Diagnosis ng polycystic ovaries

Sa pagkakaroon ng isang klasikong kumplikadong sintomas, ang klinikal na diagnosis ng polycystic ovaries ay hindi mahirap at batay sa isang kumbinasyon ng mga sintomas tulad ng opso- o amenorrhea, pangunahin o pangalawang kawalan, bilateral na paglaki ng mga ovary, hirsutism, at labis na katabaan sa halos kalahati ng mga pasyente. Ang mga resulta ng pag-aaral (TFD) ay nagpapatunay sa anovulatory na katangian ng menstrual dysfunction; sa ilang mga kaso, ang colpocytology ay maaaring magbunyag ng isang androgenic na uri ng smear.

Sa layunin, ang pagtaas sa laki ng mga ovary ay maaaring matukoy ng pneumopelvigraphy, na isinasaalang-alang ang Borghi index (karaniwan, ang sagittal na laki ng mga ovary ay mas mababa kaysa sa sagittal na laki ng matris, sa polycystic ovary syndrome - mas malaki kaysa sa o katumbas ng 1). Tinutukoy ng ultratunog ang laki ng mga ovary, ang kanilang dami (normal - 8.8 cm ³ ) at echostructure, na nagpapahintulot sa pagtukoy ng cystic degeneration ng mga follicle.

Ang laparoscopy ay malawakang ginagamit, na nagpapahintulot, bilang karagdagan sa visual na pagtatasa ng mga ovary at ang kanilang laki, upang magsagawa ng biopsy at kumpirmahin ang diagnosis sa morphologically.

Ang pangunahing lugar sa diagnosis ng polycystic ovary syndrome ay inookupahan ng mga pamamaraan ng pananaliksik sa hormonal na naglalayong makilala ang hyperandrogenism, pinagmulan nito at matukoy ang antas ng gonadotropic hormones (GH) - LH at FSH.

Ang antas ng paglabas ng ihi ng kabuuang 17-KS sa polycystic ovary syndrome ay malawak na nagbabago, kadalasan ay nasa itaas na limitasyon ng normal o bahagyang lumalampas dito. Ang basal na antas ng 17-KS ay hindi nagpapahiwatig ng pinagmulan ng hyperandrogenism. Ang pagpapasiya ng 17-KS fractions (DHEA, 11-oxidized ketosteroids, androsterone at etiocholanolone) ay hindi rin naisalokal ang pinagmulan ng hyperandrogenism, bagaman ang DHEA excretion ay pangunahing sumasalamin sa adrenal genesis ng hyperandrogenism. Ito ay kilala na ang isang maaasahang indikasyon ng adrenal na pinagmulan ng androgens ay ang pagpapasiya ng DHEA sulfate sa dugo. Sa mga nagdaang taon, ang mga radioimmunological na pamamaraan para sa pagtukoy ng mga androgen sa plasma ng dugo, tulad ng T, A, DHEA at DHEA sulfate, ay malawakang ginagamit. Ang polycystic ovary syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang katamtamang pagtaas sa antas ng plasma ng dugo ng T at isang mas malinaw na pagtaas sa A, habang ang isang mataas na nilalaman ng DHEA sulfate ay nagpapahiwatig ng adrenal genesis ng hyperandrogenism. Upang linawin ang lokalisasyon ng pinagmulan ng hyperandrogenism, ang iba't ibang mga pagsubok sa pagganap ay iminungkahi, ang pinaka-kalat na kalat na kung saan ay ang pagsubok ng dexamethasone (DM) at ang kumbinasyon nito sa human chorionic gonadotropin (hCG).

Ang pagsusuri sa DM ay batay sa pagsugpo sa pag-andar ng adrenal cortex dahil sa pangangasiwa ng DM sa 2 mg/araw sa loob ng dalawang araw na may pagpapasiya ng paglabas ng 17-KS sa ihi. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagbaba sa tagapagpahiwatig na ito ng 50% o higit pa ay nagpapahiwatig ng adrenal hyperandrogenism, habang ang isang hindi gaanong pagbaba (mas mababa sa 50%) ay nagpapahiwatig ng ovarian genesis ng hyperandrogenism, dahil ang ovarian function ay hindi kinokontrol ng ACTH at, samakatuwid, ay hindi nagbabago sa ilalim ng impluwensya ng DM. Ang pagsusulit ay maaaring maging kaalaman sa kaso ng isang sapat na binibigkas na paunang pagtaas sa paglabas ng 17-KS, na kadalasang hindi sinusunod sa polycystic ovary syndrome. Sa isang normal na antas ng tagapagpahiwatig na ito sa mga pasyente na may polycystic ovary syndrome, pati na rin sa malusog na kababaihan, ang pagpapakilala ng DM ay dapat humantong sa pagbaba nito ayon sa prinsipyo ng feedback. Bilang karagdagan, alam na ang DM, bilang karagdagan sa pagsugpo sa ACTH, ay pumipigil sa pagtatago ng LH sa pamamagitan ng hypothalamus. Dapat din itong bigyang-diin na ang paglabas ng 17-KS ay hindi sumasalamin sa antas ng pagtaas sa T, ang pangunahing androgen sa polycystic ovary syndrome. Isinasaalang-alang ang lahat ng nasa itaas, naniniwala kami na ang pagsusuri sa DM ay may maliit na halaga ng impormasyon para sa differential diagnosis ng pinagmulan ng hyperandrogenism sa polycystic ovary syndrome.

