Mga sintomas ng kapansanan sa paglalakad

Gait disturbance sa dysfunction ng afferent system

Ang mga gait disorder ay maaaring sanhi ng malalim na sensitivity disorder (sensory ataxia), vestibular disorder (vestibular ataxia), at visual impairment.

• Ang sensory ataxia ay sanhi ng kakulangan ng impormasyon tungkol sa posisyon ng katawan sa kalawakan at ang mga tampok ng eroplano kung saan naglalakad ang isang tao. Ang ganitong uri ng ataxia ay maaaring nauugnay sa mga polyneuropathies na nagdudulot ng diffuse na pinsala sa peripheral nerve fibers na nagdadala ng proprioceptive afferentation sa spinal cord, o sa posterior column ng spinal cord, kung saan ang malalim na sensitivity fibers ay umakyat sa utak. Ang isang pasyente na may sensory ataxia ay naglalakad nang maingat, dahan-dahan, na bahagyang nakahiwalay ang kanyang mga binti, sinusubukang kontrolin ang bawat hakbang gamit ang kanyang paningin, itinataas ang kanyang mga binti at, naramdaman ang isang "cotton pad" sa ilalim ng kanyang mga paa, pilit na ibinababa ang kanyang paa kasama ang buong solong sa sahig ("stamping gait"). Ang mga natatanging katangian ng sensory ataxia ay kinabibilangan ng pagkasira ng paglalakad sa dilim, pagtuklas ng mga malalim na sensitivity disorder sa panahon ng pagsusuri, at pagtaas ng pagkaligalig sa pose ng Romberg kapag nakapikit ang mga mata.
• Ang vestibular ataxia ay kadalasang sinasamahan ng pinsala sa vestibular apparatus ng inner ear o vestibular nerve (peripheral vestibulopathies), mas madalas - stem vestibular structures. Karaniwan itong sinasamahan ng systemic na pagkahilo, pagkahilo, pagduduwal o pagsusuka, nystagmus, pagkawala ng pandinig at ingay sa tainga. Ang kalubhaan ng ataxia ay nagdaragdag sa mga pagbabago sa posisyon ng ulo at katawan, pagpihit ng mga mata. Iniiwasan ng mga pasyente ang biglaang paggalaw ng ulo at maingat na baguhin ang posisyon ng katawan. Sa ilang mga kaso, ang isang ugali na mahulog patungo sa apektadong labirint ay nabanggit.
• Gait disorder sa visual impairment (visual ataxia) ay hindi partikular. Ang lakad sa kasong ito ay maaaring ilarawan bilang maingat at hindi sigurado.
• Minsan, ang mga sugat ng iba't ibang mga organo ng pandama ay pinagsama, at kung ang karamdaman ng bawat isa sa kanila ay masyadong maliit upang maging sanhi ng makabuluhang mga karamdaman sa paglalakad, kung gayon, pinagsama sa isa't isa, at kung minsan sa mga musculoskeletal disorder, maaari silang maging sanhi ng pinagsamang karamdaman sa paglalakad (multisensory deficiency).

Gait disturbance sa mga karamdaman sa paggalaw

Maaaring kasama ng mga karamdaman sa lakad ang mga karamdaman sa paggalaw na nangyayari sa mga sakit ng kalamnan, peripheral nerves, spinal roots, pyramidal tracts, cerebellum, at basal ganglia. Ang mga direktang sanhi ng mga gait disorder ay maaaring kahinaan ng kalamnan (halimbawa, sa myopathies), flaccid paralysis (sa polyneuropathies, radiculopathies, spinal cord lesions), rigidity dahil sa pathological na aktibidad ng peripheral motor neurons (sa neuromyotonia, rigid person syndrome, atbp.), pyramidal syndrome (spastic paralysis at Parkinsonian, rigidity at hypokinesia). extrapyramidal hyperkinesis.

Gait disturbances sa panghihina ng kalamnan at flaccid paralysis

Ang mga pangunahing sugat sa kalamnan ay kadalasang nagiging sanhi ng simetriko na kahinaan sa proximal na bahagi ng mga limbs, na may waddling gait ("duck-like"), na direktang nauugnay sa kahinaan ng gluteal na mga kalamnan, na hindi kayang ayusin ang pelvis kapag ang kabaligtaran na binti ay gumagalaw pasulong. Para sa mga sugat ng peripheral nervous system (halimbawa, na may polyneuropathy), ang paresis ng mga distal na bahagi ng mga limbs ay mas tipikal, bilang isang resulta kung saan ang mga paa ay nakabitin at ang pasyente ay pinilit na itaas ang mga ito nang mataas upang hindi mahuli sa sahig. Kapag ibinababa ang binti, ang paa ay humahampas sa sahig (steppage, o "cock" gait). Sa mga sugat ng panlikod na pampalapot ng spinal cord, upper lumbar roots, lumbar plexus at ilang mga nerbiyos, ang kahinaan ay posible rin sa proximal na bahagi ng mga limbs, na magpapakita din ng sarili bilang isang waddling gait.

Gait disturbances sa spastic paralysis

Ang mga katangian ng lakad ng spastic paresis (spastic gait) na sanhi ng pinsala sa mga pyramidal tract sa antas ng utak o spinal cord ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pamamayani ng tono ng mga extensor na kalamnan, bilang isang resulta kung saan ang binti ay pinalawak sa tuhod at bukung-bukong joints at samakatuwid ay pinahaba. Sa hemiparesis, dahil sa extension na posisyon ng binti, ang pasyente ay napipilitang i-ugoy ang binti pasulong sa kalahating bilog, habang ang katawan ay bahagyang nakatagilid sa tapat na direksyon (Wernicke-Mann gait). Sa mas mababang spastic paraparesis, ang pasyente ay lumalakad nang dahan-dahan, sa mga tiptoes, tumatawid sa kanyang mga binti (dahil sa pagtaas ng tono ng mga kalamnan ng adductor ng mga hita). Napipilitan siyang i-ugoy ang sarili para sunod-sunod na hakbang. Ang lakad ay nagiging tense at mabagal. Ang gulo ng lakad sa spastic paralysis ay depende sa parehong kalubhaan ng paresis at sa antas ng spasticity. Isa sa mga karaniwang sanhi ng spastic gait sa mga matatanda ay spondylogenic cervical myelopathy. Bilang karagdagan, posible ito sa mga stroke, tumor, traumatic brain injury, cerebral palsy, demyelinating disease, hereditary spastic paraparesis, funicular myelosis.

