Mga sintomas ng pagkabigla

Ang mga pathogenetic na yugto ng central at peripheral circulatory disorder sa shock ay may malinaw na clinical manifestations at maaaring makita sa shock ng anumang etiology. Gayunpaman, ang tiyak na sanhi ng pagkabigla ay nag-iiwan ng marka sa kaugnayan sa pagitan ng mga yugto at ang tagal ng bawat isa sa kanila. Sa isang tiyak na yugto, ang pagkabigla ng anumang etiology ay pumasa sa isang yugto kung saan maaaring lumitaw ang isang mabisyo na bilog ng mga pathological disorder, na lumalampas sa mga posibilidad ng independiyenteng pagpapanumbalik ng perfusion at oxygen saturation ng mga tisyu. Sa yugtong ito, lumitaw ang isang kadena ng mga pathological phenomena ng kumplikado at kasalukuyang hindi sapat na pinag-aralan na mga mekanismo ng mga karamdaman sa sistema ng regulasyon ng pinagsama-samang estado ng dugo hanggang sa thrombohemorrhagic syndrome.

Sa maagang nabayarang yugto, ang mga mekanismo ng homeostatic ay gumagana upang mapanatili ang kinakailangang perfusion ng "gitnang" na mga organo. Sa yugtong ito, ang presyon ng arterial, diuresis, at paggana ng puso ay nananatili sa isang medyo normal na antas, ngunit mayroon nang mga sintomas ng hindi sapat na tissue perfusion. Sa yugto ng hypotensive, ang kompensasyon sa sirkulasyon ay nagambala dahil sa ischemia, pinsala sa endothelial, at pagbuo ng mga nakakalason na metabolite. Nangyayari ito sa lahat ng mga organo at sistema. Kapag ang prosesong ito ay nagdudulot ng hindi maibabalik na pagkalugi sa pagganap, ang terminal o hindi maibabalik na yugto ng pagkabigla ay naitala. Sa klinikal na kasanayan, kasama ang tunay na irreversibility ng shock, maaaring may mga kundisyon kung saan ang mga nakatagong dahilan ay maaaring magpasigla ng irreversibility. Ang pag-aalis sa mga ito ay maaaring magbigay-daan sa mga pasyente na mailipat sa kategoryang may "mababalik" na pagkabigla.

Ang pinakamahalaga sa mga kadahilanang ito ay ang mga sumusunod:

• Maling pagtatasa ng tugon sa sirkulasyon sa infusion therapy:
• hindi sapat na infusion therapy;
• hypoxia dahil sa hindi sapat na mekanikal na bentilasyon at bilang resulta ng hindi natukoy na pneumothorax o cardiac tamponade:
• diagnosed na DIC syndrome sa yugto ng hypercoagulation;
• patuloy na pagnanais na palitan ang kakulangan sa dami ng nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo, sa kabila ng kanilang hindi maiiwasang pagsasama-sama ng intrapulmonary at isang pagtaas sa intrapulmonary shunting at hypoxia;
• hindi makatarungang paggamot na may mga paghahanda ng protina, sa partikular na albumin, sa mga kondisyon ng pinsala sa mga capillary membranes ng mga baga at ang pagtaas sa mga sitwasyong ito ng interstitial pulmonary edema at hypoxia.

Sa lahat ng mga variant ng mga kondisyon ng pagkabigla, ang normal na paggana ng halos lahat ng mga organo ay nagambala at nagkakaroon ng maraming pagkabigo ng organ. Ang mga agarang pangyayari na tumutukoy sa kalubhaan ng naobserbahang multiple organ dysfunction ay ang iba't ibang kakayahan ng mga organo na labanan ang hypoxia at pagbaba ng daloy ng dugo, ang likas na katangian ng shock factor, at ang paunang functional na estado ng mga organo.

Ang paglihis ng mga parameter ng homeostasis na lampas sa ilang mga limitasyon ay nauugnay sa mataas na dami ng namamatay.

