Mga sintomas ng mga karamdaman sa paglalakad

Pagkagambala ng paglalakad na may Dysfunction ng mga sistema ng afferent

Ang mga kaguluhan ng paglalakad ay maaaring sanhi ng isang disorder ng malalim na sensitivity (sensitibong ataxia), vestibular disorder (vestibular ataxia), at visual impairment.

• Ang sensitibong ataxia ay sanhi ng kakulangan ng impormasyon tungkol sa posisyon ng katawan sa espasyo at ang mga tampok ng eroplano na kung saan ang tao ay lumalakad. Ito sagisag ng ataxia ay maaaring nauugnay sa polyneuropathy, na nagiging sanhi nagkakalat ng sugat ng paligid na mga ugat fibers nagdadala proprioceptive afferentation sa spinal cord, o spinal cord rear pillars na kung saan malalim sensitivity fibers pabalik sa utak. Ang isang pasyente na may madaling makaramdam ataxia napupunta maingat, dahan-dahan, ang paglalagay ng isang ilang mga paa, sinusubukan upang makontrol ang paningin sa bawat hakbang, mataas na lift ang kanyang mga binti at pakiramdam sa ilalim ng paa "cotton pad" sa lakas down ang binti kabuuan ng mga talampakan sa sahig ( "stamping tulin ng takbo"). Mga natatanging katangian pagkasira ng sensory ataxia ay naglalakad sa dilim, na nagpapakita kapag tiningnan malalim sensitivity disorder, nadagdagan buway sa Romberg posisyon sa pagsasara ng mga mata.
• Karaniwang kasama ng vestibular ataxia ang pagkatalo ng vestibular apparatus ng inner ear o vestibular nerve (paligid vestibulopathy), mas madalas - ng stem vestibular structures. Karaniwan itong sinamahan ng systemic na pagkahilo, lightheadedness, pagduduwal o pagsusuka, nystagmus, pagbaba sa pandinig at ingay sa mga tainga. Ang kalubhaan ng ataxia ay nagdaragdag na may pagbabago sa posisyon ng ulo at puno ng kahoy, mga paggalaw ng mata. Ang mga pasyente ay maiiwasan ang mga biglaang paggalaw ng ulo at maingat na baguhin ang posisyon ng katawan. Sa ilang mga kaso, mayroong isang ugali na mahulog sa direksyon ng apektadong labirint.
• Ang disorder ng paglalakad na may visual na kapansanan (visual ataxia) ay hindi tiyak. Ang paglalakad sa kasong ito ay maaaring tawaging maingat, walang katiyakan.
• Minsan ang mga lesyon ng iba't ibang mga pandama ay pinagsama at kung ang breakdown ng bawat isa sa kanila ay masyadong maliit upang maging sanhi ng makabuluhang abala maglakad, pagkatapos, na sinamahan ng bawat isa, at kung minsan ay may musculoskeletal disorder, na kung saan ay maaaring maging sanhi disorder pinagsamang distansya (multi-madaling makaramdam kapansanan).

Pagkagambala ng paglalakad sa mga karamdaman sa motor

Karamdaman ng lakad maaari samahan ang disorder kilusan na nangyari sa mga sakit ng kalamnan, paligid nerbiyos, spinal mga ugat, pyramidal tract, cerebellum, saligan ganglia. Ang direktang sanhi ng paglakad abala ay maaaring maging kalamnan kahinaan (hal, myopathies), malambot pagkalumpo (hindi polyneuropathies, Radiculopathy, utak ng galugod lesyon), tigas dahil sa pathological aktibidad ng peripheral motor neurons (sa ilalim neiromiotonii, syndrome matibay na tao Etal.), Pyramidal syndrome (malamya paralisis), cerebellar ataxia, tigas at hypokinesia (parkinsonism), extrapyramidal hyperkinesis.

Mga kaguluhan ng paglalakad na may kahinaan sa kalamnan at malambot na pagkalumpo

Pangunahing kalamnan pinsala ay karaniwang sanhi ng simetriko kahinaan sa proximal paa't kamay, ang tulin ng lakad nagiging waddling ( "pato"), na kung saan ay direktang may kinalaman sa kahinaan ng mga kalamnan gluteal hindi magagawang upang ayusin ang pelvis kapag gumagalaw ang kabaligtaran foot forward. Para sa karamdaman ng peripheral nervous system (halimbawa, polyneuropathy) ay mas tipikal paresis malayo sa gitna paa't kamay, na nagreresulta sa paanan lawit at ang pasyente ay sapilitang na itaas ang mga ito mataas na, sa gayon ay hindi kumapit sa sahig. Kapag ang paa ay binabaan, ang paa ay sumisid sa sahig (steppe, o "cock" na lakad). Kung ito ay nakakaapekto sa lumbar pagpapalaki ng utak ng galugod, verhnepoyasnichnyh ugat, panlikod sistema ng mga ugat ugat at ilang mga posibleng kahinaan sa proximal bahagi ng hita, na maaari ring maipakita ang isang waddling tulin ng lakad.

Kapansanan ng paglalakad na may matinding pagkalumpo

Mga Tampok na tulin ng lakad sa malamya paresis (malamya tulin ng takbo), sanhi ng isang sugat ng pyramidal tract sa antas ng utak o utak ng galugod, nagpapaliwanag ang pamamayani ng ang tono ng kalamnan extensor, na nagiging sanhi ang binti ay unatin sa tuhod at bukung-bukong joints, at samakatuwid ay lengthened. Kapag hemiparesis dahil sa ang pag-install leg extensor pasyente ay sapilitang, ang pagtataas ng mga binti pasulong, upang gawin itong flapping sa anyo ng isang kalahati ng bilog, na may isang puno ng kahoy ng ilang bends sa kabaligtaran direksyon (hakbang Wernicke-Mann). Sa ibaba malamya paraparesis pasyente napupunta dahan-dahan sa mga daliri sa paa, binti tumatawid sa ibabaw (dahil sa mas mataas na tono ng mga kalamnan na humahantong hips). Kailangan niyang i-ugoy ang kanyang sarili upang gawin ang isang hakbang pagkatapos ng isa pa. Ang lakad ay nagiging strained, mabagal. Ang paglabag sa paglakad sa matinding pagkalumpo ay depende sa kalubhaan ng paresis, at sa antas ng spasticity. Ang isa sa mga karaniwang sanhi ng malubay na lakad sa matatanda ay spondylogenous servikal myelopathy. Higit pa rito, ito ay posible sa strokes, mga bukol, traumatiko pinsala sa utak, tserebral paralisahin, demyelinating sakit, nasasalin malamya paraparesis, funikulyarnogo mieloze.

