Mga sintomas ng pagkabigla

Ang mga pathogenetic yugto ng central at paligid sirkulasyon disorder sa shock ay may malinaw na klinikal na manifestations at maaaring napansin sa shock ng anumang etiology. Gayunpaman, ang partikular na sanhi ng pagkabigla ay nag-iiwan ng imprint sa kaugnayan sa pagitan ng mga yugto at tagal ng bawat isa sa kanila. Sa isang yugto, ang pagkabigla ng anumang etiology ay pumasa sa isang yugto kung saan ang isang mabisyo na bilog ng mga pathological disorder ay maaaring lumabas, paglampas sa posibilidad ng pagpapanumbalik ng sarili ng perfusion at oxygen saturation ng mga tisyu. Sa yugtong ito, ang isang hanay ng mga pathological phenomena ng kumplikado at hindi sapat na-aral ng mga mekanismo ng abala sa sistema ng regulasyon ng pinagsamang estado ng dugo hanggang sa thrombohemorrhagic syndrome nangyayari.

Sa maagang bayad na yugto, ang mga mekanismo ng homeostatic ay nakagawian upang mapanatili ang kinakailangang perfusion ng mga "central" na organo. Sa yugtong ito, ang presyon ng dugo, diuresis at puso function ay mananatiling sa isang medyo normal na antas, ngunit may mga sintomas ng hindi sapat na perpyusyon tissue. Sa hypotensive yugto ay may paglabag sa pagpapalabas ng kompensasyon dahil sa ischemia, pinsala sa endothelium, pagbuo ng mga nakakalason na metabolite. Nangyayari ito sa lahat ng organo at sistema. Kapag ang prosesong ito ay nagiging sanhi ng hindi maibabalik na pagganap na pagkalugi, ang isang terminal o irreversible yugto ng shock ay naitala. Sa clinical practice, kasama ang tunay na irreversibility ng shock, ang mga estado ay posible kung saan nakatago ang mga sanhi ay maaaring pasiglahin ang irreversibility. Ang pag-aalis ng mga ito ay maaaring magpapahintulot sa paglipat ng mga pasyente sa isang kategorya na may "reversible" shock.

Ang pinakamahalaga sa mga kadahilanang ito ay:

• hindi tamang pagtatasa ng tugon ng sirkulasyon ng dugo sa infusion therapy:
• hindi sapat na infusion therapy;
• hypoxia dahil sa hindi sapat na pagpapasok ng bentilasyon at bilang isang resulta ng undiagnosed pneumothorax o para puso tamponade:
• Na-diagnosed na DIC syndrome sa yugto ng hypercoagulation;
• isang matigas na pagnanais upang punan ang kakulangan ng nagpapalipat-lipat ng mga pulang selula ng dugo, sa kabila ng kanilang hindi maiiwasang intrapulmonary na pagsasama-sama at mas mataas na intrapulmonary shunting at hypoxia;
• Hindi makatwiran ang paggamot sa mga paghahanda sa protina, sa partikular na albumin, sa mga kondisyon ng pinsala sa mga lamad ng mga maliliit na baga ng baga at pagpapalakas ng interstitial edema ng mga baga at hypoxia sa mga sitwasyong ito.

Sa lahat ng mga kaso ng mga kondisyon ng shock, ang normal na aktibidad ng halos lahat ng mga organo ay nasisira at ang pagbagsak ng multi-organ ay bumubuo. Ang mga pansamantalang sitwasyon na tumutukoy sa kalubhaan ng sinusunod na multi-organ disfunction ay ang iba't ibang kakayahan ng mga organo na makatiwas sa hypoxia at mabawasan ang daloy ng dugo, ang likas na katangian ng shock factor at ang paunang functional na kalagayan ng mga organo.

Ang paglihis ng homeostasis na lampas sa ilang mga hangganan ay nauugnay sa mataas na dami ng namamatay.