Ang mataas na dami ng namamatay ay maaaring dahil sa mga salik tulad ng:

• tachycardia higit sa 150 bawat minuto sa mga bata at higit sa 160 bawat minuto sa mga sanggol;
• systolic blood pressure na mas mababa sa 65 sa mga bagong silang, mas mababa sa 75 sa mga sanggol, mas mababa sa 85 sa mga bata, at mas mababa sa 95 mmHg sa mga kabataan;
• tachypnea higit sa 50 bawat minuto sa mga bata at higit sa 60 bawat minuto sa mga sanggol;
• antas ng glycemia na mas mababa sa 60 at higit sa 250 mg%;
• nilalamang bikarbonate na mas mababa sa 16 mEq/L;
• serum creatinine na konsentrasyon ng hindi bababa sa 140 μmol/l sa unang 7 araw ng buhay at sa edad na higit sa 12 taon; >55 mula sa ika-7 araw ng buhay hanggang 1 taon; >100 sa mga bata mula 1 taon hanggang 12 taon;
• prothrombin index na mas mababa sa 60%;
• internasyonal na normalized na ratio na hindi bababa sa 1.4;
• cardiac index na mas mababa sa 2 l/min xm ² ).

Ang isang pagbawas sa index ng puso sa mas mababa sa 2 l/min x ^m2 ay clinically manifested sa pamamagitan ng sintomas ng isang "maputlang lugar" - isang pagtaas sa oras ng pagpuno ng capillary ng higit sa 2 s pagkatapos ng pagpindot sa balat, at isang paglamig ng balat ng malalayong bahagi ng mga paa't kamay.

Ang hypovolemic shock ay nauugnay sa pagkawala ng likido mula sa katawan. Maaaring mangyari ito sa pagdurugo, trauma, paso, bara sa bituka, peritonitis, pagsusuka at pagtatae dahil sa impeksyon sa bituka, osmotic diuresis dahil sa diabetic ketoacidosis, o dahil sa hindi sapat na paggamit ng likido. Ang hypovolemic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang ganap na kakulangan sa sirkulasyon ng dami ng dugo, ngunit kadalasan, kasama ang kakulangan sa intravascular volume, ang isang kakulangan sa extravascular fluid ay mabilis ding nabubuo. Sa hypovolemic shock, ang hypoxic-ischemic injury ay nangyayari sa maagang yugto. Ang mga pagbabago sa reperfusion na nabubuo pagkatapos ng ischemia ay gumaganap ng isang kritikal na papel sa pinsala sa tissue. Ang shock na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng endogenous intoxication, na nangyayari alinman kaagad, sa ilalim ng impluwensya ng shock factor, o sa mga kasunod na yugto ng shock. Anatomical at physiological na mga katangian ng katawan ng bata, na kinabibilangan ng pinababang aktibidad ng phagocytic reaction, mababang produksyon at mataas na pagkonsumo ng immunoglobulins, mataas na vascularization ng bituka, at kakulangan ng detoxification system, matukoy ang mabilis na generalization ng nakakahawang proseso. Ang endogenous intoxication ay karaniwang itinuturing na isang unibersal na bahagi ng septic shock, ang endotoxin ay humahantong sa peripheral vasodilation, pagbaba ng peripheral resistance, at pagkagambala sa metabolismo ng enerhiya.