Mga karamdaman ng paglalakad na may parkinsonism

Ang mga karamdaman ng paglalakad sa Parkinsonism ay higit sa lahat na nauugnay sa hypokinesia at pagkawala ng pagkawala ng postura. Ang Parkinsonism ay partikular na nailalarawan sa kahirapan sa pagpapasimula ng paglalakad, pagbabawas ng bilis nito, pagbawas sa haba ng hakbang (microbasia). Ang pagbawas ng taas ng hakbang ay humahantong sa pagbabalasa. Ang paa area madalas ay nananatiling normal kapag naglalakad, ngunit kung minsan ito nababawasan o bahagyang pagtaas. Sa Parkinson ng sakit dahil sa pamamayani tone in progravitatsionnoy (flexor) kalamnan binuo ng isang katangi-"namamanhik ayos ng buong" na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng Pagkiling ang ulo at katawan ng tao pasulong, bahagyang pagbaluktot sa tuhod at balakang joints, nagdadala kamay at hip. Ang mga kamay ay pinindot sa puno ng kahoy at hindi nakikilahok sa paglalakad (aheyrokinesis).

Sa ladlad stage Parkinson ng sakit ay madalas na ibuhos point phenomenon - isang biglaang panandaliang (karaniwan ay mula 1 hanggang 10 segundo) ipinatupad ng bumangkulong ng paggalaw. Ang pagyeyelo ay maaaring absolute o kamag-anak. Absolute pagyeyelo ay nailalarawan sa pamamagitan pagtigil ( "nakadikit sa lupa" feet) mas mababang mga paggalaw paa, bilang isang resulta ng ang mga pasyente ay hindi maaaring ilipat. Kamag-anak pagyeyelo ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagbaba sa mahabang hakbang haba sa paglipat sa isang napaka-maikling, shuffling hakbang o stomping paggalaw ng mga binti sa lugar. Kung ang katawan ng tao ay patuloy na sumulong sa pamamagitan ng katiningan, mayroong isang banta ng pagbagsak. Ibuhos pinaka-madalas mangyari kapag lumilipat mula sa isang lakad na programa sa isa pang: sa simula ng lakad ( "Simulan delay"), sa pagliko, overcoming obstacles tulad ng threshold, pagpasa sa pamamagitan ng isang pinto o isang makitid doorway sa harap ng pinto ng elevator kapag nagpapasok ang escalator, biglaang sigaw, atbp. Mas madalas ibuhos bumuo ng isang mas mahinang pagkilos ng levodopa (sa panahon ng "off"), ngunit sa paglipas ng panahon ang ilang mga pasyente ay nagsisimula sa mangyari sa panahon ng "pagsasama", minsan intensifying ilalim ng impluwensiya ng isang labis na dosis ng levodopa. Ang mga pasyente ay magagawang upang mapaglabanan ang sobrang lamig, stepping sa ibabaw ng isang balakid, na pinapayapa isang hindi pangkaraniwang ilipat (eg, sayaw), o simpleng pagkuha ng isang hakbang sa gilid. Gayunpaman, maraming mga pasyente na may lamig ay lumilitaw na natatakot na bumagsak, na kung saan ay nagpapahintulot sa kanila na limitahan ang kanilang mga araw-araw na gawain

Sa huli na yugto ng sakit na Parkinson, isa pang variant ng episodic walking disorder ang maaaring bumuo - seizure walking. Sa kasong ito ay lumabag sa mga kakayahan upang panatilihin ang mga sentro ng grabidad sa hanay, ang katawan gumagalaw bilang isang resulta ng pag area pasulong, at upang panatilihin ang mga balanse at maiwasan ang bumabagsak na may sakit, sinusubukan sa "abutin ang" sa sentro ng grabidad ng katawan, mayroon upang bilisan (pagpapaandar) at maaaring sinasadya o tinitikis lumipat sa mabilis maikling pagpapatakbo ng hakbang. Likas na hilig para sa solidification, nagkukunwari walking, pagpapaandar, ay bumaba magkakaugnay sa mas mataas na pabagu-bago ng mahabang hakbang haba at kalubhaan ng nagbibigay-malay pagpapahina, lalo na pangharap na uri.

Pagpapatupad ng mga nagbibigay-malay mga gawain at kahit lamang ng pakikipag-usap habang naglalakad (dual gawain), lalo na sa late stage ng sakit sa mga pasyente na may nagbibigay-malay pagpapahina, na nagreresulta sa stop motion - ito ay nagpapahiwatig hindi lamang para sa isang tiyak na kakulangan ng mga nagbibigay-malay function, ngunit din na sila ay kasangkot sa statolokomotornogo depekto compensation (bilang karagdagan, ito ay sumasalamin sa pangkalahatang pattern, katangian ng Parkinson ng sakit: mula sa 2 sabay-sabay na tumatakbo aksyon ginanap sa mas masahol pa ng mas maraming automated). Ang paghinto sa paglalakad habang sinusubukang gumawa ng pangalawang aksyon ay hinuhulaan ang mas mataas na panganib na babagsak.

Sa karamihan ng mga pasyente na may sakit na Parkinson, ang paglalakad ay maaaring mapabuti sa pamamagitan ng mga visual na landmark (halimbawa, mga cross-strip na ipininta sa sahig) o pandinig na mga signal (mga ritmikong utos o tunog ng isang metronom). Kasabay nito, ang isang makabuluhang pagtaas sa haba ng hakbang ay nakikita sa kanyang diskarte sa mga normal na parameter, ngunit ang paglalakad bilis ay tumataas lamang ng 10-30%, pangunahin dahil sa pagbabawas sa dalas ng mga hakbang, na nagpapakita ng kakulangan ng motor programming. Ang pagpapabuti ng paglalakad na may panlabas na stimuli ay maaaring depende sa pag-activate ng mga system na kinasasangkutan ng cerebellum at premort cortex at pagpapanumbalik para sa Dysfunction ng basal ganglia at ang nauugnay na accessory motor cortex.

Sa multisystem pagkabulok (multisystem pagkasayang, progresibong supranuclear palsy, corticobasal pagkabulok, atbp) Ipinahayag abala maglakad kasama solidification at kabiguan nangyayari sa isang mas maagang yugto kaysa sa Parkinson ng sakit. Sa mga sakit, pati na rin ang late na yugto Parkinson ng sakit (maaaring hindi bababa sa pagkabulok ng cholinergic neurons sa nucleus pedunkulopontinnom) disorder lumakad na nauugnay sa Parkinson syndrome, madalas na pupunan frontal disbazii karatula, at sa progresibong supranuclear palsy - subcortical astasia.