Ang mataas na dami ng namamatay ay maaaring sanhi ng mga kadahilanan tulad ng:

• tachycardia higit sa 150 bawat minuto sa mga bata at higit sa 160 bawat minuto sa mga sanggol;
• ang presyon ng systolic na mas mababa sa 65 sa mga bagong silang, mas mababa sa 75 sa mga sanggol, mas mababa sa 85 sa mga bata, at mas mababa sa 95 mm Hg. Sa mga kabataan;
• tachypnea higit sa 50 bawat minuto sa mga bata at higit sa 60 bawat minuto sa mga sanggol;
• ang antas ng glycemia ay mas mababa sa 60 at higit sa 250 mg%;
• ang nilalaman ng bikarbonate ay mas mababa sa 16 meq / l;
• ang serum creatinine concentration ay hindi bababa sa 140 μmol / l sa unang 7 araw ng buhay at higit sa edad na 12 taon; > 55 mula sa ika-7 araw ng buhay hanggang 1 taon; > 100 sa mga bata mula 1 taon hanggang 12 taon;
• mas mababa sa 60% ang prothrombin index;
• ang internasyonal na normalized ratio ay hindi mas mababa sa 1.4;
• cardiac index mas mababa sa 2 l / min ² ).

Pagbaba sa puso index ng mas mababa sa 2 liters / minhm ² ) clinically nagpapakilala "maputla spot" - lengthening ang panahon ng maliliit na ugat pagpuno ng higit sa 2 segundo matapos ang presyon sa balat, paglamig ng balat malayo sa gitna paa't kamay.

Ang hypovolemic shock ay nauugnay sa pagkawala ng likido mula sa katawan. Ito ay posible kapag dinudugo, trauma, Burns, magbunot ng bituka abala, peritonitis, pagsusuka at pagtatae kapag bituka impeksiyon, osmotik diuresis sa diabetes ketoacidosis o dahil sa hindi sapat na likido paggamit. Kapag hypovolemic shock doon ay isang absolute kakulangan ng BCC, ngunit mas madalas kasama ang isang kakulangan ng intravascular dami deficit mabilis at ektravaskulyarnoy likido. Sa hypovolemic shock, ang hypoxic-ischemic na pinsala ay nangyayari sa maagang yugto. Ang mga pagbabago sa reperfusion na bumuo pagkatapos ng ischemia ay naglalaro ng isang kritikal na papel sa pinsala sa tissue. Ang pagkabigla ay nailalarawan sa pamamagitan ng endogenous na pagkalasing, na nangyayari kaagad, sa ilalim ng impluwensya ng shock factor, o sa kasunod na mga yugto ng pagkabigla. Pangkatawan at physiological katangian ng katawan ng bata, na kung saan isama nabawasan aktibidad ng phagocytic reaksyon produkto ng mababa at mataas na pagkonsumo ng immunoglobulins, mataas vascularization na bituka, detoxification system failure, sanhi ng mabilis na pag-generalization ng impeksiyon. Endogenous toxicity ay karaniwang itinuturing na isang unibersal na sangkap ng naimpeksyon shock, endotoxin nagiging sanhi peripheral vasodilation, bawasan ang paligid pagtutol at pinahina enerhiya metabolismo.

Hemorrhagic shock ay ipinahayag sa pamamagitan ng pamumutla, maagang compensatory tachycardia na nagpapabuti sa puso output na nagbibigay-daan sa iyo upang mapanatili ang oxygen supply ng, sa kabila ng pagtanggi sa antas ng pula ng dugo. Nauukol na bayad tachypnea at nabawasan oxygen bahagyang presyon sa arterial dugo (P _at 0 ₂ ) sa isang antas ng mas mababa sa 60 mmHg nagpapahiwatig ng hypoxia. Ang karagdagang pagbabawas ng P _at 0 ₂ mga lead sa hindi sapat na saturation (S _a 0 ₂ ) hemoglobin oksiheno at tachypnea - upang mabawasan ang P _at C0 ₂ at, mula equation alveolar gas proportional na pagtaas sa P _at 0 ₂ at correspondingly taasan P _at 0 ₂. Ischemia sa unang bahagi ng yugto ng ipinahayag sa pamamagitan ng tachycardia, dahil sa pagbawas sa stroke dami ng puso na may hypovolemia o pagbabawas ng myocardial pagluma, puso output ay maaaring pinananatili sa pamamagitan ng pagtaas sa puso rate. Kasabay nito, ang systemic vasoconstriction ay tumutulong na mapanatili ang daloy ng dugo sa mga mahahalagang bahagi ng katawan. Ang karagdagang pagbawas sa para puso output sinamahan ng pag-unlad ng hypotension, gulo ng tserebral daloy ng dugo at may kapansanan malay. Sa huling yugto ng pagkabigla, ang acidosis na may mataas na anionic interval ay bubuo, na kung saan ay nakumpirma ng mga pagsusuri sa laboratoryo.