_{Ang hemorrhagic shock ay ipinahayag sa pamamagitan ng} pamumutla, maagang compensatory tachycardia, pagtaas ng cardiac output, na nagpapahintulot sa pagpapanatili ng paghahatid ng oxygen sa kabila ng pagbaba sa antas ng hemoglobin. Ang compensatory tachypnea at pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood (Pa02 ) _{sa antas na mas mababasa} 60 mm Hg ay nagpapahiwatig ng hypoxia. Ang karagdagang pagbaba sa _{Pa02ay humahantong} sa hindi sapat na saturation ( _Sa02 ) ng hemoglobin na may oxygen, at ang tachypnea ay humahantong sa pagbaba sa PaCO2 at _, batay sa alveolar gas equation, isang proporsyonal na pagtaas sa Pa02 at, _{nang naaayon,} isang pagtaas sa Pa02 _{.Ang ischemia samga} unang yugto ay ipinahayag ng tachycardia, dahil dahil sa isang pagbawas sa dami ng stroke ng puso na may hypovolemia o isang pagbawas sa myocardial contractility, ang cardiac output ay maaaring mapanatili sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng puso. Nakakatulong ang systemic vasoconstriction na mapanatili ang daloy ng dugo sa mahahalagang organ. Ang karagdagang pagbawas sa cardiac output ay sinamahan ng pag-unlad ng hypotension, kapansanan sa suplay ng dugo sa tserebral, at kapansanan sa kamalayan. Sa huling yugto ng pagkabigla, nabubuo ang mataas na anion gap acidosis, na kinumpirma ng mga pagsubok sa laboratoryo.

Ang kapansanan sa metabolismo ng glucose sa pagkabigla ay humahantong sa pagbuo ng acidosis na may anion gap na higit sa 16 mmol/l at hypoglycemia (kakulangan ng glucose bilang substrate) o hyperglycemia (pag-unlad ng insulin resistance), o normoglycemia (isang kumbinasyon ng glucose deficiency at insulin resistance).

Nabubuo ang cardiogenic shock dahil sa isang makabuluhang pagbaba sa myocardial contractility sa congenital heart defects, myocarditis, cardiomyopathy, arrhythmia, sepsis, poisoning, myocardial infarction, at myocardial trauma.

Ang paglitaw ng isang balakid sa normal na daloy ng dugo sa puso o malalaking vessel na may kasunod na pagbaba sa cardiac output ay humahantong sa pag-unlad ng obstructive shock. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pag-unlad nito ay cardiac tamponade, tension pneumothorax, massive pulmonary embolism, pagsasara ng fetal communications (oval window at arterial duct) sa duct-dependent congenital heart defects. Ang obstructive shock ay nagpapakita ng sarili sa mga sintomas ng hypovolemic shock, mabilis na humahantong sa pag-unlad ng pagpalya ng puso at pag-aresto sa puso.

Sa distributive shocks, ang hindi sapat na muling pamamahagi ng dami ng sirkulasyon ng dugo na may hindi sapat na organ at tissue perfusion ay sinusunod.

Ang septic shock ay bubuo laban sa background ng isang systemic inflammatory reaction na nangyayari bilang tugon sa pagpapakilala ng mga microorganism sa panloob na kapaligiran ng macroorganism. Ang endotoxemia at hindi makontrol na paglabas ng mga tagapamagitan ng pamamaga - mga cytokine - ay humahantong sa vasodilation, pagtaas ng vascular permeability, DIC, at maraming organ failure.

Ang anaphylactic shock ay isang matinding reaksiyong alerhiya sa iba't ibang antigen ng pagkain, bakuna, gamot, lason at iba pang antigens, na nagiging sanhi ng venodilation, systemic vasodilation, nadagdagan ang permeability ng vascular bed at pulmonary vasoconstriction.

Sa anaphylactic shock, pinagsama ang mga sintomas ng balat, respiratory at cardiovascular.

Ang pinakakaraniwang sintomas ay:

• balat - urticarial rash;
• respiratory - sagabal ng upper at/o lower respiratory tract;
• cardiovascular - tachycardia, hypotension.

Sa neurogenic shock, dahil sa pinsala sa utak o spinal cord sa itaas ng antas ng Th ₆, ang puso at mga daluyan ng dugo ay nawawalan ng sympathetic innervation, na humahantong sa hindi makontrol na vasodilation. Sa neurogenic shock, ang arterial hypotension ay hindi sinamahan ng compensatory tachycardia at peripheral vasoconstriction. Sa klinika, ang neurogenic shock ay ipinakikita ng arterial hypotension na may malaking pagkakaiba sa pulso, bradycardia, o normal na tibok ng puso.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]