Mga kaguluhan ng paglalakad na may maskulado dystonia

Dystonic lakad ay lalong madalas na sinusunod sa mga pasyente na may idiopathic pangkalahatan dystonia. Ang unang sintomas ng generalised dystonia karaniwang mangyayari foot dystonia, nailalarawan sa pamamagitan ng talampakan ng paa pagbaluktot ng paa at tucking tonic straightening ang hinlalaki sa paa, na kung saan babangon at ay amplified kapag naglalakad. Kasunod nito, unti-unting umuunlad ang hyperkinesis, pagpapalawak sa mga kalamnan ng efa at mga upper limb. May mga kaso ng segmental dystonias, na kinasasangkutan ng higit sa lahat ng katawan ng tao kalamnan at proximal paa't kamay, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang matalim slope forward puno ng kahoy (dystonic prosternation). Kapag gumagamit ng corrective gestures, pati na rin ang pagtakbo, paglangoy, paglakad paurong o iba pang mga hindi pangkaraniwang kalagayan sa paglalakad, ang dystonic hyperkinesis ay maaaring bumaba. Pinili at pagsisimula ng postural at lokomotor synergy sa mga pasyente na may dystonia ay mananatili, ngunit ang pagpapatupad nito ay sira dahil sa paglabag ng ang selectivity ng kalamnan paglahok.

Mga karamdaman ng paglalakad na may trochee

Sa chorea, ang mga normal na paggalaw ay madalas na nagambala sa pamamagitan ng isang daloy ng mabilis na magulong twitchings na kinasasangkutan ng trunk at limbs. Sa paglalakad, ang mga binti ay maaaring biglang liko sa tuhod o umakyat. Ang pag-uusap ng pasyente upang ibigay sa koreano ang pag-ikot ng paglitaw ng mga di-makatwirang paggalang na nagmumula sa isang imahinatibo, "pagsayaw" na lakad. Sinusubukang panatilihin ang balanse, ang mga pasyente ay minsan ay lumalakad ng mas mabagal, malawak na nagkakalat ng kanilang mga binti. Ang pagpili at pagsisimula ng postural at locomotor synergies sa karamihan ng mga pasyente ay napanatili, ngunit ang pagpapatupad ay mahirap dahil sa superposisyon ng mga boluntaryong paggalaw. Sa Huntington ng sakit, sa karagdagan, ibunyag ang mga bahagi ng parkinsonism at frontal dysfunction, na humahantong sa pagkagambala ng postural synergy pagbabawas hakbang haba, naglalakad na bilis, walang koordinasyon.

Mga kaguluhan ng paglalakad sa iba pang hyperkinesis

Sa aktibong myoclonia, balanse at paglalakad ay malubhang nabalisa dahil sa napakalaking twitchings o panandaliang mga tono ng tono ng kalamnan na nagaganap kapag sinusubukan na magpahinga sa iyong mga binti. Kapag orthostatic tremor matuwid note mataas na dalas oscillations sa mga kalamnan ng katawan at mas mababang mga limbs na guluhin ang pagpapanatili ng balanse, ngunit mawawala sa panahon walking, gayunpaman pagsisimula distance ay maaaring maging mahirap. Humigit-kumulang sa isang ikatlong ng mga pasyente na may mahahalagang panginginig ng takbo ay nagpapakita ng kawalang-katatagan sa magkasamang paglalakad, na naglilimita sa pang-araw-araw na aktibidad at maaaring sumalamin sa cerebellar dysfunction. Ang mga kakaibang pagbabago sa paglalakad ay inilarawan sa late dyskinesia, na kumukulo sa pangangasiwa ng neuroleptics.

Mga karamdaman ng paglalakad sa cerebellar ataxia

Ang isang tampok na katangian ng cerebellar ataxia ay isang pagtaas sa lugar ng suporta kapwa habang nakatayo at naglalakad. Kadalasan sinusunod swings sa lateral at anteroposterior direksyon. Sa matinding kaso, kapag naglalakad, at madalas sa pamamahinga, ang mga rhythmic fluctuation ng ulo at puno ng kahoy (tituration) ay sinusunod. Ang mga hakbang ay hindi pantay sa parehong haba at sa direksyon, ngunit sa average ang haba at dalas ng mga hakbang na bumaba. Ang pag-aalis ng control ng mata (pagsasara ng mga mata) ay may kaunting epekto sa kalubhaan ng mga karamdaman sa koordinasyon. Ang postural synergies ay may isang normal na latent period at temporal organization, ngunit ang kanilang amplitude ay labis, kaya ang mga pasyente ay maaaring mahulog sa direksyon ng kabaligtaran kung saan sila orihinal na deviated. Ang isang madaling cerebellar ataxia ay maaaring makilala sa pamamagitan ng magkasamang paglalakad. Ang mga karamdaman ng paglalakad at postural synergy ay mas maliwanag kapag ang panggitna na mga istraktura ng cerebellum ay apektado, habang ang discoordination sa mga paa't kamay ay maaaring ipahayag minimally.

Ang sanhi ng cerebellar ataxia ay maaaring maging cerebellar degenerations, tumor, paraneoplastic syndrome, hypothyroidism, atbp.

Ang spasticity sa mga binti at cerebellar ataxia ay maaaring pinagsama (spastico-atactic gait), na kung saan ay madalas na sinusunod na may maramihang sclerosis o craniovertebral anomalya.

Integrative (pangunahing) disorder ng paglalakad

Integrative (pangunahin) walking disturbances (disorder ng mas mataas na antas ng distansya) nangyari madalas sa mga matatanda at hindi nauugnay sa iba pang mga de-motor o madaling makaramdam kapansanan. Ang mga lesyon ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga unit cortical-subcortical motor lupon (frontal cortex, saligan ganglia, thalamus), Fronto-cerebellar ugnayan at functional conjugate kanila stem-spinal system at limbic kaayusan. Talunin ng iba't-ibang mga yunit ng mga lupong ito sa ilang mga kaso ay maaaring humantong sa isang pamamayani imbalances na wala o hindi sapat na postural synergies sa iba - sa pangingibabaw disorder ng pagpapasimuno at pagpapanatili ng distansya. Gayunpaman, madalas na sinusunod ang isang kumbinasyon ng parehong uri ng mga karamdaman sa iba't ibang ratios. Kaugnay nito, ang pagpili ng mga indibidwal na mga syndromes sa loob ng top-level lakad disorder conventionally, dahil ang hangganan sa pagitan ng mga ito ay hindi sapat na kuwintas, at pati ang sakit umuusad mula sa isang syndromes ay maaaring lumipat sa isa. Bukod dito, sa maraming mga sakit sa kaisipan paa mas mataas na antas superimposed sa syndromes ng mas mababa at gitnang antas, na lubos na complicates ang pangkalahatang larawan ng kilusan disorder. Gayunpaman, tulad ng paghihiwalay ng mga indibidwal na mga syndromes ay nabigyang-katarungan mula sa isang praktikal na punto ng view, dahil nagbibigay-daan ito upang bigyang-diin ang pagmamaneho mekanismo ng tulin ng lakad karamdaman.

