Pagsusuri ng polycystic ovaries

Kung may isang klasikong sintomas clinical diyagnosis ng polycystic ovaries ay hindi mahirap at ay batay sa isang kumbinasyon ng mga sintomas tulad ng opso- o amenorrhea, pangunahin o pangalawang kawalan ng katabaan, bilateral pagpapalaki ng ovaries, hirsutism, labis na katabaan, halos kalahati ng mga pasyente. Ang mga resulta ng pag-aaral (TFD) kumpirmahin ang anovulatory kalikasan ng panregla dysfunction; sa colpositis, sa isang bilang ng mga kaso, ang isang androgenic uri ng pahid ay maaaring napansin.

Objectively ovarian pagpapalaki laki ay maaaring tinutukoy sa pamamagitan ng pnevmopelvigrafii, na tumatagal sa account Borghi index (normal sa hugis ng palaso ovarian sukat na mas maliit sa hugis ng palaso na may isang ina laki sa polycystic obaryo syndrome - mas malaki kaysa sa o katumbas ng 1). Sa US natutukoy sa ovarian laki, ang kanilang lakas ng tunog (normal - 8.8 cm ³ ) at echostructure na nagpapahintulot upang makilala ang mga cystic pagkabulok follicles.

Ang isang malawak na application ay matatagpuan din sa laparoscopy, na nagpapahintulot, bilang karagdagan sa visual na pagtatasa ng mga ovary at ang kanilang mga sukat, upang gumawa ng biopsy at upang kumpirmahin ang diagnosis morphologically.

Ang pangunahing lugar sa diyagnosis ng polycystic obaryo syndrome kumuha ng hormonal pamamaraan ng pananaliksik na naglalayong pagkilala hyperandrogenism, ang pinagmulan nito at matukoy ang antas ng gonadotropin-ilalabas ang hormone (GH) - LH at FSH.

Ang antas ng kabuuang ihi ihi ng 17-KC sa polycystic obaryo syndrome ay nag-iiba nang malawakan, karaniwang matatagpuan sa itaas na limitasyon ng normal o bahagyang lumampas ito. Ang basal na antas ng 17-CS ay hindi nagpapahiwatig ng isang pinagkukunan ng hyperandrogenism. Pagpapasiya ng 17-KS fractions (DHEA, 11-ketosteroids oxidized, at androsterone etioholanolona) ay nagbibigay din ng localization mapagkukunan hyperandrogenism, bagaman DHEA pagdumi lalo na sumasalamin sa adrenal hyperandrogenism genesis. Ito ay kilala na ang isang maaasahang indikasyon ng adrenal pinagmulan ng androgens ay ang pagpapasiya ng DHEA sulpate sa dugo. Sa mga nakaraang taon, malawakang ginagamit radioimmunoassay pamamaraan para sa pagtukoy ng androgen sa plasma ng dugo, tulad ng T, A, DHEA at DHEA-sulpate. Para sa polycystic obaryo syndrome nailalarawan sa pamamagitan ng isang katamtaman na pagtaas sa dugo mga antas ng plasma at isang mas malinaw T - A, habang ang mataas na nilalaman ng DHEA-sulfate ay nagpapahiwatig adrenal hyperandrogenism genesis. Upang i-verify ang mga localization ng source hyperandrogenism iminungkahi ng iba't-ibang functional assays, ang pinaka-kalat na kalat na kung saan nakatanggap ng isang pagsubok sa dexamethasone (DM) at kumbinasyon nito sa human chorionic gonadotropin (hCG).

Esse kay DM batay sa pagsugpo ng adrenocortical function na dahil DM pagtanggap ng 2 mg / sec para sa dalawang araw na may ang kahulugan ng tae 17-KS. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagbabawas ng index na ito ng 50% o higit pa ay nagpapahiwatig adrenal hyperandrogenism, habang isang hamak na pagbaba (mas mababa sa 50%) ay nagpapahiwatig ng ovarian genesis hyperandrogenism, tulad ng ovarian function ay hindi kinokontrol ng ACTH at dahil dito, ay hindi baguhin sa ilalim ng DM exposure . Sample ay maaaring nagbibigay-kaalaman sa kaso ng sapat na binibigkas paunang pagtaas pawis COP 17, kung saan sa polycystic obaryo syndrome, bilang isang patakaran, ay hindi sinusunod. Kapag ang normal na antas ng indicator sa mga pasyente na may polycystic obaryo syndrome, pati na rin sa malusog na mga kababaihan pangangasiwa DM dapat humantong sa kanyang pagbabawas ng feedback. Bilang karagdagan, ito ay kilala na DM, bilang karagdagan sa hadlang ACTH, inhibits ang hypothalamus at LH pagtatago. Dapat din itong bigyang-diin na ang 17-KS pawis ay hindi sumasalamin sa antas ng pagtaas T - pangunahing androgen sa polycystic obaryo syndrome. Isinasaalang-alang ang lahat ng mga nasa itaas, naniniwala kami na ang mga pagsubok na may DM para sa mga kaugalian diagnostic pinagmulan hyperandrogenism sa polycystic obaryo syndrome uninformative.