Ang isang mas tumpak na pagsubok ay isa na may pagsugpo sa adrenal cortex function ng DM at pagpapasigla ng ovarian function ng hCG laban sa background na ito na may pagpapasiya ng T sa plasma ng dugo. Ang DM ay inireseta sa 2-4 mg bawat araw sa loob ng 4 na araw, sa huling 2 araw, ang hCG ay ibinibigay din sa 1500 IU intramuscularly sa 8 am Ang dugo ay kinuha bago ang pagsubok, sa ika-3 araw, bago ang pangangasiwa ng hCG, at sa ika-5 araw ng pagsusuri sa umaga. Ayon sa data ng pananaliksik, ang pagsusulit na ito ay napatunayang nagbibigay-kaalaman sa pag-diagnose ng pinagmulan ng hyperandrogenism at ang functional o tumor nito. Ang mga resulta ng pagsubok para sa iba't ibang genesis ng hyperandrogenism ay ipinakita sa Fig. 77. Laban sa background ng DM, ang isang katamtamang pagbaba sa antas ng T ay sinusunod, na, gayunpaman, ay nananatiling bahagyang mas mataas sa pamantayan, at ang pagpapasigla ng mga ovary ng hCG ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa antas ng T, sa kabila ng patuloy na paggamit ng DM. Sa congenital adrenal cortex dysfunction (CACD), ang DM ay humahantong sa pagbaba sa antas ng T sa mga normal na halaga, at ang karagdagang pagpapasigla sa hCG ay hindi nagbabago nito. Sa virilizing ovarian tumor, ang makabuluhang pagtaas ng paunang nilalaman ng T sa dugo ay hindi nagbabago nang maaasahan sa ilalim ng mga kondisyon ng pagsubok.

Bilang karagdagan sa pagsubok na may DM at hCG, mayroong isang pagsubok na may DM at mga estrogen-gestagen na gamot (tulad ng bisecurin), kung saan ang pagpapasigla ng mga ovary na may hCG ay pinapalitan ng kanilang pagsugpo sa mga progestin. Ang pagsubok na ito ay may isang bilang ng mga disadvantages (ito ay mas mahaba, ang epekto ng mga progestin sa pag-andar ng adrenal cortex at ang kanilang pagsasama sa metabolismo ay hindi maaaring maalis), na nagpapalubha sa interpretasyon ng mga resulta na nakuha.

Mayroon ding pagsubok na may DM at clomiphene, kung saan ang direktang pagpapasigla ng ovarian function ng hCG ay pinalitan ng hindi direktang pagpapasigla sa pamamagitan ng endogenous gonadotropins. Bilang karagdagan sa androgens, isinasaalang-alang ng pagsubok na ito ang reaksyon ng E2 at gonadotropic hormones. Ang paggamit ng pagsusulit ay limitado sa pamamagitan ng mas mahabang tagal nito at mas malawak na hanay ng mga hormone na pinag-aralan.

Sa mga nagdaang taon, ang panitikan ay pinagtatalunan na ang lahat ng mga functional na pagsubok para sa pagkilala sa pinagmulan ng hyperandrogenism ay hindi nakapagtuturo. Ito ay pinaniniwalaan na ang epekto ng mataas na antas ng DHEA sulfate ay pathognomonic para sa pagtukoy sa adrenal genesis ng hyperandrogenism.

Ang mga pag-asa na inilagay sa paraan ng direktang catheterization ng mga ugat ng adrenal glands at ovaries ay hindi rin nabigyang-katwiran dahil sa pulsating na likas na katangian ng pagtatago ng hormone hindi lamang ng mga adrenal glandula, kundi pati na rin ng mga ovary, pati na rin ang pagiging kumplikado ng pamamaraan.

