Mga sintomas ng polycystic ovaries

Ang mga sintomas ng sindrom ng polycystic ovaries ay may kaibahan sa pagkakaiba-iba, at kadalasan ay kabaligtaran. Tulad ng mga tala ni E. Vikhlyaeva, ang tunay na kahulugan ng polycystic ovary syndrome ay nagpapahiwatig ng pagsasama ng iba't ibang mga estado ng pathogenesis dito.

Halimbawa, madalas na-obserbahan opsomenoreya o amenorrhea ay hindi hinihiwalay ang hitsura ng mga parehong mga pasyente menometrorrhagias sumasalamin endometrial hyperplastic estado bilang isang resulta ng kamag-anak hyperestrogenia. Ang hyperplasia at polyposis ng endometrium na may malaking dalas ay matatagpuan sa mga pasyente na may amenorrhea o opsonomenia. Maraming mga may-akda ang nagpapansin ng mas mataas na saklaw ng endometrial cancer sa syndrome ng polycystic ovaries.

Ang anomalya ay isang tipikal na sintomas ng gonadotropic regulasyon ng ovarian function at steroidogenesis sa kanila. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente, ang mga cycle ng ovulatory ay sinusuri sa pana-panahon, pangunahin nang may kakulangan sa pag-andar ng dilaw na katawan. Ang ovulatory hypoxemia ay nangyayari sa unang yugto ng sakit at unti-unting umuunlad. Bilang paglabag sa obulasyon, tila nakikita ang kawalan. Maaari itong maging pangunahin at pangalawang.

Ang pinakakaraniwang senyales ng polycystic ovary syndrome na may light forms ay hirsutism (hanggang sa 95%). Kadalasan ay sinasamahan ng iba pang mga sintomas na nakakasira sa androgen, tulad ng may langis seborrhoea, acne, androgenic alopecia.

Ang huli, bilang isang panuntunan, ay nagpapakita ng isang mataas na antas ng hyperandrogenism at sinusunod higit sa lahat sa stromal ovary tecomatosis. Nalalapat din ito sa hypertrophy at virilization ng clitoris, sintomas ng defemination.

Ang obesity ay sinusunod sa tungkol sa 40% ng mga pasyente na may polycystic ovary syndrome, at kahit na ang mga sanhi ng paglitaw nito ay nananatiling hindi kilala, ito ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pathogenesis ng sakit. Sa adipocytes, ang isang paligid na conversion ng A hanggang T at E2 ay nangyayari, ang pathogenetic na papel na kung saan ay nabanggit na. Sa labis na katabaan, ang nabagong kapasidad ng TESG ay bumababa rin, na humahantong sa isang pagtaas sa libreng T.

Ang bilateral na pagpapalaki ng mga obaryo ay ang pinaka-pathognomonic sintomas ng polycystic ovary syndrome. Ito ay sanhi ng hyperplasia at hypertrophy ng ovarian stroma cells, theca interna folliculi, na may isang pagtaas sa bilang at pagtitiyaga ng cystically binago follicles. Ang pagpapaputi at sclerosing ng puting amerikana ng ovary ay nakasalalay sa antas ng hyperandrogenia, ibig sabihin, ito ay isang nakadependeng sintomas. Gayunpaman, ang kawalan ng macroscopic pagpapalaki ng mga ovary ay hindi magbubukod ng syndrome ng polycystic ovaries na may kumpirmasyon ng ovarian genesis ng hyperandrogenism. Sa kasong ito ay pinag-uusapan natin ang tungkol sa sindrom ng polycystic ovaries ng uri II, sa kaibahan sa dating itinuturing na karaniwang syndrome ng polycystic ovary type I (na may bilateral increase). Sa domestic literature ang form na ito ay kilala bilang maliit na-cystic ovarian pagkabulok.

Ang Galactorrhea ay nangyayari sa syndrome ng polycystic ovaries bihira, sa kabila ng katunayan na ang hyperprolactinemia ay nangyayari sa 30-60% ng mga pasyente.

