Mga palatandaan ng ultratunog ng portal hypertension

Ang portal hypertension ay nabubuo bilang resulta ng pagkagambala sa daloy ng dugo sa anumang bahagi ng portal bed. Ang isa sa mga pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng portal hypertension ay ang pagkakaroon ng isang sagabal sa daloy ng portal ng dugo sa atay o sa mga sisidlan ng portal vein system, nang naaayon, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng: extrahepatic portal hypertension (subhepatic at suprahepatic), intrahepatic at halo-halong. Bilang karagdagan, batay sa gradient ng presyon sa pagitan ng hepatic veins at portal vein, ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng: presinusoidal block, sinusoidal block at postsinusoidal block.

Ang extrahepatic portal hypertension ay bubuo kapag ang patency ng mga ugat ng portal circulatory system ay may kapansanan. Ang pinakakaraniwang sanhi ng trombosis, pagtubo o extravasal compression ng mga ugat ay mga tumor sa atay at pancreatic disease. Sa talamak na pancreatitis, ang portal vein ay apektado lamang sa 5.6% ng mga kaso; ang mga pagbabago sa splenic vein ay mas karaniwan. Ang nakahiwalay na pinsala sa splenic vein ay nagdudulot ng left-sided portal hypertension. Ang pancreatic cancer (18%), pancreatitis (65%), pseudocysts at pancreatectomy ay may malaking kahalagahan sa pag-unlad nito. Kabilang sa mga sanhi ng extrahepatic portal hypertension ay ang mga pinsala, isang estado ng hypercoagulation, pangmatagalang paggamit ng mga oral contraceptive, mga impeksyon, at mga congenital anomalya. Ayon sa pananaliksik, sa mga malignant na tumor sa atay, ang pagbara ng mga ugat ng portal system dahil sa trombosis o extravasal compression ay nabanggit sa 52% ng mga kaso. Ang isang katulad na larawan sa 6% ng mga kaso ay sanhi ng pagkakaroon ng hemangiomas at sa 21% ng mga kaso - mga cyst sa atay. Sa mga pasyente na may pancreatic tumor, ang mga katulad na pagbabago ay nakarehistro sa 30% ng mga kaso, at ang mga nagreresulta mula sa pag-unlad ng talamak na pancreatitis - sa 35%.

Sa pamamaraan, ang pagsusuri sa ultrasound ng portal hypertension ay kinabibilangan ng pagsusuri sa: mga organo ng tiyan gamit ang mga karaniwang pamamaraan; pangunahing veins ng portal vein (PV) system: superior mesenteric, splenic at portal veins; pangunahing veins ng inferior vena cava (IVC) system: hepatic veins, IVC; celiac trunk at mga sanga nito; mga sisidlan ng collateral.

Sa kaso ng hemodynamically makabuluhang sagabal sa portal vein system at buo hepatic veins, ang laki, echogenicity, istraktura at contours ng atay (sa kondisyon na walang magkakatulad na sakit) ay nananatili sa loob ng normal na hanay sa panahon ng pagsusuri sa B-mode; sa kaso ng focal liver lesion, nakakakuha kami ng impormasyon tungkol sa laki, hugis, lokalisasyon at likas na katangian ng pagbuo. Ang splenomegaly at ascites ay madalas na sinusunod. Sa talamak na portal vein thrombosis, ang mga ascites ay lumilitaw nang maaga at maaaring mawala habang nagkakaroon ng collateral circulation.

Ang pangunahing ultrasound sign ng extrahepatic portal hypertension ay ang pagtuklas ng isang sagabal sa daloy ng dugo sa portal vein system na may pagpapasiya ng kalikasan nito, antas ng pinsala at lokalisasyon. Ang occlusive thrombosis ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga echogenic na masa at ang kawalan ng daloy ng dugo sa lumen ng daluyan. Ang mga palatandaan ng ultratunog ng parietal thrombosis o bahagyang paglaki ng tumor sa lumen ng daluyan ay:

• ang pagkakaroon ng parietal echogenic masa na bahagyang pinupuno ang lumen ng sisidlan;
• hindi kumpletong paglamlam ng lumen at isang pagtaas sa intensity ng naka-encode na daloy sa color Doppler imaging mode sa site ng lesyon;
• pagpaparehistro ng magulong o propulsive na katangian ng daloy ng dugo sa triplex mode.

Ang mga palatandaan ng ultratunog ng extravasal hemodynamically makabuluhang vessel compression ay:

• pagpapaliit ng lumen ng daluyan;
• pagtaas ng intensity ng naka-encode na daloy sa CDC mode sa narrowing section;
• pagpaparehistro ng magulong o propulsive na katangian ng daloy ng dugo kapag nag-scan sa triplex mode.