Mga kaguluhan sa paglalakad sa Parkinsonism

Ang mga gait disorder sa Parkinsonism ay pangunahing nauugnay sa hypokinesia at postural instability. Ang Parkinsonism ay partikular na nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan sa pagsisimula ng paglalakad, pagbaba ng bilis, at pagbaba ng haba ng hakbang (microbasia). Ang pagbaba sa taas ng hakbang ay humahantong sa pag-shuffling. Ang lugar ng suporta habang naglalakad ay madalas na nananatiling normal, ngunit kung minsan ay bumababa o bahagyang tumataas. Sa Parkinson's disease, dahil sa pamamayani ng tono sa progravitational (flexor) na mga kalamnan, nabuo ang isang katangian na "supplicant pose", na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pasulong na ikiling ng ulo at katawan, bahagyang pagbaluktot sa mga kasukasuan ng tuhod at balakang, at pagdaragdag ng mga braso at hita. Ang mga braso ay idiniin sa katawan at hindi nakikilahok sa paglalakad (acheirokinesis).

Sa advanced na yugto ng sakit na Parkinson, ang kababalaghan ng pagyeyelo ay madalas na napapansin - isang biglaang panandaliang (karaniwan ay mula 1 hanggang 10 segundo) na pagbara sa kilusang ginagawa. Ang pagyeyelo ay maaaring ganap o kamag-anak. Ang ganap na pagyeyelo ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtigil ng paggalaw ng mas mababang mga paa (ang mga paa ay "nakadikit sa sahig"), bilang isang resulta kung saan ang pasyente ay hindi maaaring ilipat. Ang kamag-anak na pagyeyelo ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagbawas sa haba ng hakbang na may isang paglipat sa isang napakaikling, shuffling hakbang o stamping paggalaw ng mga binti sa lugar. Kung ang katawan ay patuloy na sumusulong sa pamamagitan ng pagkawalang-galaw, may panganib na mahulog. Ang pagyeyelo ay kadalasang nangyayari sa sandali ng paglipat mula sa isang programa sa paglalakad patungo sa isa pa: sa simula ng paglalakad ("pagsisimula ng pagkaantala"), kapag lumiliko, nalalampasan ang isang balakid, halimbawa, isang threshold, na dumadaan sa isang pinto o isang makitid na pagbubukas, sa harap ng isang pinto ng elevator, kapag tumuntong sa isang escalator, isang biglaang sigaw, atbp. Kadalasan, ang pagyeyelo ay umuusbong laban sa "paghina ng" epekto ng mga gamot. period), ngunit sa paglipas ng panahon, sa ilang mga pasyente, nagsisimula silang mangyari sa "on" na panahon, kung minsan ay tumindi sa ilalim ng impluwensya ng labis na dosis ng levodopa. Nagagawa ng mga pasyente na malampasan ang pagyeyelo sa pamamagitan ng pagtapak sa isang balakid, paggawa ng hindi pangkaraniwang paggalaw (halimbawa, pagsasayaw), o simpleng hakbang sa gilid. Gayunpaman, maraming mga pasyente na may pagyeyelo ang nagkakaroon ng takot na mahulog, na pinipilit silang mahigpit na limitahan ang kanilang pang-araw-araw na gawain.

Sa huling yugto ng sakit na Parkinson, maaaring magkaroon ng isa pang variant ng episodic gait disorder - mincing gait. Sa kasong ito, ang kakayahang mapanatili ang sentro ng gravity ng katawan sa loob ng lugar ng suporta ay may kapansanan, bilang isang resulta ang katawan ay lumipat pasulong, at upang mapanatili ang balanse at maiwasan ang pagbagsak, ang mga pasyente, na sinusubukang "mahuli" sa sentro ng grabidad ng katawan, ay napipilitang bumilis (propulsion) at maaaring hindi sinasadyang lumipat sa isang mabilis na maikling hakbang sa pagtakbo. Ang tendency na mag-freeze, mincing gait, propulsions, falls ay nauugnay sa pagtaas ng pagkakaiba-iba ng haba ng hakbang at ang kalubhaan ng cognitive impairment, lalo na sa frontal type.

Ang pagsasagawa ng mga gawaing nagbibigay-malay at kahit na nagsasalita lamang habang naglalakad (dalawang gawain), lalo na sa huling yugto ng sakit sa mga pasyente na may kapansanan sa pag-iisip, ay humahantong sa isang paghinto ng paggalaw - ito ay nagpapahiwatig hindi lamang ng isang tiyak na kakulangan ng mga pag-andar ng pag-iisip, kundi pati na rin na sila ay kasangkot sa pagpunan para sa depekto ng statolocomotor (sa karagdagan, ito ay sumasalamin sa isang 'pangkalahatang pattern ng Parkinson na likas na ginanap sa dalawang mas kasabay na pagkilos: ang isa ay ginagawang mas malala). Ang paghinto sa paglalakad habang sinusubukang sabay na magsagawa ng pangalawang aksyon ay hinuhulaan ang mas mataas na panganib ng pagkahulog.

Sa karamihan ng mga pasyenteng may Parkinson's disease, ang paglalakad ay maaaring mapabuti sa pamamagitan ng mga visual cues (hal., contrasting transverse stripes na ipininta sa sahig) o auditory cues (rhythmic commands o ang tunog ng metronome). Sa kasong ito, ang isang makabuluhang pagtaas sa haba ng hakbang ay nabanggit, na lumalapit sa mga normal na halaga, ngunit ang bilis ng paglalakad ay tumataas lamang ng 10-30%, pangunahin dahil sa isang pagbawas sa dalas ng hakbang, na sumasalamin sa isang depekto sa programming ng motor. Ang pagpapabuti ng paglalakad na may panlabas na stimuli ay maaaring depende sa pag-activate ng mga system na kinasasangkutan ng cerebellum at premotor cortex at pag-compensate para sa dysfunction ng basal ganglia at ang nauugnay na pandagdag na motor cortex.

Sa multisystem degenerations (multisystem atrophy, progresibong supranuclear palsy, corticobasal degeneration, atbp.), Ang binibigkas na gait disturbances na may pagyeyelo at pagbagsak ay nangyayari sa mas maagang yugto kaysa sa Parkinson's disease. Sa mga sakit na ito, pati na rin sa huling yugto ng sakit na Parkinson (maaaring bilang cholinergic neurons sa pedunculopontine nucleus degenerate), gait disturbances na nauugnay sa parkinsonism syndrome ay madalas na pupunan ng mga palatandaan ng frontal dysbasia, at sa progresibong supranuclear palsy - subcortical astasia.