Ang mga integral na karamdaman ng paglalakad ay higit na mababago at nakasalalay sa sitwasyon, mga katangian ng ibabaw, mga emosyonal at nagbibigay-malay na mga kadahilanan, kaysa sa mga paglabag sa mas mababang at gitnang antas. Ang mga ito ay mas mababa pumupunta sa pagwawasto dahil sa bayad mekanismo, ang kakulangan ng kung saan ay tiyak na ang kanilang mga tampok katangian. Ang mga karamdamang ipinakita sa pamamagitan ng integrative disorder ng paglalakad

Grupo ng mga sakit	Nozology
Vascular lesyon ng utak	Ischemic at hemorrhagic stroke na may mga sugat ng frontal lobes, basal ganglia, midbrain o ang kanilang koneksyon. Dyscirculatory encephalopathy (diffuse ischemic white matter, lacunar status)
Mga sakit sa neurodegenerative	Pogressiruyuschy supranuclear palsy, maramihang mga sistema pagkasayang, Corte kobazalnaya degeneration, pagkasintu-sinto may Lewy bodies, sakit (late stage) Parkinson, frontotemporal demensya, Alzheimer sakit, juvenile anyo ng Huntington ng sakit, hepatolenticular pagkabulok. Idiopathic dysbasia
Mga nakakahawang sakit ng central nervous system	Creutzfeldt-Jakob disease, neurosyphilis, HIV-encephalopathy
Iba pang mga sakit	Normotenzive hydrocephalus. Hypoxic encephalopathy. Mga tumor ng frontal at malalim na lokalisasyon

Mga kaso ng sakit ng mas mataas na antas ng distansya sa nakaraan ay paulit-ulit na inilarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga pangalan - "apraxia lakad", "astasia-abasia", "pangharap ataxia", "magnetic tulin ng takbo," "Parkinsonism ibabang kalahati ng katawan," at iba pa JG Nutt et al. (1993) na kinilala ng limang pangunahing syndromes sakit mas mataas na antas lakad: maingat na tulin ng lakad frontal paglabag maglakad frontal kawalan ng timbang, subcortical kawalan ng timbang, nakahiwalay na paglabag pagsisimula distance. Mayroong 4 na variant ng integrative walking disorders.

• Senile dysbasia (tumutugon sa "maingat na lakad" ayon sa pag-uuri ng JG Nutt et al.).
• Subcortical astasia (tumutugon sa "subcortical imbalance"),
• Frontal (subcortical-frontal) dysbasia (tumutugon sa "ilang paglabag sa pagsisimula ng paglalakad" at "pangharap na pagkagambala ng paglalakad"),
• Frontal astasia (tumutugon sa "frontal imbalance").

Senile dysbasia

Senile disbaziya - ang pinaka-karaniwang uri ng tulin ng lakad disturbances sa katandaan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaikli at pagbabawas ng bilis hakbang, kawalan ng katiyakan sa panahon cornering, ang isang tiyak na pagtaas sa ang lugar ng suporta, mild o katamtaman postural kawalang-tatag malinaw na ipinahayag lamang sa panahon ng mga liko, tinutulak ang mga pasyente o nakatayo sa isa binti, at sa takda sensory afferent (hal, kapag isinasara ang mata). Kapag cornering nasira natural na pagkakasunod-sunod ng mga paggalaw, kung saan sila ay maaaring lahat ay ginanap sa pabahay (en block). Binti kapag naglalakad mga ilang baluktot sa hip at tuhod joints, katawan ng tao tikwas pasulong, na kung saan ay nagdaragdag ng paglaban.

Sa pangkalahatan, inutil disbaziyu ay dapat na makikita bilang isang sapat na tugon sa isang pinaghihinalaang o real panganib ng pagbagsak. Halimbawa, mayroong isang malusog na tao sa madulas na kalsada o sa absolute kadiliman, matakot na slip at mawalan ng balanse. Sa katandaan disbaziya arises bilang isang reaksyon sa edad-kaugnay na pagtanggi kakayahan upang mapanatili ang balanse at iakma sa mga katangian ng ibabaw ng synergy. Basic postural at lokomotor synergy sa gayon ay mananatiling buo, ngunit dahil sa pisikal na kapansanan ay hindi ginagamit nang kasing epektibo tulad ng dati. Bilang isang nauukol na bayad phenomenon ng ganitong uri ng maigsing abala ay maaaring obserbahan sa iba't ibang mga sakit na naglilimita paggalaw o dagdagan ang panganib ng falls: lesyon ng joints, malubhang pagpalya ng puso, vascular encephalopathy, degenerative dementia, vestibular at multisensory kabiguan, at isang matinding takot ng pagkawala ng iyong balanse (astazobazofobiya). Neurological pagsusuri ng focal sintomas sa karamihan ng mga kaso ay hindi ipinapakita. Dahil inutil disbaziyu madalas na-obserbahan sa malusog na mga matatanda, ito ay posible na makilala ang edad pamantayan, kung ito ay hindi humahantong sa isang paghihigpit ng araw-araw na gawain ng mga pasyente o falls. Kasabay nito dapat itong nabanggit na ang antas ng paghihigpit sa mga araw-araw na mga gawain ay madalas na nakasalalay hindi masyado sa aktwal na neurological depekto, tulad ng tindi ng takot sa bumabagsak na.

Dahil sa pagkakasunud-sunod ng kapahintulutan ng kaisipan dysbasia, ang pagpapalagay ng ganitong uri ng pagbabago sa paglalakad sa pinakamataas na antas, kung saan ang limitasyon ng posibilidad ng pagbagay ay tipikal, ay may kondisyon. Ang senile dysbasia ay sumasalamin sa isang pagtaas sa papel na ginagampanan ng malay-tao na kontrol at mas mataas na mga pag-andar ng utak, lalo na ng pansin, sa regulasyon ng paglalakad. Sa pag-unlad ng demensya at pagpapahina ng atensyon, ang isang karagdagang pagbagal ng lakad at kapansanan sa katatagan ay maaaring mangyari, kahit na sa kawalan ng mga pangunahing motor at pandamdam na mga kapansanan. Ang senile dysbasia ay posible hindi lamang sa katandaan, kundi pati na rin sa mga mas bata, maraming naniniwala ang naniniwala na mas mainam na gamitin ang salitang "maingat na paglalakad".