Kapansanan sa asukal metabolismo sa shock ay humantong sa paglitaw ng acidosis na pagitan anionic higit sa 16 mmol / l at hypoglycemia (kakulangan ng asukal bilang isang substrate) o hyperglycemia (pag-unlad ng insulin pagtutol) o normoglycemia (isang kumbinasyon ng asukal at insulin pagtutol deficit).

Cardiogenic shock bubuo dahil sa mga makabuluhang pagbaba sa myocardial pagluma may sapul sa pagkabata sakit sa puso, miokarditis, cardiomyopathy, arrhythmia, sepsis, pagkalason, myocardial infarction, myocardial pinsala.

Ang paglitaw ng isang sagabal sa normal na daloy ng dugo sa puso o malalaking mga sisidlan, na sinusundan ng isang pagbawas sa output ng puso, ay humantong sa pag-unlad ng nakahahadlang na pagkabigla. Ang pinaka-madalas na dahilan para sa kanyang pag-unlad - para puso tamponade, pneumothorax matindi, napakalaking baga embolism, pangsanggol closing komunikasyon (patent foramen ovale at ductus arteriosus) sa duktus umaasa katutubo sakit sa puso. Ang obstructive shock ay nagpapakita ng mga sintomas ng hypovolemic shock, mabilis na humantong sa pag-unlad ng pagpalya ng puso at pag-aresto sa puso.

Sa distribusyon ng shocks, isang hindi sapat na muling pamimigay ng BCC na may hindi sapat na organ at tissue perfusion ay nabanggit.

Ang nahuhuling shock ay lumalaki laban sa isang background ng isang systemic nagpapaalab reaksyon na nangyayari bilang tugon sa pagpapakilala ng microorganisms sa panloob na kapaligiran ng macroorganism. Ang Endotoxemia at hindi nakontrol na pagpapalabas ng mga nagpapaalab na mediator - mga cytokine - ay humantong sa vasodilation, nadagdagan ang vascular permeability, internal combustion engine, pagkabigo ng multi-organ.

Anaphylactic shock ay isang malubhang reaksiyong allergic sa iba't ibang antigens, bakuna, gamot, toxins at iba pang mga antigens, na kung saan ang venodilation, systemic vasodilation ay bubuo. Nadagdagan ang vascular permeability at pulmonary vasoconstriction.

Sa pamamagitan ng anaphylactic shock skin, ang mga sintomas ng respiratory at cardiovascular ay pinagsama.

Ang mga pinaka-karaniwang sintomas ay:

• balat - urticaria pantal;
• Paghinga - paghadlang sa itaas at / o mas mababang respiratory tract;
• cardiovascular - tachycardia, hypotension.

Sa neurogenic shock dahil sa pinsala sa utak o utak ng galugod sa ibabaw ng ika- _{6 na} antas, ang puso at mga daluyan ng dugo ay nawawalan ng nakakasimpatiang innervation, na humahantong sa walang kontrol na vasodilation. Sa neurogenic shock, ang arterial hypotension ay hindi sinamahan ng compensatory tachycardia at peripheral vasoconstriction. Sa clinically, neurogenic shock ay ipinakita sa pamamagitan ng arterial hypotension na may malaking pagkakaiba sa pulso, bradycardia o normal na rate ng puso.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]