Gait disturbances sa muscular dystonia

Ang dystonic gait ay karaniwan lalo na sa mga pasyente na may idiopathic generalized dystonia. Ang unang sintomas ng generalized dystonia ay kadalasang dystonia ng paa, na nailalarawan sa pamamagitan ng plantar flexion, inversion ng paa, at tonic extension ng hinlalaki sa paa, na nangyayari at tumindi habang naglalakad. Kasunod nito, ang hyperkinesis ay unti-unting nagiging pangkalahatan, na kumakalat sa mga kalamnan ng ehe at itaas na mga paa. Ang mga kaso ng segmental dystonia ay inilarawan, pangunahin na kinasasangkutan ng mga kalamnan ng puno ng kahoy at proximal na mga bahagi ng mga limbs, na ipinakita sa pamamagitan ng isang matalim na pasulong na liko ng puno ng kahoy (dystonic camptocormia). Maaaring bumaba ang dystonic hyperkinesis sa paggamit ng mga corrective gestures, gayundin ang pagtakbo, paglangoy, paglalakad nang paurong, o iba pang hindi pangkaraniwang kondisyon sa paglalakad. Ang pagpili at pagsisimula ng postural at locomotor synergies sa mga pasyente na may dystonia ay napanatili, ngunit ang kanilang pagpapatupad ay may depekto dahil sa kapansanan sa pagpili ng paglahok ng kalamnan.

Gait disturbances sa chorea

Sa chorea, ang mga normal na paggalaw ay madalas na nagambala sa pamamagitan ng isang daloy ng mabilis, magulong pagkibot na kinasasangkutan ng puno ng kahoy at mga paa. Habang naglalakad, ang mga binti ay maaaring biglang yumuko sa mga tuhod o tumaas paitaas. Ang pagtatangka ng pasyente na bigyan ang choreic twitching ng hitsura ng kusang-loob, may layunin na mga paggalaw ay humahantong sa isang detalyadong, "pagsasayaw" na lakad. Sinusubukang mapanatili ang balanse, ang mga pasyente kung minsan ay lumalakad nang mas mabagal, na inilalagay ang kanilang mga binti nang malapad. Ang pagpili at pagsisimula ng mga postural at locomotor synergies ay napanatili sa karamihan ng mga pasyente, ngunit ang kanilang pagpapatupad ay nahahadlangan ng superposisyon ng mga hindi sinasadyang paggalaw. Bilang karagdagan, ang Huntington's disease ay nagpapakita ng mga bahagi ng parkinsonism at frontal dysfunction, na humahantong sa isang paglabag sa postural synergies, pagbaba sa haba ng hakbang, bilis ng paglalakad, at discoordination.

Gait disturbances sa iba pang hyperkinesis

Sa pagkilos myoclonus, ang balanse at lakad ay malubhang napinsala sa pamamagitan ng napakalaking pagkibot o panandaliang pagkawala ng tono ng kalamnan na nangyayari kapag sinusubukang suportahan ang mga binti. Sa orthostatic tremor, ang mga high-frequency oscillations sa trunk at lower extremity muscles ay napapansin sa tuwid na posisyon, na nakakagambala sa balanse ngunit nawawala habang naglalakad; gayunpaman, ang pagsisimula ng paglalakad ay maaaring mahirap. Humigit-kumulang isang-katlo ng mga pasyente na may mahahalagang panginginig ay nagpapakita ng kawalang-tatag sa panahon ng tandem na paglalakad, na naglilimita sa mga pang-araw-araw na aktibidad at maaaring magpakita ng cerebellar dysfunction. Ang mga kakaibang pagbabago sa lakad ay inilarawan sa tardive dyskinesia, na nagpapalubha sa paggamit ng neuroleptics.

Gait disturbances sa cerebellar ataxia

Ang isang tampok na katangian ng cerebellar ataxia ay isang pagtaas sa lugar ng suporta kapwa kapag nakatayo at kapag naglalakad. Ang lateral at anteroposterior swaying ay madalas na sinusunod. Sa mga malubhang kaso, ang mga ritmikong oscillations ng ulo at puno ng kahoy (titubation) ay sinusunod kapag naglalakad at madalas sa pahinga. Ang mga hakbang ay hindi pantay sa parehong haba at direksyon, ngunit sa karaniwan, ang haba at dalas ng mga hakbang ay bumababa. Ang pag-aalis ng visual na kontrol (pagsara ng mga mata) ay may kaunting epekto sa kalubhaan ng mga karamdaman sa koordinasyon. Ang mga postural synergies ay may normal na latent period at temporal na organisasyon, ngunit ang kanilang amplitude ay maaaring labis, kaya ang mga pasyente ay maaaring mahulog sa direksyon na kabaligtaran sa direksyon na una nilang nalihis. Maaaring matukoy ang banayad na cerebellar ataxia gamit ang tandem walking. Ang mga kapansanan sa lakad at postural synergies ay pinaka-binibigkas sa mga kaso ng pinsala sa mga midline na istruktura ng cerebellum, habang ang discoordination sa mga limbs ay maaaring minimal.

Ang cerebellar ataxia ay maaaring sanhi ng cerebellar degeneration, mga tumor, paraneoplastic syndrome, hypothyroidism, atbp.

Ang spasticity sa mga binti at cerebellar ataxia ay maaaring pagsamahin (spastic-ataxic gait), na madalas na sinusunod sa maramihang sclerosis o craniovertebral anomalya.

Integrative (pangunahing) gait disorder

Ang mga pinagsama-samang (pangunahing) gait disorder (mas mataas na antas ng gait disorder) ay kadalasang nangyayari sa katandaan at hindi nauugnay sa iba pang motor o sensory disorder. Ang mga ito ay maaaring sanhi ng pinsala sa iba't ibang mga link ng cortical-subcortical motor circle (frontal cortex, basal ganglia, thalamus), frontal-cerebellar na koneksyon, pati na rin ang functionally na nauugnay sa kanila brainstem-spinal system at limbic structures. Ang pinsala sa iba't ibang mga link ng mga lupon na ito sa ilang mga kaso ay maaaring humantong sa pagkalat ng mga karamdaman sa balanse na may kawalan o kakulangan ng postural synergies, sa ibang mga kaso - sa pagkalat ng mga karamdaman ng pagsisimula at pagpapanatili ng paglalakad. Gayunpaman, kadalasan ang isang kumbinasyon ng parehong uri ng mga karamdaman sa iba't ibang mga proporsyon ay sinusunod. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang paglalaan ng mga indibidwal na sindrom sa loob ng balangkas ng mas mataas na antas ng mga karamdaman sa lakad ay may kondisyon, dahil ang mga hangganan sa pagitan ng mga ito ay hindi sapat na malinaw, at habang ang sakit ay umuunlad, ang isa sa mga sindrom ay maaaring maging isa pa. Bukod dito, sa maraming mga sakit, ang mga mas mataas na antas ng gait disorder ay pinatong sa mas mababang at gitnang antas na mga sindrom, na makabuluhang nagpapalubha sa pangkalahatang larawan ng mga karamdaman sa paggalaw. Gayunpaman, ang gayong pagpili ng mga indibidwal na sindrom ay nabigyang-katwiran mula sa isang praktikal na pananaw, dahil pinapayagan kaming bigyang-diin ang nangungunang mekanismo ng mga karamdaman sa lakad.