Subcortical astasia

Ang subcortical astasia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang magaspang disorder ng postural synergy na dulot ng pinsala sa basal ganglia, midbrain o thalamus. Dahil sa hindi sapat na synergies postural, paglalakad at nakatayo ay mahirap o imposible. Kapag sinubukan mong bumangon, ang sentro ng gravity ay hindi inililipat sa bagong sentro ng suporta, sa halip na ang trunk ay pinawalang paurong, na nagreresulta sa pagkahulog sa likod. Kapag nag-alis ka mula sa balanse nang walang suporta, ang pasyente ay bumagsak tulad ng saw-tree. Sa gitna ng syndrome ay maaaring maging isang paglabag sa oryentasyon ng puno ng kahoy sa espasyo, dahil sa kung saan ang postural reflexes ay hindi binubuksan sa oras. Ang pagsisimula ng paglalakad sa mga pasyente ay hindi mahirap. Kahit na matinding postural kawalang-tatag ay gumagawa malayang paglalakad imposible, na may suporta ng mga pasyente ay magagawang sa hakbang at kahit na maglakad, na may direksyon at ritmo ng mga hakbang mananatiling normal, na nagpapahiwatig ng kamag-anak kaligtasan ng lokomotora synergy. Kapag ang pasyente ay namamalagi o nakaupo at ang mga kinakailangan para sa pagkontrol ng postural ay mas mababa, maaari siyang magsagawa ng normal na paggalaw ng paa.

Subcrustal astasia acute nangyayari kapag ang isang solong o bilateral ischemic o hemorrhagic lesyon ng mga panlabas na mga seksyon ng midbrain gulong at upper bridge seksyon, itaas na posterolateral thalamic nucleus at katabing puting bagay, saligan ganglia kabilang ang globus pallidus at putamen. Kapag ang isang unilateral sugat ng thalamus at ang saligan ganglia kapag sinusubukang upang makakuha ng up, ngunit din minsan sa isang upo posisyon ng pasyente maaaring mag-iba at ang pagkahulog sa contralateral gilid o likod. Kapag ang isang unilateral sugat sintomas ay karaniwang urong sa loob ng ilang linggo, ngunit bilateral lesyon ay mas lumalaban. Ang unti-unting pag-unlad ng syndrome na-obserbahan na may progresong supranuclear palsy, nagkakalat ng ischemic sugat ng puting bagay sa mga hemispheres, normal na presyon hydrocephalus.

Frontal (frontal-subcortical) dysbasia

Ang mga pangunahing karamdaman ng paglalakad na may mga sugat ng mga subcortical structure (subcortical dysbasia) at frontal lobes (frontal dysbasia) ay clinically at pathogenetically malapit. Sa katunayan, maaari silang isaalang-alang bilang isang sindrom. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang pangharap umbok, ang saligan ganglia at ang ilan midbrain istruktura form ng isang solong regulasyon loop at sa kanilang mga sugat o uncoupling (dahil ang mga ito isasangkot ang nagbubuklod sa puting bagay tract hemispheres) ay maaaring mangyari kaugnay na disorder. Phenomenologically subcortical at frontal disbaziya iba't iba, dahil sa paglahok ng iba't ibang mga subsystems na nagbibigay ng iba't-ibang mga aspeto ng paglalakad at pagpapanatili ng balanse. May kaugnayan dito, ang ilang mga pangunahing klinikal na variant ng dysbasia ay maaaring makilala.

Ang unang variant ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangingibabaw ng isang paglabag sa pagsisimula at pagpapanatili ng pagkilos ng pag-uugali sa kawalan ng binibigkas na mga postural disorder. Kapag sinubukan mong simulan ang paglalakad, ang mga binti ng pasyente ay "lumalaki" sa sahig. Upang gawin ang unang hakbang, sila ay pinipilit na maglipat mula sa paa hanggang sa paa sa isang mahabang panahon o sa "pagbaod" ng puno ng kahoy at mga binti. Sinergies, na karaniwang nagbibigay ng pagpapaandar at paggalaw ng sentro ng grabidad ng katawan sa isang binti (upang palayain ang iba pang para sa pag-indayog), ay madalas na nagpapatunay na hindi epektibo. Matapos ang paunang paghihirap ay nadaig at ang pasyente ay pa rin inilipat sa, siya ay gumagawa ng ilang maliit na pagsubok shuffling maliit na mga hakbang, o pagmamarka ng oras, ngunit dahan-dahan ang kanyang mga hakbang maging mas tiwala at mahaba, at hihinto ang lahat ng bakbakin mula sa sahig. Gayunman, kapag binuksan mo ang, overcoming obstacles, pagpasa sa pamamagitan ng isang makitid doorway, na nangangailangan ng paglipat ng mga programa motor maaaring lumabas ulit na kamag-anak (pagmamarka) o absolute nagyeyelo kapag paanan biglang "lumalaki" sa sahig. Tulad ng sa Parkinson ng sakit, hardening ay maaaring pagtagumpayan sa pamamagitan ng tuntong sa loob ng isang tungkod o saklay, upang gumawa ng isang workaround (eg, Inilipat sa gilid) o sa pamamagitan ng paggamit ng maindayog koponan pagbibilang nang malakas o maindayog musika (eg, Marso).

Ang ikalawang sagisag Fronto-subcortical disbazii tumutugon sa classical paglalarawan Marshe isang petit pas at ay nailalarawan sa pamamagitan ng maikling step shuffling na nananatiling pare-pareho sa panahon ng buong panahon ng paglalakad, sa gayon, sa pangkalahatan walang binibigkas na nagsisimula pagkaantala at pagkamaramdamin sa solidification.