Bilang karagdagan sa pagtukoy ng kabuuang T, ang pagtukoy sa libreng antas nito, na palaging nakataas sa polycystic ovary syndrome, ay napakahalaga.

Ang antas ng E2 sa mga pasyente na may polycystic ovary syndrome ay karaniwang tumutugma sa tagapagpahiwatig na ito sa malusog na kababaihan sa maagang yugto ng follicular o nabawasan. Ang nilalaman ng E2 ay nadagdagan.

Kapag tinutukoy ang nilalaman ng HG sa mga pasyente na may polycystic ovary syndrome, isang pagtaas sa antas ng LH at isang normal o bahagyang nabawasan na antas ng FSH ay katangian. Sa kasong ito, ang ratio ng LH/FSH ay palaging tinataasan (higit sa 1). Kapag sinusuri ang luliberin (100 mcg intravenously), ang isang hyperergic LH na tugon at isang normal na reaksyon ng FSH ay sinusunod sa mga pasyente na may polycystic ovary syndrome. Sa mga gitnang anyo ng sakit, ang mga antas ng HG ay maaaring mag-iba, gayundin ang ratio ng LH/FSH, na nauugnay sa parehong anyo ng hypothalamic-pituitary disorder at sa tagal ng sakit.

Sa polycystic ovary syndrome, ang mataas na antas ng prolactin ay napansin sa 20-70% ng mga kaso. Ang papel nito sa pathogenesis ng polycystic ovary syndrome ay hindi pa ganap na naipaliwanag.

Kapag tinutukoy ang sindrom, dapat tandaan ng isa ang tungkol sa posibilidad ng mga proseso ng hyperplastic sa endometrium. Samakatuwid, ang diagnostic curettage ng uterine cavity ay dapat isama sa complex ng mga pag-aaral. Posible rin ang pagbuo ng diffuse fibrocystic mastopathy.

Ang differential diagnosis ng polycystic ovary syndrome ay dapat gawin sa lahat ng mga sakit kung saan maaaring mangyari ang mga klinikal na sintomas na sanhi ng hyperandrogenism. Kabilang dito ang:

• adrenal form ng hyperandrogenism:
  • congenital dysfunction ng adrenal cortex at ang postpubertal form nito;
  • virilizing tumor ng adrenal glands (androsteromas), Itsenko-Cushing syndrome;
  • adrenal hyperplasia ( sakit na Itsenko-Cushing );
• virilizing ovarian tumor;
• acromegaly (nakataas na antas ng STH ay nagiging sanhi ng hyperandrogenism, may mga pinalaki na mga ovary);
• hypothyroidism [ang pagtaas ng TSH ay humahantong sa pagtaas ng prolactin (PRL), na maaaring magresulta sa pagtaas ng DHEA dahil sa blockade ng 3beta-ol dehydrogenase, na humahantong sa pag-unlad ng hirsutism; bilang karagdagan, ang isang mataas na antas ng PRL ay maaaring makagambala sa ratio ng LH/FSH, na humahantong sa mga karamdaman sa obulasyon at pag-unlad ng polycystic ovary syndrome];
• idiopathic at konstitusyonal na anyo ng hirsutism;
• hyperprolactinemic ovarian dysfunction na may hirsutism;
• mga sakit sa atay na sinamahan ng pagbawas sa synthesis ng testosterone-estrogen-binding globulin (TEBG);
• hypothalamic-pituitary syndromes, kabilang ang mga tumor ng iba't ibang bahagi nito. Hypothalamic syndromes na may kapansanan sa metabolismo ng lipid;
• ovarian dysgenesis na may hirsutism (bilang karagdagan sa mataas na LH, ang antas ng FSH ay nakataas din).
• Ang isang espesyal na klinikal na grupo ay ang tinatawag na stromal ovarian thecomatosis (L. Frenkel's thecomatosis), na klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng:
• binibigkas na virilization;
• labis na katabaan at iba pang mga palatandaan ng hypothalamic-pituitary syndrome;
• hyperpigmentation ng balat, minsan may hyperkeratosis sa singit at axillary folds, sa leeg at siko;
• karamdaman sa metabolismo ng karbohidrat;
• ang laki ng mga ovary ay maaaring mag-iba mula sa normal hanggang sa makabuluhang pinalaki;
• ang isang familial na katangian ng sakit ay madalas na ipinahayag;
• paglaban sa konserbatibong therapy, kabilang ang clomiphene;
• mas mababang kahusayan ng wedge resection ng mga ovary kumpara sa polycystic ovary syndrome.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]