Ang isang mas tumpak na sample ay ang pagsugpo ng pag-andar ng DM adrenal cortex at pagpapasigla ng pag-andar ng ovary CG sa T sa plasma ng dugo laban sa background na ito. Ang DM ay inireseta para sa 2-4 mg bawat araw sa loob ng 4 na araw, sa huling 2 araw, ang karagdagang HG ay idinagdag sa 1500 mga yunit ng IM sa 08:00 ng umaga. Ginagawa ang sampling ng dugo bago ang pagsubok, sa ikatlong araw, bago ang pangangasiwa ng HG, at sa ika-5 araw ng pagsubok sa umaga. Ayon sa pananaliksik, ang pag-aaral na ito ay nakapagtuturo sa pag-diagnose ng pinagmulan ng hyperandrogenia at ang functional o tumor character nito. Ang mga resulta ng pagsubok para sa iba't ibang genesis ng hyperandrogenism ay ipinapakita sa Fig. 77. Laban sa background ng DM, mayroong isang katamtaman na pagbaba sa antas ng T, natitira, gayunpaman, bahagyang mas mataas sa pamantayan, at pagpapasigla ng ovarian CG ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa antas ng T, sa kabila ng patuloy na paggamit ng DM. Sa likas na adrenal cortex dysfunction (DMC), DM ay humantong sa isang pagbaba sa antas ng T sa mga normal na halaga, at ang karagdagang pagpapasigla ng HCG ay hindi nagbabago nito. Sa virilizing tumor ng ovaries, ang makabuluhang taas baseline T sa dugo sa ilalim ng mga kondisyon ng sample ay hindi nagbabago ng makabuluhang.

Ang karagdagang pagsusuri na may DM at hCG kilala pagsubok sa DM at estrogen-progestin mga gamot (tulad bisekurina) kung saan hCG pagpapasigla ng ovarian pagpigil pinalitan progestins. Ang sample na ito ay may ilang mga pagkukulang (mas mahaba, ang epekto ng mga progestin sa pag-andar ng adrenal cortex at ang kanilang pagsasama sa metabolismo ay hindi ibinukod), na nagpapahiwatig ng mga resulta ng mahirap.

Mayroon ding sample na may DM at clomiphene, kung saan ang direktang pagbibigay-sigla ng pag-andar ng ovary CG ay pinalitan ng di-tuwirang pagpapasigla sa pamamagitan ng endogenous gonadotropin. Bilang karagdagan sa androgens, isinasaalang-alang ng reaksyon na ito ang reaksyon ng E2 at gonadotropic hormones. Ang paggamit ng sample ay limitado sa pamamagitan ng mas matagal na tagal at isang mas malaking spectrum ng mga hormones sa ilalim ng pag-aaral.

Sa mga nakalipas na taon, pinatutunayan ng panitikan ang pananaw na ang lahat ng mga pagsubok sa pag-andar upang makilala ang pinagmumulan ng hyperandrogenism ay hindi gaanong nakapagtuturo. Ito ay naniniwala na ang impluwensiya ng isang mas mataas na antas ng DHEA sulpate ay pathognomonic para sa pagtuklas ng adrenal genesis ng hyperandrogenism.

Pag-asa na naka-pin sa paraan ng direktang catheterization ng adrenal at ovarian ugat, nabigo din upang materialize dahil sa ang pulsating likas na katangian ng pagtatago ng mga hormones ng adrenal glands hindi lamang, kundi pati na rin sa ovaries, pati na rin ang pagiging kumplikado ng ang pamamaraan.

Bilang karagdagan sa pagtukoy sa kabuuang T, napakahalaga upang matukoy ang libreng antas nito, na palaging nadagdagan sa kaso ng polycystic ovary syndrome.