Parehong inilarawan variant maaaring paglala ng sakit upang ibahin ang anyo sa isang third, pinaka-komprehensibong at pang sagisag Fronto-subcortical disbazii, kung saan ang kumbinasyon ng paglabag sinusunod pagsisimula distance at solidification na may mas malinaw at paulit-ulit na mga pagbabago sa mga pattern ng paglalakad, katamtaman o malubhang postural kawalang-tatag. Madalas tandaan ang kawalaan ng simetrya ng distansya: ang pasyente ay tumatagal ng isang hakbang na humahantong leg, at pagkatapos ay na-drag sa kanya, minsan sa yugto, ang ikalawang leg, na may mga nangungunang leg ay maaaring mag-iba, at ang haba ng ang mga hakbang ay maaaring maging napaka-variable. Kapag cornering, at overcoming obstacles kahirapan sa paglalakad mabilis na lumalagong, dahil sa kung saan ang mga pasyente ay maaaring muling magsimula sa tumimik o maging matigas. Ang suportang binti ay maaaring manatili sa lugar, at ang iba ay maaaring gumawa ng isang serye ng mga maliliit na hakbang.

Nailalarawan sa pamamagitan ng mas mataas na step-bago parameter, kawalan ng kakayahan upang nagkataon ayusin ang lakad bilis, step haba, taas, pag-aangat ang mga paa, depende sa likas na katangian ng ibabaw, o iba pang mga pangyayari. Ang takot sa talon, na nangyayari sa karamihan ng mga pasyenteng tulad, ay nagpapalubha sa limitasyon ng kadaliang mapakilos. Sa parehong oras, sa isang upo o nakahiga posisyon, tulad ng mga pasyente ay magagawang gayahin naglalakad. Iba pang mga kilusan disorder ay maaaring maging absent, ngunit sa ilang mga kaso subcortical disbazii panonood bradykinesia, dysarthria, regulasyon, nagbibigay-malay kapansanan, panagano disorder (emosyonal lability, blunting of makakaapekto, depression). Kapag ang frontal disbazii saka madalas na bumuo ng demensya, madalas na pag-ihi o ihi kawalan ng pagpipigil, ipinahayag pseudobulbar palsy, frontal marks (paratoniya, matakaw reflex), pyramidal palatandaan.

Ang gait na may frontal at subcortical dysbasia ay katulad ng sa Parkinson's. Kasabay nito sa tuktok ng anumang manipestasyon ng Parkinson katawan sa disbazii hindi (facial expression ay nananatiling buhay, ngunit kung minsan ito ay weakened sa pamamagitan ng kakabit supernuclear kakulangan ng facial ugat; paggalaw ng kamay kapag naglalakad, hindi lamang ay hindi bawasan, at kung minsan ay magiging mas energetic, dahil sa kanilang tulong ang mga pasyente ay sumusubok na balanse ang katawan na may paggalang sa kanyang sentro ng grabidad, o upang lumipat sa "nakadikit" upang ilagay sa sahig binti), kaya ito sindrom ay tinatawag na "lower body parkinsonism." Gayunpaman, ito ay hindi totoo, at pseudoparkinsonism, tulad ng ito ay nangyayari sa kawalan ng kanyang mga pangunahing sintomas - hypokinesia, tigas, nagpapahinga tremors. Sa kabila ng malaking pagbabawas sa mahabang hakbang haba, ang lugar ng suporta sa ilalim disbazii, hindi tulad ng Parkinsonism, hindi nagpapababa ngunit ang pagtaas, ang katawan ay hindi ikiling ninyo ang anteriorly at nananatiling tuwid. Higit pa rito, hindi tulad ng mga madalas na-obserbahan parkinsonism panlabas na pag-ikot stop na nagpo-promote ng katatagan pasyente. Sa parehong oras, kapag dysbasia ay mas minarkahan pro, retropulsions, isang matagumpay na hakbang. Hindi tulad ng mga pasyente na may sakit na Parkinson, ang mga pasyente na may dysbasia sa upo o nakahiga na posisyon ay maaaring gayahin ang mabilis na paglalakad.

Ang mekanismo ng paglabag ng pagsisimula distance at paggamot sa pangharap at subcortical disbazii nananatiling hindi maliwanag. DE Denny-Brown (1946) ay naniniwala na ang paglabag ay dahil sa ang pagsisimula lakad disinhibition primitive "matakaw" reflex jog. Payagan Modern neurophysiological data amin upang ituring ang mga sakit tulad ng dezavtomatizatsiyu kumilos motor na sanhi ng pag-aalis ng ibaba ng agos epekto sa pamamagitan ng nangangasiwa frontostriarnogo bilog sa stem-spinal lokomotora mekanismo at dysfunction pedunkulopontinnogo core, na may isang pangwakas papel upang i-play para sa puno ng kahoy kilusan control disorder.

Subcrustal disbaziya ay maaaring bumuo ng maramihang mga subcortical o single stroke na kinasasangkutan ng "strategic" laban lokomotora pag-andar ng midbrain lugar, globus pallidus o ang shell, nagkakalat ng puting bagay lesyon hemispheres, neurodegenerative sakit (progressive supranuclear palsy, maramihang mga sistema pagkasayang, atbp), Posthypoxic encephalopathy , normal na presyon hydrocephalus, demyelinating sakit. Maliit infarcts sa boundary ng midbrain at ang tulay ng projection pedunkulopontinnogo pinagsama kernel ay maaaring maging sanhi ng karamdaman, subcortical disbazii pagsamahin ang mga palatandaan at subcortical astasia.

Pangharap disbaziya ay maaaring mangyari kapag bilateral lesyon ng panggitna pangharap lobes, lalo na sa infarctions sapilitan sa pamamagitan ng nauuna tserebral arterya trombosis, mga bukol, subdural hematoma, frontal lobe degenerative lesyon (hal, frontotemporal dementia). Ang unang pag-unlad ng paglalakad disorder ay mas katangian ng vascular pagkasintu-sinto kaysa sa Alzheimer's. Gayunpaman, ang mga full-scale na yugto ng sakit na Alzheimer frontal disbaziyu magbunyag ng isang makabuluhang bahagdan ng mga pasyente. Pangkalahatang frontal disbaziya madalas ay hindi magaganap sa focal at sa nagkakalat o multifocal lesyon ng utak, dahil sa pag-uulit ng mga ipinaguutos sistema maglakad pinagsasama ang frontal lobe, saligan ganglia, cerebellum, at brainstem istruktura.

Paghahambing ng mga klinikal na mga tampok ng mga pagbabago sa paglalakad at balanse sa data MRI sa mga pasyente na may gumagala encephalopathy ay nagpakita na ang mga paglabag maglakad mas umaasa sa pagkatalo ng nauuna tserebral hemispheres (ang kalakhan ng frontal leukoaraiosis, ang pagpapalawak ng ang nauuna sungay) at disequilibrium - ang kalubhaan ng leukoaraiosis sa likod ng isang malaking hemispheres. Lesyon hind utak ay maaaring kasangkot hindi lamang bilog motor fibers, ang mga sumusunod mula sa harap ng ventrolateral nucleus ng thalamus sa motor cortex higit pa, ngunit maraming mga fibers mula sa likuran ng ventrolateral nucleus ng pagtanggap afferentation cerebellum spinothalamic at vestibular sistema at projected papunta premotor cortex.