Sa ganoong sitwasyon, ang mga tributaries ng portal at superior mesenteric veins, na dilat hanggang 3-5 mm ang lapad, ay madalas na napansin, na hindi karaniwang nakikita ng ultrasound. Sa karamihan ng mga kaso, ang pangunahing ugat na proximal sa bara ay dilat.

Ang pagkakaroon ng isang sagabal sa daloy ng dugo sa mga pangunahing veins ng portal system ay nag-aambag sa pagbuo ng mga collateral vessel. Ang paggana ng mga portocaval collateral pathway ay naglalayong bawasan ang presyon sa portal system, habang ang mga portoportal ay naglalayong ibalik ang suplay ng dugo sa atay na lumalampas dito. Ang pagtuklas ng mga collateral vessel sa panahon ng CDS ay nagpapatunay sa pagkakaroon ng PG. Ang pagsusuri sa ultratunog ay nagbibigay ng impormasyon sa pagkakaroon ng mga collateral vessel na may pagpapasiya ng kanilang lokalisasyon at anatomical na kurso. Upang masuri ang mga portoportal collateral, ang rehiyon ng gallbladder, ang rehiyon ng PV trunk at ang mga sanga ng lobar nito, at ang kaliwang lobe ng atay ay sinusuri. Upang makita ang mga collateral ng portocaval, ang splenorenal region, ang kaliwang subdiaphragmatic region, ang rehiyon ng round ligament ng atay na naaayon sa anatomical na lokasyon ng umbilical vein, at ang gastroesophageal region ay sinusuri. Kapag sinusuri ang mas mababang omentum, kung may nakitang karagdagang mga sisidlan, ipinapayong gamitin ang pamamaraan ng pagpuno sa tiyan ng likido upang magpasya kung ang mga sisidlan na ito ay kabilang sa dingding ng tiyan at/o ang mas mababang omentum. Ang diameter ng mga collateral vessel ay 2-4 mm, ang LSC ay 10-30 cm / s.

Ang partikular na interes ay din ang isyu ng impluwensya ng isang hemodynamically makabuluhang balakid sa portal vein system sa functional na estado ng venous at arterial circulation at ang pamamahagi ng daloy ng dugo sa kumplikadong anatomical system na ito. Kaya, ang SI Zhestovskaya, kapag sinusuri ang mga bata na may thrombosis ng veins ng portal vein system, ay napansin ang pagtaas sa average na linear velocity ng compensatory blood flow sa common hepatic artery, varicose deformation at pagtaas ng diameter ng splenic vein, isang pagtaas sa daloy ng dugo sa hepatic veins, na kung saan ay isang pagtaas sa fusion ng daloy ng dugo sa bawat yugto ng negatibong yugto. kaso ng kapansanan sa patency ng portal vein. Bilang karagdagan, nasuri ng may-akda ang iba't ibang mga estado ng hemodynamic sa mga distal na seksyon ng portal vein. Kaya, na may cavernous transformation, isang pagtaas ang naitala, at sa trombosis, isang pagbawas sa bilis ng daloy ng dugo kumpara sa mga tagapagpahiwatig ng control group.

Sa konteksto ng problemang ito, sulit na pag-aralan ang functional state ng portal blood flow sa mga pasyente na kandidato para sa hemihepatectomy. Ang estado ng sirkulasyon ng portal ay direktang nauugnay sa pag-andar ng atay. Kaya, sa mga pasyente pagkatapos ng pinalawig na hemihepatectomy, pancreatoduodenal resection, isang comparative analysis ng bilis ng daloy ng dugo sa portal vein at ang peripheral resistance index sa hepatic artery na may antas ng kabuuang bilirubin sa dugo ay nagpakita na may mataas na bilirubin values, isang pagbaba sa daloy ng dugo sa portal vein at isang pagtaas sa IPR sa arterya ay higit sa 0. Sa isang normal na hanay ng mga halaga ng bilirubin, walang makabuluhang pagbabago sa mga parameter ng hemodynamic ang nabanggit.

Ang mga varicose veins ng tiyan ay lalo na binibigkas sa extrahepatic portal hypertension. Ang varicose veins ng esophagus ay halos palaging sinasamahan ng pagluwang ng mga ugat ng tiyan. Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng portal hypertension ay ang pagdurugo ng gastrointestinal at hepatic encephalopathy, na madalas na umuunlad, kadalasan pagkatapos ng pagdurugo, impeksyon, atbp.