Ang mga integrative gait disorder ay mas variable at nakadepende sa sitwasyon, surface properties, emosyonal at cognitive factor kaysa sa mga disorder ng lower at middle level. Ang mga ito ay hindi gaanong katanggap-tanggap sa pagwawasto sa pamamagitan ng mga mekanismo ng kompensasyon, ang kakulangan nito ay tiyak na kanilang katangian. Mga sakit na ipinakita sa pamamagitan ng integrative gait disorder

Grupo ng mga sakit	Nosology
Vascular lesyon ng utak	Ischemic at hemorrhagic stroke na may pinsala sa frontal lobes, basal ganglia, midbrain o kanilang mga koneksyon. Dyscirculatory encephalopathy (nagkakalat na ischemic na pinsala sa white matter, lacunar status)
Mga sakit na neurodegenerative	Progressive supranuclear palsy, multiple system atrophy, corticobasal degeneration, dementia na may Lewy bodies, Parkinson's disease (late stage), frontotemporal dementia, Alzheimer's disease, juvenile Huntington's disease, hepatolenticular degeneration. Idiopathic dysbasias
Mga nakakahawang sakit ng central nervous system	Creutzfeldt-Jakob disease, neurosyphilis, HIV encephalopathy
Iba pang mga sakit	Normal na presyon ng hydrocephalus. Hypoxic encephalopathy. Mga tumor ng frontal at malalim na lokalisasyon

Ang mga kaso ng mas mataas na antas ng gait disorder ay inilarawan sa nakaraan sa ilalim ng iba't ibang pangalan - "gait apraxia", "astasia-abasia", "frontal ataxia", "magnetic gait", "lower-body parkinsonism", atbp. JG Nutt et al. (1993) nakilala ang 5 pangunahing mga sindrom ng mas mataas na antas ng mga karamdaman sa lakad: maingat na lakad, pangharap na lakad na karamdaman, pangharap na karamdaman sa balanse, subcortical na karamdaman sa balanse, nakahiwalay na lakad ng pagsisimula ng karamdaman. Mayroong 4 na variant ng integrative gait disorder.

• Senile dysbasia (tumutugma sa "maingat na lakad" ayon sa pag-uuri ng JG Nutt et al.).
• Subcortical astasia (tumutugma sa "subcortical imbalance"),
• Frontal (subcortical-frontal) dysbasia (tumutugma sa "isolated gait initiation disorder" at "frontal gait disorder"),
• Frontal astasia (tumutugma sa "frontal imbalance").

Senile dysbasia

Ang senile dysbasia ay ang pinakakaraniwang uri ng gait disorder sa mga matatanda. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinaikling at pinabagal na hakbang, kawalan ng katiyakan kapag lumiliko, ilang pagtaas sa lugar ng suporta, banayad o katamtamang postural na kawalang-tatag, na malinaw na nakikita lamang kapag lumiliko, itulak ang pasyente o nakatayo sa isang binti, pati na rin kapag ang sensory afferentation ay limitado (halimbawa, kapag nakapikit ang mga mata). Kapag lumiliko, ang natural na pagkakasunud-sunod ng mga paggalaw ay nagambala, bilang isang resulta kung saan maaari silang maisagawa ng buong katawan (en block). Kapag naglalakad, ang mga binti ay bahagyang baluktot sa mga kasukasuan ng balakang at tuhod, ang katawan ay nakatagilid pasulong, na nagpapataas ng katatagan.

Sa pangkalahatan, ang senile dysbasia ay dapat isaalang-alang bilang isang sapat na tugon sa isang pinaghihinalaang o tunay na panganib ng pagbagsak. Halimbawa, ang isang malusog na tao ay naglalakad sa isang madulas na kalsada o sa ganap na kadiliman, natatakot na madulas at mawalan ng balanse. Sa katandaan, ang dysbasia ay nangyayari bilang tugon sa pagbabawas na nauugnay sa edad sa kakayahang mapanatili ang balanse o iakma ang mga synergy sa mga katangian ng ibabaw. Ang mga pangunahing postural at locomotor synergies ay nananatiling buo, ngunit dahil sa limitadong pisikal na kakayahan, hindi sila nagagamit nang kasing epektibo ng dati. Bilang isang compensatory phenomenon, ang ganitong uri ng gait disorder ay maaaring maobserbahan sa iba't ibang mga sakit na naglilimita sa kadaliang kumilos o nagpapataas ng panganib ng pagkahulog: joint damage, matinding heart failure, cerebrovascular insufficiency, degenerative dementias, vestibular o multisensory insufficiency, gayundin ang obsessive na takot sa pagkawala ng balanse (astasobasophobia). Sa karamihan ng mga kaso, ang mga focal na sintomas ay hindi nakikita sa panahon ng pagsusuri sa neurological. Dahil ang senile dysbasia ay madalas na sinusunod sa malusog na matatandang tao, maaari itong ituring na pamantayan ng edad kung hindi ito humantong sa limitasyon ng pang-araw-araw na aktibidad ng pasyente o pagbagsak. Kasabay nito, dapat itong isaalang-alang na ang antas ng limitasyon ng pang-araw-araw na aktibidad ay kadalasang hindi nakasalalay sa aktwal na depekto sa neurological kundi sa kalubhaan ng takot sa pagbagsak.

Dahil sa compensatory na katangian ng senile dysbasia, ang pag-uugnay sa ganitong uri ng mga pagbabago sa lakad sa isang mas mataas na antas, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang limitasyon ng mga kakayahan sa pagbagay, ay may kondisyon. Ang senile dysbasia ay sumasalamin sa isang pagtaas sa papel ng malay-tao na kontrol at mas mataas na pag-andar ng utak, sa partikular na atensyon, sa pag-regulate ng lakad. Sa pag-unlad ng demensya at pagpapahina ng atensyon, ang karagdagang pagbagal ng lakad at pagkawala ng katatagan ay maaaring mangyari, kahit na sa kawalan ng pangunahing motor at pandama na mga karamdaman. Ang senile dysbasia ay posible hindi lamang sa katandaan, kundi pati na rin sa mga nakababatang tao; naniniwala ang maraming may-akda na mas mainam na gamitin ang terminong "maingat na paglalakad".