Ang mga kaguluhan ng paglalakad ay madalas na nauuna ang pagpapaunlad ng demensya, ay nagpapakita ng higit pang mga binibigkas na mga pagbabago sa subkortikal na puting bagay, lalo na sa mga mahahalagang bahagi ng frontal at parietal lobes, mas mabilis na kapansanan ng pasyente.

Sa ilang mga kaso, kahit na ang isang masusing pagsusuri ay nagpapakita walang malinaw na dahilan para sa medyo nakahiwalay na paglabag maglakad ( "idiopathic" pangharap disbaziya). Gayunman, ang follow-up sa mga pasyente ay may posibilidad upang i-diagnose ang isang partikular na neurodegenerative sakit. Halimbawa, inilarawan A. Achiron et al. (1993) "pangunahing progresibong catatonic tulin ng takbo" na kung saan ang nangingibabaw manipestasyon ay mga paglabag sa pagsisimula distance at solidification, iba pang mga sintomas ay absent, levodopa ay hindi epektibo, at neuroimaging pamamaraan ay hindi nagbubunyag ng anumang abnormalities, ay bahagi ng isang mas malawak na klinikal syndrome ng "purong akinesia sa ibuhos paglakad "na nagsasangkot at din gipofoniyu mikrograp. Pathological pagsusuri ay nagpakita na ang syndrome sa karamihan ng mga kaso ay isang anyo ng progresibong supranuclear palsy.

Pangharap astasia

Ang frontal na asthasia ay pinangungunahan ng kawalan ng timbang. Gayunpaman, sa frontal asthasia, ang dalawang synergies ng postural at lokomotor ay nagdurusa nang masama. Kapag sinusubukan mong makakuha ng mga pasyente na may pangharap Astasia magawang ilipat ang bigat sa kanyang mga binti, masamang paa ay repelled mula sa sahig, at kung makatulong sa iyo na ang mga ito makakuha ng up, ang mga ito dahil retropulsion umurong. Kapag sinubukan mong lumakad, ang kanilang mga paa ay tumatawid o napakalayo at hindi pinigilan ang katawan. Sa mas banayad na mga kaso, dahil sa ang katunayan na ang mga pasyente ay hindi upang kontrolin ang katawan, upang coordinate ang katawan at binti paggalaw, upang matiyak isang epektibong distansya sa offset at balansehin sentro ng grabidad ng katawan, ang lakad ay nagiging salungat sa katwiran, kakaiba. Maraming mga pasyente ang nahihirapan sa pagsisimula ng paglalakad, ngunit kung minsan hindi ito maaabala. Sa turn, ang mga binti ay maaaring tumawid dahil sa ang katunayan na ang isa sa kanila ay gumagawa ng paggalaw, at ang ikalawang ay nananatiling nakatigil, na maaaring humantong sa pagkahulog. Sa malubhang kaso, dahil sa hindi tamang pagpapalagay ng katawan, ang mga pasyente ay hindi lamang magawang lumakad at tumayo, ngunit hindi rin maaaring umupo nang walang suporta o baguhin ang kanilang posisyon sa kama.

Paresis, madaling makaramdam abala, extrapyramidal disorder ay absent o hindi bilang binibigkas na ipaliwanag ang pagkabigo ng paglalakad at balanse. Bilang karagdagang sintomas markahan tabingi pagbawi ng litid reflexes, pseudobulbar palsy, banayad hypokinesia, frontal markang pang echopraxia, motor perseveration, ihi kawalan ng pagpipigil. Ang lahat ng mga pasyente na magbunyag ng isang malinaw nagbibigay-malay depekto sa frontal-subcortical uri, madalas na maabot ang antas ng demensya, na kung saan ay maaaring palalain paglabag lakad. Ang dahilan ng syndrome ay maaaring maging malubha hydrocephalus, maramihang lacunar infarcts at nagkakalat ng puting bagay sugat hemispheres (na may vascular encephalopathy), ischemic o hemorrhagic lesyon sa frontal lobes, mga bukol, abscesses frontal lobes, neuro-degenerative na sakit na nakakaapekto sa frontal lobe.

Pangharap Astasia minsan nagkakamali para sa cerebellar ataxia, ngunit ang mga hindi karaniwang mga lesyon ng cerebellum tawiran ng binti kapag sinusubukang maglakad, retropulsion, ang pagkakaroon ng hindi sapat o hindi mabisa postural synergies kakaiba pagtatangka upang sumulong, maliit na hakbang shuffling. Pagkakaiba sa pagitan ng pangharap at frontal disbaziey Astasia tinutukoy lalo na sa pamamagitan ng share ng postural karamdaman. Bukod dito, ang isang bilang ng mga pasyente na may Astasia disproportionately pinahina kakayahan upang gumanap sa cue symbolic paggalaw (halimbawa, nakahiga o nakaupo sa tumabingi ang iyong mga paa "bisikleta" o ilarawan kicking isang bilog, at iba pang mga numero, hampasin ng magpose ng isang boksingero o isang manlalangoy, gayahin aaklas ang bola o pagdurog stub), ay madalas na kakulangan ng kamalayan ng mga depekto at sinusubukan sa ilang mga paraan upang itama ito, na kung saan ay maaaring magpahiwatig apraktichesky likas na katangian ng motor karamdaman. Ang mga pagkakaiba ay maaaring ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang frontal astasia konektado hindi lamang sa pagkatalo ng cortico-subcortical hanay motor at mga link nito sa istruktura stem, lalo pedunkulopontinnym nucleus, ngunit may dysfunction ng parietal-frontal lupon na namamahala sa pagpapatupad ng kumplikadong mga paggalaw, imposible nang walang feedback sensory afferent. Breaking ang link sa pagitan ng hulihan bahagi ng itaas na gilid ng bungo umbok at premotor cortex pagkontrol pustura ehe kilusan at leg kilusan, maaaring maging sanhi ng depekto apraktichesky kapag naglalakad paggalaw ng katawan at sa kawalan ng apraxia kamay. Sa ilang mga kaso, ang pangharap astasia bubuo bilang isang resulta ng paglala ng frontal disbazii na may mas malawak na mga lesyon ng frontal lobe o ang kanilang mga koneksyon sa mga saligan ganglia at brainstem istruktura.

