Mga tigdas: sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng tigdas

Ang dahilan para sa tigdas - virus, na nakahiwalay sa pamamagitan ng mga siyentipiko D. Enders at Peebles T. Mula sa katawan ng taong may sakit sa 1954. Ang tigdas virus - enveloped single-maiiwan tayo RNA virus na may isang negatibong-genome uri Morbilivirus, pamilya Paramyxoviridae, ay may isang espesyal na affinity para glycoproteins at mucopolysaccharides, lalo na sa mga cellular receptor na naglalaman ng sialic acid. Posisyon ng RNA synthesis paramyxoviruses - saytoplasm ng mga nasira cell upang simulan ang transcription hindi na kailangan para priming. Pleyomorfna viral particle, ay may isang bilugan hugis, ang shell membrane at nucleocapsid spiral nabuo sa pamamagitan ng tatlong viral protina at RNA. Nucleocapsid ay napapaligiran ng mga panlabas na kaluban ng matrix protina, ang carrier ibabaw glycoproteins bumubuo ng protrusions (peplomery): conical (hemagglutinin H) at dumbbell (F fusion protina), kung saan ang virus nagtataglay hemagglutinating at hemolytic aktibidad. Sa panahon ng pagpaparami ng tigdas virus nagiging sanhi ng pagbuo ng multinucleated higanteng mga cell at eosinophilic inclusions symplasts. Ang mga multi-nuclear cell ay nabuo sa pamamagitan ng pagsasanib ng mga lamad ng mga kalapit na selula. Ang pagbuo ng isang bata na virus ng tigdas ay nangyayari sa pamamagitan ng "namumuko" sa ibabaw ng mga nahawaang mga selula.

Sa tuyo na estado sa temperatura ng -20 ° C, ang virus ng tigdas ay hindi mawawala ang aktibidad sa taong ito. Sa isang temperatura ng 37 ° C, ang inactivation ng 50% ng populasyon ng virus ay nangyayari sa loob ng 2 oras, sa 56 ° C ang virus ay namatay pagkatapos ng 30 minuto, sa instant na 60 ° C. Ito ay inactivated ng 0.00025% formalin solusyon, sensitibo sa eter, acid medium (pH <4.5).

[1], [2], [3], [4], [5],

Pathogenesis ng corneal

Ang entrance gate ng impeksyon ay ang mucosa ng upper respiratory tract. Ang virus ng tigdas ay dumami sa mga epithelial cells, sa partikular, sa epithelium ng respiratory tract. Electron mikroskopya ng mga materyal na kinuha mula sa mga spot Filatova-Bielsko-Koplikai skin rashes, natagpuan konsentrasyon ng virus. Mula sa mga huling araw ng incubation para sa 1-2 araw matapos lumabas ang mga pantal, ang virus ay maaaring ihiwalay mula sa dugo. Ang tigdas virus ay hematogenously kumalat sa buong katawan, naayos sa mga organo ng reticuloendothelial system, kung saan ito multiplies at accumulates. Sa katapusan ng panahon ng pagpapapisa ng itlog, mayroong pangalawang, mas matinding wave ng viremia. Ang kausatiba ahente ay may binibigkas epiteliotropnostyu at nakakaapekto sa balat, conjunctiva, mauhog lamad ng respiratory tract, oral cavity (Filatov-spot-Koplik Belsky) at bituka. Ang tigdas virus ay maaari ding matagpuan sa ang aporo ng lalagukan, bronchi, at kung minsan sa ihi.

Sa ilang mga kaso, ang virus ay maaaring maipasok sa utak, na nagiging sanhi ng tiyak na tigdas na encephalitis. Ang hyperplastic lymphoid tisyu, lalo na sa lymph nodes, tonsils, pali, thymus, ito ay posible na makita ang higanteng retikuloendoteliotsity (Uortina Finkeldeya-cells). Sa maraming leukocytes, napinsala ang nawasak na mga chromosome. Ang epithelium ng respiratory tract ay maaaring necrotize, na nagpapadali sa pagkabit ng pangalawang impeksiyong bacterial. Sa ikatlong araw ng walang bahala ay nang masakit nabawasan viremia at ang virus ay karaniwang ay hindi nakita mula sa ika-4 na araw mula noong oras na iyon sa dugo magsisimulang magpakita neutralizing antibodies. Kapag nagkakalat ang mga tigdas ng isang partikular na alerdyang pagbabago ng katawan, na tumatagal nang mahabang panahon. Inoculated sa oras nang husto nabawasan ang titers ng antibodies sa virus ng tigdas, habang ang allergization ay nagpatuloy sa isang mahabang panahon, na nagiging sanhi ng hindi maayos kurso ng sakit 5-7 taon pagkatapos ng pagbabakuna. Ang tigdas ay humahantong sa isang estado ng anergy, na manifests ang paglaho ng allergic reaksyon (tuberculin, toksoplazminom) sa mga nahawaang mga indibidwal, pati na rin ang pagpalala ng talamak bacterial impeksiyon.