Mga sintomas ng polycystic ovaries

Ang mga sintomas ng polycystic ovary syndrome ay lubos na nagbabago at kadalasang kabaligtaran. Tulad ng sinabi ni EM Vikhlyaeva, ang mismong kahulugan ng polycystic ovary syndrome ay nagpapahiwatig ng pagsasama ng mga kondisyon na naiiba sa pathogenesis.

Halimbawa, ang mas madalas na sinusunod na opsomenorrhea o amenorrhea ay hindi ibinubukod ang paglitaw ng menometrorrhagia sa parehong mga pasyente, na sumasalamin sa hyperplastic na estado ng endometrium bilang resulta ng kamag-anak na hyperestrogenism. Ang hyperplasia at polyposis ng endometrium ay matatagpuan din na may makabuluhang dalas sa mga pasyente na may amenorrhea o opsomenorrhea. Napansin ng maraming may-akda ang pagtaas ng saklaw ng endometrial cancer sa polycystic ovary syndrome.

Ang isang tipikal na sintomas ng gonadotropic regulation ng ovarian function at steroidogenesis sa kanila ay anovulation. Gayunpaman, ang ilang mga pasyente ay pana-panahong may mga ovulatory cycle, pangunahin na may kakulangan sa corpus luteum. Ang ganitong ovulatory opsomenorrhea na may hypoluteinism ay nangyayari sa paunang yugto ng sakit at unti-unting umuunlad. Sa obulasyon disorder, ang kawalan ng katabaan ay malinaw na sinusunod. Maaari itong maging pangunahin at pangalawa.

Ang pinakakaraniwang mga palatandaan ng polycystic ovary syndrome, na isinasaalang-alang ang mga banayad na anyo, ay hirsutism (umaabot sa 95%). Madalas itong sinamahan ng iba pang mga sintomas ng balat na umaasa sa androgen, tulad ng oily seborrhea, acne, at androgenic alopecia.

Ang huli ay karaniwang sumasalamin sa isang mataas na antas ng hyperandrogenism at naobserbahan pangunahin sa ovarian stromal thecomatosis. Nalalapat din ito sa hypertrophy at virilization ng klitoris, mga sintomas ng defeminization.

Ang labis na katabaan ay sinusunod sa humigit-kumulang 40% ng mga pasyente na may polycystic ovary syndrome, at kahit na ang mga dahilan para sa paglitaw nito ay nananatiling hindi alam, ito ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng sakit. Sa adipocytes, ang peripheral conversion ng A hanggang T at sa E2 ay nangyayari, ang pathogenetic na papel na kung saan ay napag-usapan na. Sa labis na katabaan, bumababa rin ang kapasidad ng pagbubuklod ng TESG, na humahantong sa pagtaas ng libreng T.

Ang bilateral na pagpapalaki ng mga ovary ay ang pinaka pathognomonic na sintomas ng polycystic ovary syndrome. Ito ay sanhi ng hyperplasia at hypertrophy ng ovarian stroma cells, theca interna folliculi, na may pagtaas sa bilang at pagtitiyaga ng cystically altered follicles. Ang pampalapot at sclerosis ng ovarian tunica albuginea ay nakasalalay sa antas ng hyperandrogenism, ibig sabihin, ito ay isang umaasa na sintomas. Gayunpaman, ang kawalan ng macroscopic na pagpapalaki ng mga ovary ay hindi nagbubukod ng polycystic ovary syndrome kung ang hyperandrogenism ng ovarian genesis ay nakumpirma. Sa kasong ito, pinag-uusapan natin ang tungkol sa polycystic ovary syndrome type II, sa kaibahan sa dating itinuturing na tipikal na polycystic ovary syndrome type I (na may bilateral enlargement). Sa panitikang Ruso, ang form na ito ay kilala bilang microcystic ovarian degeneration.

Ang galactorrhea ay bihira sa polycystic ovary syndrome, sa kabila ng katotohanan na ang hyperprolactinemia ay sinusunod sa 30-60% ng mga pasyente.