Subcortical astasia

Ang subcortical astasia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding disorder ng postural synergies na dulot ng pinsala sa basal ganglia, midbrain, o thalamus. Dahil sa hindi sapat na postural synergies, ang paglalakad at pagtayo ay mahirap o imposible. Kapag sinusubukang tumayo, ang sentro ng grabidad ay hindi lumilipat sa isang bagong sentro ng suporta, sa halip, ang katawan ay lumihis pabalik, na humahantong sa pagkahulog sa likod. Kapag nawalan ng balanse nang walang suporta, ang pasyente ay nahuhulog na parang punong nilagari. Ang sindrom ay maaaring batay sa isang paglabag sa oryentasyon ng katawan sa espasyo, dahil sa kung saan ang mga postural reflexes ay hindi isinaaktibo sa oras. Ang pagsisimula ng paglalakad ay hindi mahirap sa mga pasyente. Kahit na ang matinding postural instability ay ginagawang imposible ang independiyenteng paglalakad, na may suporta ang pasyente ay magagawang humakbang at kahit na lumakad, habang ang direksyon at ritmo ng mga hakbang ay nananatiling normal, na nagpapahiwatig ng kamag-anak na pangangalaga ng mga synergies ng lokomotor. Kapag ang pasyente ay nakahiga o nakaupo at ang mga hinihingi sa postural control ay mas mababa, maaari siyang magsagawa ng mga normal na paggalaw ng mga limbs.

Ang subcortical astasia ay nangyayari nang talamak na may unilateral o bilateral ischemic o hemorrhagic lesions ng mga panlabas na seksyon ng midbrain tegmentum at itaas na mga seksyon ng pons, ang itaas na bahagi ng posterolateral nucleus ng thalamus at katabing white matter, basal ganglia, kabilang ang globus pallidus at putamen. Sa mga unilateral na sugat ng thalamus o basal ganglia, kapag sinusubukang tumayo, at kung minsan kahit na sa isang posisyong nakaupo, ang pasyente ay maaaring lumihis at mahulog sa contralateral side o likod. Sa mga unilateral na lesyon, ang mga sintomas ay kadalasang bumabalik sa loob ng ilang linggo, ngunit sa mga bilateral na sugat ay mas nagpapatuloy ang mga ito. Ang unti-unting pag-unlad ng sindrom ay sinusunod sa progresibong supranuclear palsy, nagkakalat na ischemic lesyon ng white matter ng hemispheres, at normotensive hydrocephalus.

Pangharap (frontal-subcortical) dysbasia

Ang mga pangunahing gait disorder na may pinsala sa subcortical structures (subcortical dysbasia) at frontal lobes (frontal dysbasia) ay clinically at pathogenetically close. Sa esensya, maaari silang ituring bilang isang solong sindrom. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga frontal lobes, basal ganglia at ilang mga istruktura ng midbrain ay bumubuo ng isang solong regulatory circuit at kapag sila ay nasira o pinaghiwalay (dahil sa paglahok ng mga pathway sa pagkonekta sa puting bagay ng hemispheres), ang mga katulad na karamdaman ay maaaring mangyari. Phenomenologically, ang subcortical at frontal dysbasia ay magkakaiba, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng paglahok ng iba't ibang mga subsystem na nagsisiguro ng iba't ibang aspeto ng paglalakad at pagpapanatili ng balanse. Sa pagsasaalang-alang na ito, maraming mga pangunahing klinikal na variant ng dysbasia ay maaaring makilala.

Ang unang variant ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng mga kaguluhan sa pagsisimula at pagpapanatili ng kilos lokomotor sa kawalan ng binibigkas na mga kaguluhan sa postural. Kapag sinusubukang magsimulang maglakad, ang mga binti ng pasyente ay "lumago" sa sahig. Upang gawin ang unang hakbang, napipilitan silang lumipat mula paa hanggang paa sa mahabang panahon o "i-ugoy" ang katawan at mga binti. Ang mga synergy na karaniwang nagbibigay ng propulsion at ang paglipat ng sentro ng grabidad ng katawan sa isang binti (upang palayain ang isa para sa pag-indayog) ay madalas na hindi epektibo. Matapos mapagtagumpayan ang mga unang paghihirap at sa wakas ay lumipat na ang pasyente, nagsasagawa siya ng ilang pagsubok na maliliit na shuffling na hakbang o mga selyo sa lugar, ngunit unti-unting nagiging mas kumpiyansa at mas mahaba ang kanyang mga hakbang, at ang kanyang mga paa ay mas madaling itinaas mula sa sahig. Gayunpaman, kapag lumiliko, nagtagumpay sa isang balakid, na dumadaan sa isang makitid na pagbubukas, na nangangailangan ng paglipat ng programa ng motor, maaaring mangyari muli ang kamag-anak (panlililak) o ganap na pagyeyelo, kapag ang mga paa ay biglang "lumago" sa sahig. Tulad ng Parkinson's disease, ang pagyeyelo ay maaaring pagtagumpayan sa pamamagitan ng pagtapak sa saklay o stick, paggawa ng isang detour (tulad ng paglipat sa gilid), o paggamit ng mga ritmikong utos, pagbibilang nang malakas, o ritmikong musika (tulad ng martsa).

Ang pangalawang variant ng frontal-subcortical dysbasia ay tumutugma sa klasikal na paglalarawan ng marche a petit pas at nailalarawan sa pamamagitan ng isang maikling shuffling na hakbang na nananatiling pare-pareho sa buong panahon ng paglalakad, habang, bilang isang panuntunan, walang binibigkas na pagkaantala sa pagsisimula at isang ugali na mag-freeze.

Ang parehong mga variant na inilarawan ay maaaring, habang ang sakit ay umuunlad, ay mag-transform sa pangatlo, pinakakumpleto at malawak na variant ng frontal-subcortical dysbasia, kung saan ang isang kumbinasyon ng gait initiation disorder at pagyeyelo na may mas malinaw at patuloy na mga pagbabago sa pattern ng lakad, katamtaman o binibigkas na postural instability ay sinusunod. Ang kawalaan ng simetrya ng lakad ay madalas na nabanggit: ang pasyente ay tumatagal ng isang hakbang gamit ang nangungunang binti, at pagkatapos ay i-drag ang pangalawang binti dito, kung minsan sa ilang mga hakbang, habang ang nangungunang binti ay maaaring magbago, at ang haba ng mga hakbang ay maaaring medyo variable. Kapag lumiliko at nagtagumpay sa mga hadlang, ang mga paghihirap sa paglalakad ay tumataas nang husto, dahil sa kung saan ang pasyente ay maaaring muling magsimulang mag-stamp o mag-freeze. Ang pagsuporta sa binti ay maaaring manatili sa lugar, at ang isa ay tumatagal ng isang serye ng mga maliliit na hakbang.

Nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkakaiba-iba ng mga parameter ng hakbang, pagkawala ng kakayahang kusang i-regulate ang bilis ng paglalakad, haba ng hakbang, at taas ng pag-angat ng binti depende sa likas na katangian ng ibabaw o iba pang mga pangyayari. Ang takot sa pagbagsak, na nangyayari sa karamihan ng mga pasyenteng ito, ay nagpapalubha sa limitasyon ng kadaliang kumilos. Kasabay nito, sa isang nakaupo o nakahiga na posisyon, ang mga naturang pasyente ay maaaring gayahin ang paglalakad. Ang iba pang mga karamdaman sa motor ay maaaring wala, ngunit sa ilang mga kaso ng subcortical dysbasia, bradykinesia, dysarthria, regulatory cognitive impairment, affective disorders (emotional lability, dulling of affect, depression) ay sinusunod. Sa frontal dysbasia, bilang karagdagan, ang demensya, madalas na pag-ihi o kawalan ng pagpipigil sa ihi, binibigkas na pseudobulbar syndrome, frontal sign (paratonia, grasping reflex), madalas na nabubuo ang mga pyramidal sign.

Ang lakad sa frontal at subcortical dysbasia ay halos kapareho sa parkinsonism. Kasabay nito, walang mga pagpapakita ng parkinsonism sa itaas na katawan sa dysbasia (ang mga ekspresyon ng mukha ay nananatiling masigla, kung minsan ay humina lamang ng kasamang supranuclear na kakulangan ng mga nerbiyos sa mukha; ang mga paggalaw ng braso sa panahon ng paglalakad ay hindi lamang bumababa, ngunit kung minsan ay nagiging mas masigla, dahil sa kanilang tulong ang pasyente ay sinusubukang balansehin ang katawan na may kaugnayan sa gitnang bahagi nito na tinatawag na "sentro ng mga binti" sa sahig na tinatawag na "sentro" ng mga binti. "parkinsonism ng mas mababang katawan". Gayunpaman, hindi ito totoo, ngunit pseudoparkinsonism, dahil nangyayari ito sa kawalan ng mga pangunahing sintomas nito - hypokinesia, rigidity, rest tremor. Sa kabila ng isang makabuluhang pagbaba sa haba ng hakbang, ang lugar ng suporta sa dysbasia, hindi katulad ng parkinsonism, ay hindi bumababa, ngunit tumataas, ang katawan ay hindi nakasandal, ngunit nananatiling tuwid. Bilang karagdagan, hindi tulad ng Parkinsonism, ang panlabas na pag-ikot ng mga paa ay madalas na sinusunod, na tumutulong upang madagdagan ang katatagan ng mga pasyente. Kasabay nito, na may dysbasia, pro-, retropulsion, at mincing step ay hindi gaanong karaniwan. Hindi tulad ng mga pasyenteng may Parkinson's disease, ang mga pasyenteng may dysbasia ay nagagawang gayahin ang mabilis na paglalakad sa isang nakaupo o nakahiga na posisyon.

Ang mekanismo ng kaguluhan ng pagsisimula ng gait at pagyeyelo sa frontal at subcortical dysbasia ay nananatiling hindi maliwanag. Naniniwala si DE Denny-Brown (1946) na ang kaguluhan ng pagsisimula ng lakad ay sanhi ng pag-alis ng primitive na "grasping" foot reflex. Ang modernong neurophysiological data ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang mga karamdaman na ito bilang isang deautomatization ng motor act na dulot ng pag-aalis ng pababang mga impluwensyang nagpapadali mula sa frontostriatal na bilog sa brainstem-spinal locomotor na mekanismo at dysfunction ng pedunculopontine nucleus, habang ang mapagpasyang papel ay maaaring i-play sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa kontrol ng mga paggalaw ng puno ng kahoy.

Ang subcortical dysbasia ay maaaring umunlad na may maraming subcortical o single stroke na kinasasangkutan ng "strategic" na mga lugar ng midbrain, globus pallidus o putamen na may kaugnayan sa mga function ng lokomotor, nagkakalat na pinsala sa white matter ng hemispheres, neurodegenerative na sakit (progressive supranuclear palsy, multiple system atrophy, atbp.), post-hypoxic encephalating na mga sakit, mga sakit na post-hypoxic decephaly. Ang mga maliliit na infarction sa hangganan ng midbrain at pons sa projection ng pedunculopontine nucleus ay maaaring maging sanhi ng pinagsamang mga karamdaman na pinagsasama ang mga palatandaan ng subcortical dysbasia at subcortical astasia.

Ang frontal dysbasia ay maaaring mangyari sa mga bilateral lesyon ng medial na bahagi ng frontal lobes, lalo na sa mga infarction na dulot ng thrombosis ng anterior cerebral artery, tumor, subdural hematoma, degenerative lesyon ng frontal lobe (halimbawa, sa frontotemporal dementia). Ang maagang pag-unlad ng mga gait disorder ay mas tipikal para sa vascular dementia kaysa sa Alzheimer's disease. Gayunpaman, sa advanced na yugto ng Alzheimer's disease, ang frontal dysbasia ay napansin sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente. Sa pangkalahatan, ang frontal dysbasia ay kadalasang nangyayari hindi sa focal, ngunit may nagkakalat o multifocal na pinsala sa utak, na ipinaliwanag ng kalabisan ng mga sistema ng regulasyon ng lakad na pinagsasama ang mga frontal lobes, basal ganglia, cerebellum at brainstem na mga istraktura.

Ang paghahambing ng mga klinikal na tampok ng lakad at mga pagbabago sa balanse sa data ng MRI sa mga pasyente na may discirculatory encephalopathy ay nagpakita na ang mga gait disorder ay higit na nakasalalay sa pinsala sa mga nauunang bahagi ng cerebral hemispheres (lawak ng frontal leukoaraiosis, antas ng pagpapalawak ng mga anterior horns), at mga karamdaman sa balanse - sa kalubhaan ng leukoaraiosis sa posterior na bahagi ng cerebral hemisphere. Ang pinsala sa mga posterior na bahagi ng utak ay maaaring kasangkot hindi lamang sa mga fibers ng motor circle, na sumusunod mula sa nauunang bahagi ng ventrolateral nucleus ng thalamus hanggang sa karagdagang motor cortex, kundi pati na rin ang maraming mga fibers mula sa posterior na bahagi ng ventrolateral nucleus, na tumatanggap ng afferentation mula sa cerebellum, spinothalamic at vestibular system at projecting.