Ang antas ng E2 sa mga pasyente na may polycystic ovary syndrome sa pangkalahatan ay tumutugma sa parameter na ito sa malusog na kababaihan sa unang bahagi ng follicular phase o nabawasan. Ang nilalaman ng E2 ay nadagdagan sa kasong ito.

Kapag tinutukoy ang antas ng GH sa mga pasyente na may polycystic ovary syndrome, ang pagtaas sa antas ng LH at isang normal o bahagyang nabawasan na antas ng FSH ay katangian. Sa kasong ito, ang ratio ng LH / FSH ay palaging nadagdagan (mas malaki kaysa sa 1). Sa isang sample ng luliberin (100 mcg iv), ang mga pasyente na may polycystic ovary syndrome ay may hyperergic na tugon sa LH at isang normal na tugon ng FSH. Sa gitnang paraan ng sakit, ang mga antas ng GH ay maaaring naiiba, pati na rin ang ratio ng LH / FSH, na nauugnay sa parehong anyo ng hypothalamic-pituitary disorder at ang tagal ng sakit.

Sa syndrome ng polycystic ovaries, ang nadagdagan na antas ng prolactin ay napansin sa 20-70% ng mga kaso. Ang papel nito sa pathogenesis ng polycystic ovary syndrome ay hindi lubos na nauunawaan.

Kapag tinutukoy ang syndrome, dapat isa tandaan ang posibilidad ng mga hyperplastic na proseso sa endometrium. Samakatuwid, sa masalimuot na pag-aaral ay dapat isama ang diagnostic scraping ng cavity ng may isang ina. Posible rin na magkaroon ng nagkakalat na fibrocystic mastopathy.

Ang pagkakaiba-iba sa diagnosis ng polycystic ovary syndrome ay dapat isagawa sa lahat ng mga sakit kung saan ang mga sintomas na dulot ng mga hyperandrogenic na sintomas ay maaaring mangyari sa clinically. Kabilang dito ang:

• adrenal forms ng hyperandrogenism:
  • dienfection ng adrenal cortex at post-pubertal form nito;
  • virilizing adrenal tumors (androsteromas), Itenko-Cushing syndrome;
  • hyperplasia ng adrenal glands ( Isenko-Cushing's disease );
• virilizing tumor ng ovaries;
• acromegaly (mataas na antas ng hyperthyroidism sanhi hyperandrogenism, may pinalaki ovaries);
• Ang hypothyroidism [tumaas na TSH ay humantong sa isang pagtaas sa prolactin (PRL), na nagreresulta sa pagtaas ng DHEA dahil sa 3beta-ol dehydrogenase blockade, na humahantong sa pagpapaunlad ng hirsutism; Bilang karagdagan, ang isang mataas na antas ng PRL ay maaaring makagambala sa ratio ng LH / FSH, na humahantong sa isang paglabag sa obulasyon, ang pag-unlad ng polycystic ovaries];
• idiopathic at constitutional forms ng hirsutism;
• hyperprolactinemic Dysfunction ng mga ovary na may hirsutism;
• sakit sa atay, sinamahan ng pagbawas sa synthesis ng testosterone-estrogen-binding globulin (TESG);
• Ang mga hypothalamic-pitiyuwitari syndromes, kabilang ang mga tumor ng iba't ibang bahagi nito. Hypothalamic syndromes na may kapansanan sa taba metabolismo;
• dysgenesis ng ovaries na may hirsutism (maliban sa mas mataas na LH, antas ng FSH ay nadagdagan din).
• Ang tinatawag na stromal ovarian tecomatosis (L. Frenkel's tecomatosis) ay nakikilala sa isang espesyal na klinikal na grupo, na kung saan ay clinically nailalarawan sa pamamagitan ng:
• binibigkas na virilization;
• labis na katabaan at iba pang mga palatandaan ng hypothalamic-pitiyuwitari syndrome;
• hyperpigmentation ng balat, kung minsan ay may hyperkeratosis sa inguinal at aksila folds, sa leeg at elbows;
• isang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat;
• ang laki ng mga ovary ay maaaring mula sa normal hanggang sa makabuluhang pinalaki;
• madalas na ang pamilya ng mga katangian ng sakit ay nagsiwalat;
• paglaban sa konserbatibong therapy, kabilang ang clomiphene;
• Ang mas mababang kahusayan ng kalat pagputol ng mga ovary kumpara sa polycystic ovary syndrome.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]