Sa ilang mga pasyente, ang skull X-ray ay nagpapakita ng mga palatandaan ng tumaas na intracranial pressure (hyperpneumatization ng sphenoid sinus, digital impressions), at endocraniosis (calcification ng dura mater sa frontal-parietal region, sa likod ng likod ng sella turcica, ang diaphragm nito). Sa mga batang babaeng pasyente, ang X-ray ng kamay ay nagpapakita ng advanced na edad ng buto.

Ang ganitong polymorphism ng klinikal na larawan ng sakit at ang pagiging kumplikado ng mga mekanismo ng pathogenetic ay humantong sa pagkakakilanlan ng iba't ibang mga klinikal na anyo nito. Tulad ng naipahiwatig na, sa banyagang panitikan, ang polycystic ovary syndrome type I (typical) at type II (nang walang pagtaas sa laki ng mga ovary) ay nakikilala. Bilang karagdagan, ang isang anyo ng polycystic ovary syndrome na may hyperprolactinemia ay partikular na nakikilala.

Sa domestic literature, ang sumusunod na 3 anyo ng polycystic ovary syndrome ay nakikilala.

1. Isang tipikal na sindrom ng sclerocystic ovaries, pathogenetically sanhi ng isang pangunahing enzymatic defect ng ovaries (19-hydroxylase at/o 3beta-alpha-dehydrogenase system).
2. Pinagsamang anyo ng sclerocystic ovary syndrome na may ovarian at adrenal hyperandrogenism.
3. Syndrome ng sclerocystic ovaries ng central genesis na may binibigkas na mga sintomas ng mga karamdaman ng hypothalamic-pituitary system. Ang grupong ito ay kadalasang kinabibilangan ng mga pasyente na may endocrine-metabolic form ng hypothalamic syndrome na may pangalawang polycystic ovary disease, na nagaganap na may paglabag sa metabolismo ng lipid, mga pagbabago sa trophic sa balat, lability ng arterial pressure, mga palatandaan ng pagtaas ng intracranial pressure, at endocraniosis phenomena. Ang EEG sa naturang mga pasyente ay nagpapakita ng mga palatandaan ng paglahok ng mga istruktura ng hypothalamic. Gayunpaman, dapat tandaan na ang paghahati sa mga klinikal na grupong ito ay may kondisyon. Una, ang pangunahing enzymatic na depekto sa ovarian tissue ay hindi pa nakumpirma sa mga gawa nitong mga nakaraang taon; pangalawa, ang alinman sa nag-trigger na papel ng adrenal glands o ang kanilang kasunod na paglahok sa pathogenesis ay kilala, ibig sabihin, ang pakikilahok ng adrenal glands sa pathogenesis ng polycystic ovary syndrome sa lahat ng mga kaso; pangatlo, ang labis na katabaan ay inilarawan sa 40% ng mga pasyente na may polycystic ovary syndrome, at ang pagkakakilanlan ng uri III ng central genesis sclerocystic ovary syndrome ay batay sa tampok na ito bilang pangunahing isa. Bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng mga central at vegetative disorder ay posible sa tipikal na type I sclerocystic ovary syndrome.

Ang klinikal na dibisyon sa tipikal na sclerocystic ovary syndrome at central sclerocystic ovary syndrome ay hindi makumpirma sa kasalukuyan, dahil walang layunin na pamantayan dahil sa kakulangan ng isang kumpletong, holistic na pag-unawa sa pathogenesis ng sakit, at tanging ang mga indibidwal na pathogenetic na link ang kilala. Kasabay nito, may mga layunin na klinikal na pagkakaiba sa kurso ng sakit sa iba't ibang mga pasyente. Dapat silang isaalang-alang at i-highlight, dahil ito ay makikita sa mga taktika ng paggamot, ngunit ito ay mas tama, sa mga kasong ito, na pag-usapan hindi tungkol sa mga uri ng gitnang genesis, ngunit tungkol sa mga kumplikadong anyo ng kurso ng sclerocystic ovary syndrome. Tulad ng para sa paglalaan ng adrenal form, dapat itong maliwanag na makilala hindi gaanong bilang isang independiyenteng isa, ngunit sa halip upang matukoy ang antas ng pakikilahok ng adrenal cortex sa pangkalahatang hyperandrogenism, dahil maaaring mahalaga ito sa pagpili ng mga therapeutic agent.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]