Ang mga kaguluhan sa paglalakad ay madalas na nauuna sa pag-unlad ng demensya, na nagpapakita ng mas malinaw na mga pagbabago sa subcortical white matter, lalo na sa malalalim na bahagi ng frontal at parietal lobes, at mas mabilis na kapansanan ng pasyente.

Sa ilang mga kaso, kahit na ang isang masusing pagsusuri ay hindi nagpapakita ng mga malinaw na dahilan para sa medyo nakahiwalay na mga karamdaman sa paglakad ("idiopathic" frontal dysbasia). Gayunpaman, ang kasunod na pagmamasid sa mga naturang pasyente, bilang panuntunan, ay nagbibigay-daan sa pag-diagnose ng isa o isa pang sakit na neurodegenerative. Halimbawa, ang "pangunahing progresibong pagyeyelo na lakad" na inilarawan ni A. Achiron et al. (1993). Ipinakita ng pagsusuri sa pathomorphological na ang sindrom na ito sa karamihan ng mga kaso ay isang anyo ng progresibong supranuclear palsy.

Pangharap na astasia

Sa frontal astasia, nangingibabaw ang mga karamdaman sa balanse. Kasabay nito, sa frontal astasia, ang parehong postural at locomotor synergies ay malubhang may kapansanan. Kapag sinusubukang tumayo, ang mga pasyente na may frontal astasia ay hindi mailipat ang timbang ng katawan sa kanilang mga binti, itulak nang mahina ang sahig gamit ang kanilang mga binti, at kung sila ay tinulungan na tumayo, sila ay nahuhulog nang paurong dahil sa retropulsion. Kapag sinusubukang maglakad, ang kanilang mga binti ay nakakrus o masyadong malapad ang pagitan at hindi nakasuporta sa katawan. Sa mas banayad na mga kaso, dahil sa ang katunayan na ang pasyente ay hindi makontrol ang puno ng kahoy, i-coordinate ang mga paggalaw ng puno ng kahoy at mga binti, matiyak ang epektibong pag-aalis at pagbabalanse ng sentro ng grabidad ng katawan sa panahon ng paglalakad, ang lakad ay nagiging hindi kaayon at kakaiba. Maraming mga pasyente ang may malubhang kapansanan sa pagsisimula ng paglalakad, ngunit kung minsan ay hindi ito may kapansanan. Kapag lumiliko, ang mga binti ay maaaring tumawid dahil sa ang katunayan na ang isa sa kanila ay gumagalaw, at ang isa ay nananatiling hindi gumagalaw, na maaaring humantong sa isang pagkahulog. Sa mga malubhang kaso, dahil sa hindi tamang pagpoposisyon ng katawan, ang mga pasyente ay hindi lamang hindi makalakad at makatayo, ngunit hindi rin makaupo nang walang suporta o nagbabago ng posisyon sa kama.

Paresis, sensory disturbances, extrapyramidal disorders ay wala o hindi ipinahayag upang maipaliwanag ang mga karamdamang ito ng paglalakad at balanse. Bilang karagdagang mga sintomas, ang mga sumusunod ay nabanggit: asymmetrical activation ng tendon reflexes, pseudobulbar syndrome, moderate hypokinesia, frontal signs, echopraxia, motor perseverations, urinary incontinence. Ang lahat ng mga pasyente ay may binibigkas na cognitive defect ng frontal-subcortical type, kadalasang umaabot sa antas ng demensya, na maaaring magpalala ng mga karamdaman sa paglalakad. Ang sanhi ng sindrom ay maaaring maging malubhang hydrocephalus, maraming lacunar infarction at nagkakalat na pinsala sa puting bagay ng hemispheres (sa kaso ng discirculatory encephalopathy), ischemic o hemorrhagic foci sa frontal lobes, mga bukol, mga abscess ng frontal lobes, mga sakit na neurodegenerative na nakakaapekto sa frontal lobes.

Ang frontal astasia ay minsan ay nagkakamali para sa cerebellar ataxia, ngunit ang mga cerebellar lesyon ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng pagtawid ng mga binti kapag sinusubukang lumakad, retropulsions, ang pagkakaroon ng hindi sapat o hindi epektibong postural synergies, kakaibang mga pagtatangka na sumulong, isang maliit na shuffling na hakbang. Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng frontal dysbasia at frontal astasia ay pangunahing tinutukoy ng proporsyon ng mga postural disorder. Bukod dito, ang ilang mga pasyente na may astasia ay may disproportionately impaired na kakayahang magsagawa ng mga simbolikong paggalaw sa pag-uutos (halimbawa, sa isang nakahiga o nakaupo na posisyon, umiikot ng "bisikleta" gamit ang kanilang mga binti o naglalarawan ng isang bilog at iba pang mga figure, pagkuha sa pose ng isang boksingero o manlalangoy, na ginagaya ang isang sipa sa isang bola ngunit walang pagdudurog sa isang sigarilyo), ay madalas na nakakasira ng sigarilyo. kahit papaano ay itama ito, na maaaring magpahiwatig ng isang apraxic na katangian ng disorder ng paggalaw. Ang mga pagkakaibang ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na ang frontal astasia ay nauugnay hindi lamang sa pinsala sa cortical-subcortical motor circle at ang mga koneksyon nito sa mga istruktura ng brainstem, lalo na ang pedunculopontine nucleus, kundi pati na rin sa dysfunction ng parietal-frontal circles, na kumokontrol sa pagpapatupad ng mga kumplikadong paggalaw na imposible nang walang feedback sensory afferentation. Ang pagkagambala ng mga koneksyon sa pagitan ng mga posterior section ng superior parietal lobe at ang premotor cortex, na kumokontrol sa postura, axial na paggalaw, at mga paggalaw ng binti, ay maaaring magdulot ng apraxic defect sa mga paggalaw ng trunk at paglalakad nang walang apraxia sa mga braso. Sa ilang mga kaso, ang frontal astasia ay bubuo bilang isang resulta ng pag-unlad ng frontal dysbasia na may mas malawak na pinsala sa frontal lobes o ang kanilang mga koneksyon sa basal ganglia at mga istruktura ng brainstem.