Ang intrahepatic portal hypertension ay bubuo kapag:

• schistosomiasis sa 5-10% ng mga kaso dahil sa pinsala sa maliliit na sanga ng portal vein. Ayon sa data ng ultrasound, depende sa pagkalat ng nagpapasiklab na proseso sa periportal tissues, 3 degrees ng sakit ay nakikilala. Sa degree I, ang mga hyperechoic na lugar ng periportal tissue ay naisalokal sa lugar ng bifurcation ng portal vein at leeg ng gallbladder; sa degree II, ang proseso ay kumakalat sa mga sanga ng portal vein; Kasama sa degree III ang mga pagbabagong katangian ng mga degree I at II ng pinsala. Bilang karagdagan, ang splenomegaly ay napansin sa lahat ng mga kaso, at ang pagtaas sa laki ng gallbladder ay matatagpuan sa 81-92% ng mga kaso. Ang pagtaas sa diameter ng portal at splenic veins, at ang pagkakaroon ng portosystemic collaterals ay maaaring mapansin;
• congenital liver fibrosis, marahil dahil sa hindi sapat na bilang ng mga terminal na sanga ng portal vein;
• myeloproliferative disease, kapag ang isang tiyak na papel ay nilalaro ng trombosis ng malaki at maliit na mga sanga ng portal vein, ang portal hypertension ay bahagyang nauugnay sa paglusot ng mga portal zone ng mga hematopoietic na selula;
• Sa pangunahing biliary cirrhosis ng atay, ang portal hypertension ay maaaring ang unang pagpapakita ng sakit bago ang pagbuo ng nodular regeneration; tila, ang pinsala sa mga portal zone at pagpapaliit ng mga sinus ay may papel sa pagbuo ng portal hypertension;
• ang pagkilos ng mga nakakalason na sangkap, tulad ng arsenic, tanso;
• hepatic portal sclerosis, na kung saan ay nailalarawan sa splenomegaly at portal hypertension nang walang occlusion ng portal at splenic veins. Sa kasong ito, ang portal venography ay nagpapakita ng pagpapaliit ng maliliit na sanga ng portal vein at pagbaba sa kanilang bilang. Kinukumpirma ng contrast na pagsusuri ng hepatic veins ang mga pagbabago sa vascular, at ang mga venovenous anastomoses ay nakita.

Ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng nagkakalat na pinsala sa atay sa cirrhosis, na tinutukoy ng ultrasound, ay napansin sa 57-89.3% ng mga kaso. Dahil ang mga false-positive na kaso ay nabanggit sa fatty liver dystrophy, at ang mga false-negative na kaso ay nabanggit sa paunang yugto ng sakit, posible na mapagkakatiwalaan na makilala ang cirrhosis ng atay mula sa iba pang mga non-cirrhotic na malalang sakit lamang sa pamamagitan ng pagtukoy ng mga palatandaan ng portal hypertension, katangian ng liver cirrhosis.

Sa ngayon, malaking karanasan ang naipon sa pag-aaral ng mga isyu ng pag-diagnose ng portal hypertension sa mga pasyenteng may liver cirrhosis gamit ang color Doppler scanning data. Ayon sa kaugalian, ang portal hypertension ay nasuri sa pamamagitan ng pagsusuri sa diameter, cross-sectional area, linear at volumetric na mga rate ng daloy ng dugo na may kasunod na pagkalkula ng mga indeks, pati na rin ang pagtatala ng direksyon ng daloy ng dugo sa portal vein, mas madalas sa splenic at superior mesenteric veins, at pagtatasa ng daloy ng dugo sa hepatic at splenic arteries. Sa kabila ng heterogeneity sa quantitative assessment ng mga pinag-aralan na mga parameter, karamihan sa mga may-akda ay nagkakaisa sa opinyon na ang pinag-aralan na mga parameter ng portal vein system ay nakasalalay sa presensya at antas ng collateral outflow tracts at ang yugto ng sakit. Ang mga kahihinatnan ng kapansanan sa patency ng mga arterya ng atay ay nakasalalay hindi lamang sa kanilang kalibre, ang estado ng portal na pag-agos ng dugo, kundi pati na rin sa posibilidad ng pag-agos sa pamamagitan ng mga ugat ng hepatic. Ang kinahinatnan ng disorder ng pag-agos ng dugo ay hindi lamang portal hypertension, kundi pati na rin ang pagkasayang ng parenkayma ng atay. Sa pagkakaroon ng isang maliit na cirrhotic atay, ang mga veno-occlusive na pagbabago sa hepatic veins ay hindi maaaring ibukod.