"Apraxia walk"

Kitang-kita paghihiwalay sa pagitan pinahina kakayahan upang maglakad at tampok kaligtasan ng motor paa sa tinatamad o nakaupo, pati na rin pakikipag-usap sa nagbibigay-malay disorder ay nagsilbi bilang isang paunang kinakailangan upang mag-refer mga paglabag sa mga top-level maglakad na "lumakad apraxia". Gayunpaman, ang konsepto na ito, na nakakuha ng malawak na katanyagan, ay nakakatugon sa mga seryosong pagtutol. Sa karamihan ng mga pasyente na may "apraxia walking" klasikal na neuropsychological na mga pagsubok ay karaniwang hindi nagbubunyag ng apraxia sa mga paa't kamay. Ang functional samahan ng paglakad ay makabuluhang naiiba mula sa mga di-makatwirang, higit sa lahat individualized, na nakuha sa pag-aaral kasanayan sa motor, sa pagbagsak ng kung saan iuugnay ang paa apraxia. Sa kaibahan sa mga pagkilos na ito, ang programa na kung saan ay binuo sa cortical na antas, walking - higit pang mga automated motor gawa, na kung saan ay isang hanay ng mga nauulit na medyo elementarya paggalaw nabuo at binago spinal cord stem istraktura. Alinsunod dito, paglabag sa mas mataas na antas maglakad mas kaunti upang gawin sa ang pagbagsak ng mga tiyak na mga programa lokomotora, ngunit ang kanilang mga kakulangan ng pag-activate dahil sa isang kakulangan ng pababang pagpapadali epekto. Sa koneksyon na ito ay walang patawad na gamitin ang termino "apraxia lakad" upang sumangguni sa ang buong spectrum disorder mas mataas na antas lakad, na kung saan ay lubos na iba't ibang mga phenomenological at maaaring nauugnay sa mga lesyon ng iba't-ibang mga yunit ng mas mataas na (cortical at subcortical) na antas ipinaguutos distansya. Marahil ang tunay na apraxia papalapit na mga lumalakad abala na nauugnay sa pinsala sa parietal-frontal lupon, ang pag-andar na kung saan ay ang paggamit ng madaling makaramdam afferent upang kontrolin paggalaw. Ang pagkatalo ng mga istrukturang ito ay nagpapakita ng isang tiyak na papel sa pag-unlad ng apraxia ng mga paa't kamay.

Psychogenic dysbasia

Psychogenic disbaziya - isang uri ng kakaibang pagbabago tulin ng takbo siniyasat sa isterismo. Ang mga pasyente ay maaaring maglakad zigzag slide tulad ng isang tagapag-isketing sa isang skating rink, cross binti sa uri ng habi braids, umusad unatin at diborsiyado (hindi natural) o sa baluktot binti, sandal naglalakad torso forward (kamptokarmiya) o ihiga, ang ilang mga pasyente habang naglalakad swing o gayahin ang nerbiyusin. Ang ganitong mga lakad sa halip ay nagpapakita ng magandang motor control, sa halip na isang disorder ng postural katatagan at koordinasyon ( "Acrobatic na tulin ng lakad"). Minsan mayroong ay nakasalungguhit sa kabagalan at ibuhos na gayahin Parkinson ng sakit.

Ang pagkilala sa psychogenic dysbasia ay maaaring maging lubhang mahirap. Ang ilang mga variant ng hysterical disorder (eg, astasia-Abaza) makahawig frontal abala maglakad, iba - dystonic tulin ng takbo, at iba pa - o hemiparetic parapareticheskuyu. Sa lahat ng kaso, nailalarawan sa pamamagitan ng impermanence, at ang pagkakaiba sa pagitan ng mga pagbabago na-obserbahan na may organic na mga syndromes (eg, mga pasyente ay maaaring magpapel na lubhang mabuti falls on ang nasugatan binti, paggaya hemiparesis, o subukan upang panatilihin ang mga balanse ng paggalaw ng kamay, ngunit sa parehong panahon ay hindi paglagay ng mga paa ang lapad). Kapag binago mo ang gawain (halimbawa, kapag naglalakad pabalik o lumalakad sa paglalakad), ang likas na katangian ng takbo ng lakad ay maaaring magbago nang hindi inaasahan. Ang tulin ng lakad ay maaaring biglang mapabuti kung ang pasyente ay naniniwala na siya ay hindi sinusunod, o kapag ginagambala ang kanyang pansin. Minsan mahulog ang mga pasyente (kadalasang nasa direksyon ng doktor o mula sa kanya), ngunit hindi nila ginagawang malubhang pinsala ang kanilang sarili. Para sa psychogenic disbazii din characterized sa pamamagitan ng isang hindi pagtutugma sa pagitan ng kalubhaan ng mga sintomas at ang antas ng araw-araw na limitasyon ng aktibidad, pati na rin ang biglaang pagpapabuti ilalim ng impluwensiya ng isang placebo.

Kasabay nito, ang diagnosis ng psychogenic disbazii ay dapat na mailagay nang maingat. Ang ilang mga kaso ng dystonia, masilakbo dyskinesia, frontal astasia, tardive dyskinesia, epilepsy, pangharap, parte ng buo ataxia ay maaaring maging kamukha ng isang psychogenic disorder. Ang isang pagkakaiba diagnosis, ito ay kinakailangan upang bigyang-pansin ang pagkakaroon ng iba pang mga masayang-maingay mga sintomas (eg, pumipili kawalan ng ibabayad, bilis kahinaan, madaling makaramdam abala katangian ng pamamahagi na may hangganan sa midline, magaspang mimopopadaniya sa koordinasyon pagsubok, isang uri ng dysphonia, atbp), at ang pagkasumpungin at pakikipag-usap na may sikolohikal na mga kadahilanan, isang mapagkilanib na pagkatao, ang pagkakaroon ng mga kagamitan sa pag-aarkila.

Ang mga pagbabago sa paglalakad ay sinusunod sa iba pang mga sakit sa isip. Sa depresyon, may mabagal na tulin ng lakad na lakad na may isang pinaikling hakbang. Astazobazofobii kapag pasyente subukang balansehin ang mga kamay, lakad ng isang maikling hakbang upang sumunod sa mga pader o umasa sa isang saklay. Kapag phobic postural vertigo nagsiwalat binibigkas paghihiwalay sa pagitan ng subjective panlasa ng kawalang-tatag at isang magandang postural control kapag pisikal na eksaminasyon, at naglalakad ay maaaring biglang lumala sa mga tiyak na sitwasyon (sa pagpasa sa pamamagitan ng mga tulay, ito ay pumapasok sa walang laman na room, isang tindahan, atbp).