"Apraxia ng paglalakad"

Ang kapansin-pansin na dissociation sa pagitan ng kapansanan ng kakayahan sa paglalakad at ang pagpapanatili ng mga kakayahan ng motor ng mga binti sa isang nakahiga o nakaupo na posisyon, pati na rin ang koneksyon sa mga cognitive disorder, ay nagsilbing isang paunang kinakailangan para sa pagtatalaga ng mas mataas na antas ng mga karamdaman sa paglalakad bilang "gait apraxia". Gayunpaman, ang konsepto na ito, na nakakuha ng malawak na katanyagan, ay nakatagpo ng mga seryosong pagtutol. Sa napakaraming mga pasyente na may "gait apraxia", ang mga klasikal na neuropsychological na pagsusuri ay karaniwang hindi nagpapakita ng apraxia sa mga limbs. Sa functional na organisasyon nito, ang paglalakad ay naiiba nang malaki mula sa kusang-loob, higit sa lahat ay indibidwal, mga kasanayan sa motor na nakuha sa proseso ng pag-aaral, na may disintegrasyon kung saan ang limb apraxia ay karaniwang nauugnay. Hindi tulad ng mga pagkilos na ito, ang programa na kung saan ay nabuo sa antas ng cortical, ang paglalakad ay isang mas automated na pagkilos ng motor, na kumakatawan sa isang hanay ng mga paulit-ulit, medyo elementarya na paggalaw na nabuo ng spinal cord at binago ng mga istruktura ng brainstem. Alinsunod dito, ang mga mas mataas na antas ng gait disorder ay nauugnay hindi gaanong sa pagkasira ng mga partikular na programa ng lokomotor kundi sa kanilang hindi sapat na pag-activate dahil sa isang kakulangan ng pababang mga impluwensyang nagpapadali. Sa pagsasaalang-alang na ito, tila hindi makatwiran na gamitin ang terminong "gait apraxia" upang italaga ang buong spectrum ng mas mataas na antas ng gait disorder, na malaki ang pagkakaiba sa phenomenological at maaaring nauugnay sa pinsala sa iba't ibang mga link ng mas mataas na (cortical-subcortical) na antas ng regulasyon ng lakad. Marahil, ang mga gait disorder na iyon na nauugnay sa pinsala sa parietal-frontal circles, na ang tungkulin ay gumamit ng sensory afferentation upang ayusin ang mga paggalaw, ay malapit sa totoong apraxia. Ang pinsala sa mga istrukturang ito ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa pagbuo ng limb apraxia.

Psychogenic dysbasia

Psychogenic dysbasia - kakaibang kakaibang pagbabago sa lakad na sinusunod sa hysteria. Ang mga pasyente ay maaaring maglakad ng zigzag, mag-slide tulad ng isang skater sa isang rink, i-cross ang kanilang mga binti tulad ng isang tirintas, kumilos nang tuwid at hiwalay (stilted gait) o kalahating baluktot na mga binti, sandalan ang kanilang katawan pasulong kapag naglalakad (camptokarmia) o sandalan, ang ilang mga pasyente ay umiindayog o ginagaya ang panginginig kapag naglalakad. Ang ganitong lakad ay mas malamang na magpakita ng mahusay na kontrol sa motor kaysa sa isang disorder ng postural stability at koordinasyon ("acrobatic gait"). Minsan, ang binibigkas na kabagalan at pagyeyelo, na ginagaya ang Parkinsonism, ay sinusunod.

Ang pagkilala sa psychogenic dysbasia ay maaaring maging lubhang mahirap. Ang ilang mga variant ng mga hysterical disorder (hal., astasia-abasia) sa panlabas ay kahawig ng frontal gait disturbances, ang iba - dystonic gait, at iba pa - hemiparetic o paraparetic. Sa lahat ng mga kaso, ang hindi pagkakapare-pareho ay katangian, pati na rin ang pagkakaiba sa mga pagbabago na naobserbahan sa mga organic na sindrom (halimbawa, ang mga pasyente ay maaaring malata sa apektadong binti, gayahin ang hemiparesis, o subukang mapanatili ang balanse sa mga paggalaw ng braso, ngunit hindi inilalagay ang kanilang mga paa sa lapad). Kapag nagbago ang gawain (halimbawa, kapag naglalakad nang paatras o flank walking), maaaring biglang magbago ang likas na katangian ng kaguluhan sa paglalakad. Ang lakad ay maaaring biglang bumuti kung ang pasyente ay naniniwala na siya ay hindi inoobserbahan, o kapag ang kanyang atensyon ay nagambala. Minsan ang mga pasyente ay nagpapakitang nahuhulog (karaniwan ay patungo sa doktor o malayo sa kanya), ngunit hindi kailanman nagiging sanhi ng kanilang mga sarili ng malubhang pinsala. Ang psychogenic dysbasia ay nailalarawan din ng isang pagkakaiba sa pagitan ng kalubhaan ng mga sintomas at ang antas ng limitasyon ng pang-araw-araw na aktibidad, pati na rin ang mga biglaang pagpapabuti sa ilalim ng impluwensya ng placebo.

Kasabay nito, ang diagnosis ng psychogenic dysbasia ay dapat gawin nang may malaking pag-iingat. Ang ilang mga kaso ng dystonia, paroxysmal dyskinesias, frontal astasia, tardive dyskinesias, frontal epilepsy, episodic ataxia ay maaaring maging katulad ng mga psychogenic disorder. Kapag nagsasagawa ng differential diagnostics, kinakailangang bigyang-pansin ang pagkakaroon ng iba pang mga hysterical na sintomas (halimbawa, selective incompetence, graded weakness, katangian ng pamamahagi ng mga sensitivity disorder na may hangganan sa midline, gross misss sa coordination tests, kakaibang dysphonia, atbp.), At inconstancy and connection with psychological factors, the presence of a personality factors, see demonstrative personality.

Ang mga pagbabago sa paglalakad ay sinusunod din sa iba pang mga sakit sa pag-iisip. Sa depresyon, ang isang mabagal na monotonous na lakad na may isang pinaikling hakbang ay sinusunod. Sa astasobasophobia, sinusubukan ng mga pasyente na balansehin ang kanilang mga kamay, maglakad nang may maikling hakbang, kumapit sa dingding o sumandal sa saklay. Sa phobic postural dizziness, ang isang dissociation ay ipinahayag sa pagitan ng isang binibigkas na subjective na pakiramdam ng kawalang-tatag at magandang postural control sa panahon ng isang layunin na pagsusuri, at ang paglalakad ay maaaring biglang lumala sa mga partikular na sitwasyon (kapag tumatawid sa isang tulay, pumapasok sa isang walang laman na silid, sa isang tindahan, atbp.).