Ang isang bilang ng mga pasyente sa skull radyograp nagsiwalat mga senyales ng tumaas intracranial presyon (giperpnevmatizatsiya sinus nakapailalim na buto, mga digital na mga impression) phenomenon endokranioza (pagsasakaltsiyum ng dura mater sa Fronto-parietal na seksyon, sa likod ng sella turcica, ang siwang). Sa mga kabataang pasyente sa roentgenogram ng brush, ipinahayag ang pag-iingat ng edad ng buto.

Ang polymorphism ng klinikal na larawan ng sakit at ang pagiging kumplikado ng mga mekanismo ng pathogenesis ang humantong sa paghihiwalay sa iba't ibang mga klinikal na anyo nito. Tulad ng nabanggit, ang ovarian polycystic ovary syndrome (karaniwang) at uri II polycystic ovary syndrome (walang ovarian pagpapalaki) ay nakahiwalay sa mga banyagang panitikan. Bilang karagdagan, ang uri ng polycystic ovary syndrome na may hyperprolactinemia ay naka-highlight.

Sa domestic literatura, ang mga sumusunod na 3 paraan ng syndrome ng polycystic ovaries ay nakikilala.

1. Ang isang tipikal na obaryo syndrome sclerocystic pathogenetically dahil primary enzymatic depekto sa ovarian (19-hydroxylase at / o alpha-Zbeta dehydrogenase systems).
2. Ang pinagsamang anyo ng syndrome ng sclerocystic ovaries na may ovarian at adrenal hyperandrogenism.
3. Syndrome ng sclerocystic ovaries ng central genesis na may malubhang sintomas ng disorder ng hypothalamic-pitiyuwitari system. Ang grupong ito ay karaniwang kabilang ang mga may endocrine-exchange anyo hypothalamic syndrome na may pangalawang polycystic ovarian binubukalan ng kapansanan taba metabolismo, itropiko balat pagbabago, nagbabago ang presyon ng dugo, mga palatandaan ng nadagdagan intracranial presyon, endokranioza phenomena. Sa EEG sa mga pasyente tulad ng mga palatandaan ng interes sa mga hypothalamic structure. Gayunpaman, dapat pansinin na ang dibisyon sa ipinahiwatig na mga klinikal na grupo ay may kondisyon. Una, sa mga gawa ng mga nakaraang taon, ang pangunahing enzymatic depekto sa ovarian tissue ay hindi nakumpirma; ikalawa, ang isang pad na kilala papel na ginagampanan ng ang adrenal glands o sa kanilang paglahok sa pathogenesis ng mamaya, ie, adrenal paglahok sa pathogenesis ng polycystic obaryo syndrome sa lahat ng kaso ..; sa ikatlo - labis na katabaan ay inilarawan sa 40% ng mga pasyente na may polycystic obaryo syndrome, at paglalaan type III ovarian syndrome sclerocystic gitnang pinagmulan batay sa criterion ng higit sa lahat. Bilang karagdagan, ang pagkakaroon ng gitnang at autonomic disorder na may isang karaniwang sindrom ng uri ko sclerostestic ovaries ay posible.

Ang clinical division sa tipikal syndrome sclerocystic ovaries at ovarian syndrome sclerocystic gitnang pinagmulan kasalukuyang hindi mapatunayan, dahil walang layunin na pamantayan dahil sa isang kakulangan ng kumpleto, holistic unawa sa pathogenesis ng sakit, ngunit lamang ng ilang ay kilala pathogenetic link. Kasabay nito, may mga layunin ng klinikal na pagkakaiba sa kurso ng sakit sa iba't ibang mga pasyente. Kailangan nila upang madala sa account at magtalaga, tulad ng ito ay masasalamin sa ang diskarte ng paggamot, ngunit mas tama, sa mga kasong ito, upang makipag-usap nang hindi tungkol sa mga uri ng central pinagmulan, at siyempre kumplikado form sclerocystic ovarian syndrome. Na patungkol sa paglalaan ng adrenal form, dapat itong tila, upang maglaan ng mas kaunting bilang independiyenteng bilang upang tiktikan ang antas ng paglahok ng adrenal cortex sa pangkalahatan hyperandrogenism, tulad ng ito ay maaaring gumawa ng isang pagkakaiba sa ang pagpili ng therapeutic ahente.

[1], [2], [3], [4]