaas ng reabsorption sa proximal convoluted tubule.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]