Sa kabila ng katotohanan na walang direktang ugnayan sa pagitan ng data ng CDS at ang panganib ng pagdurugo ng gastrointestinal sa mga pasyente na may portal hypertension, napansin ng ilang mga may-akda ang pagiging informative ng mga indibidwal na pamantayan sa ultrasound, ang pagkakaroon nito ay maaaring magpahiwatig ng pagtaas o pagbaba sa panganib ng pagdurugo. Kaya, sa cirrhosis ng atay, ang pagpaparehistro ng hepatofugal na direksyon ng daloy ng dugo sa portal vein ay nagpapahiwatig ng pagbawas sa panganib ng pagdurugo, ang hepatopetal na direksyon sa coronary vein ay nauugnay sa isang mababang panganib ng komplikasyon na ito. Sa varicose veins at ang pagkakaroon ng daloy ng dugo sa splenic vein, ang halaga nito ay lumampas sa daloy ng dugo sa portal vein, isang pagkahilig sa pagtaas ng laki ng varicose veins at pagtaas ng panganib ng pagdurugo. Sa mataas na halaga ng congestion index (hyperemia, congesion index), ang posibilidad ng maagang pagdurugo mula sa varicose veins ay mataas. Ang congestion index ay ang ratio ng cross-sectional area sa average na linear velocity ng daloy ng dugo sa portal vein. Karaniwan, ang halaga ng index ay nasa hanay na 0.03-0.07. Sa cirrhosis ng atay, ang index ay mapagkakatiwalaang tumataas sa mga halaga na 0.171 + 0.075. May nakitang ugnayan sa pagitan ng congestion index at ng pressure value sa portal vein, ang antas ng liver failure at ang kalubhaan ng collaterals, at ang index ng peripheral resistance sa hepatic artery. Ang isang mataas na panganib ng isa pang komplikasyon ng portal hypertension - hepatic encephalopathy ay nauugnay sa pagkakaroon ng hepatofugal na daloy ng dugo sa portal vein, madalas na sinusunod sa mga pasyente na may reverse daloy ng dugo sa splenic vein at ang pagkakaroon ng portosystemic collaterals.

Upang mabawasan ang panganib na magkaroon ng hepatic encephalopathy, isinasagawa ang portosystemic shunting upang mabawasan ang presyon sa portal vein at mapanatili ang pangkalahatang daloy ng dugo sa hepatic. Ayon sa SI Zhestovskaya, kapag sinusuri ang mga vascular anastomoses na nilikha ng surgically, ipinapayong sumunod sa mga sumusunod na punto ng pamamaraan.

1. Ang visualization ng end-to-side splenorenal anastomosis ay ginagawa mula sa likod ng pasyente kasama ang kaliwang mid-scapular line na may sagittal scanning kasama ang haba ng kaliwang bato. Ang anastomosis ay tinukoy bilang isang solong karagdagang sisidlan na umaabot sa iba't ibang mga anggulo mula sa lateral wall ng kaliwang renal vein na mas malapit sa itaas na poste ng bato.
2. Ang side-to-side visualization ng spleno-renal anastomosis ay nakikilala sa pamamagitan ng pagkakaroon ng dalawang karagdagang mga vessel na nagpapalawak ng simetriko mula sa renal vein sa isang eroplano. Ang sisidlan na malapit sa itaas na poste ng bato ay nakikita hanggang sa splenic hilum, habang, bilang karagdagan sa pagsusuri sa pasyente sa nakahiga na posisyon, ang isang pagsusuri ay isinasagawa kasama ang pasyente sa kanang lateral na posisyon sa kaliwang hypochondrium sa kahabaan ng anterior at middle axillary lines, gamit ang pahilig na pag-scan. Ang ultrasound na imahe ng spleno-renal anastomosis ay dapat na naiiba mula sa testicular vein. Ang anastomosis ay matatagpuan mas malapit sa itaas na poste ng bato, ay ipinakita bilang isang makinis na tubular na istraktura, at mas madaling makita mula sa likod ng pasyente. Ang testicular vein ay matatagpuan malapit sa ibabang poste ng bato, maaaring magkaroon ng paikot-ikot na kurso, at mas madaling makita sa pamamagitan ng pahilig na pag-scan mula sa kaliwang hypochondrium.
3. Isinasagawa ang visualization ng ileomesenteric anastomosis sa kanan ng midline ng tiyan mula sa mesogastric region hanggang sa iliac wing. Ang inferior vena cava ay sinusuri. Susunod, ang sensor ay inilalagay sa periumbilical na rehiyon na may ultrasound beam na nakakiling sa midline ng tiyan. Kapag isinusulong ang sensor mula sa simula ng IVC, pahilig sa rehiyon ng epigastric, ang vascular anastomosis na naaayon sa junction ng iliac vein at ang superior mesenteric vein ay nakikita.

Ang mga direktang palatandaan ng ultrasound na nagpapatunay sa patency ng portosystemic shunt ay ang pangkulay ng shunt lumen sa color Doppler o EDC mode at ang pag-record ng mga parameter ng venous blood flow. Ang mga hindi direktang palatandaan ay kinabibilangan ng data sa pagbaba sa diameter ng portal vein at ang pagpapalawak ng recipient vein.

Ang mga non-cirrhotic na sakit na sinamahan ng pagbuo ng mga nodule sa atay ay maaaring humantong sa portal hypertension. Nodular regenerative hyperplasia, bahagyang nodular transformation ay bihirang benign sakit sa atay. Ang mga nodule ng mga cell na katulad ng portal hepatocytes ay tinutukoy sa atay, na nabuo bilang isang resulta ng pag-alis ng maliliit na sanga ng portal vein sa antas ng acini. Ang pag-unlad ng mga pagbabagong ito ay nauugnay sa pagkakaroon ng mga sistematikong sakit, myeloproliferative disorder. Ang ultratunog imaging ng mga nodule ay walang tiyak na mga palatandaan, at ang diagnosis ay batay sa pagtuklas ng mga palatandaan ng portal hypertension, na nabanggit sa 50% ng mga kaso.

Ang batayan ng Budd-Chiari syndrome ay sagabal ng hepatic veins sa anumang antas - mula sa efferent lobular vein hanggang sa lugar kung saan pumapasok ang inferior vena cava sa kanang atrium. Ang mga sanhi na humahantong sa pag-unlad ng sindrom na ito ay lubos na magkakaibang: pangunahin at metastatic na mga bukol sa atay, mga bukol sa bato at adrenal, mga sakit na sinamahan ng hypercoagulation, trauma, pagbubuntis, paggamit ng mga oral contraceptive, mga sakit sa connective tissue, vascular membranes, stenosis o thrombosis ng inferior vena cava. Sa humigit-kumulang 70% ng mga pasyente, ang sanhi ng kundisyong ito ay nananatiling hindi maliwanag. Ang B-mode ultrasound ay maaaring magbunyag ng hypertrophy ng caudate lobe, mga pagbabago sa istraktura ng atay, ascites. Depende sa yugto ng sakit, ang echogenicity ng atay ay nagbabago: mula sa hypoechoic sa panahon ng talamak na venous thrombosis hanggang hyperechoic sa huli na panahon ng sakit.

Ang pag-scan ng triplex, depende sa antas ng pinsala sa hepatic o inferior vena cava, ay maaaring magbunyag ng: kawalan ng daloy ng dugo; tuloy-tuloy (pseudoportal) mababang-amplitude na daloy ng dugo; magulong; baligtarin ang daloy ng dugo.

Ang double staining ng hepatic veins sa color Doppler imaging mode ay isang pathognomonic sign ng Budd-Chiari syndrome. Bilang karagdagan, ang color Doppler imaging ay nagbibigay-daan sa pag-detect ng intrahepatic venous shunting at pagrehistro ng para-umbilical veins. Ang pagtuklas ng mga intrahepatic collateral vessel ay may mahalagang papel sa differential diagnosis ng Budd-Chiari syndrome at liver cirrhosis.

Ang mga resulta ng mga pag-aaral ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng Budd-Chiari syndrome sa mga pasyente na may focal liver lesions na lumitaw bilang isang resulta ng invasion o extravasal compression ng isa o higit pang mga hepatic veins sa hepatocellular cancer - sa 54% ng mga kaso, na may metastases sa atay - sa 27%, na may cystic liver lesions - sa 30% ng hemangous, sa mga indibidwal na may cavernous 6%. ng mga obserbasyon.

Ang sakit na Veno-occlusive (VOD) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng obliterating endophlebitis ng hepatic venules. Ang mga hepatic venules ay sensitibo sa mga nakakalason na epekto na nabubuo bilang resulta ng pangmatagalang paggamit ng azathioprine pagkatapos ng paglipat ng bato o atay, paggamot sa mga cytostatic na gamot, at pag-iilaw ng atay (ang kabuuang dosis ng radiation ay umabot o lumampas sa 35 g). Sa klinikal na paraan, ang VOD ay ipinakikita ng jaundice, pananakit sa kanang hypochondrium, paglaki ng atay, at ascites. Ang pag-diagnose ng sakit na ito ay medyo mahirap, dahil ang hepatic veins ay nananatiling patent.