Tigdas - Mga Sanhi at Pathogenesis

Mga sanhi ng tigdas

Ang sanhi ng tigdas ay isang virus na ibinukod ng mga siyentipiko na sina D. Enders at T. Peebles mula sa katawan ng isang taong may sakit noong 1954. Ang virus ng tigdas ay isang enveloped single-stranded virus na may negatibong RNA genome, ang genus Morbilivirus, ang pamilyang Paramyxoviridae, ay may espesyal na kaugnayan para sa mucopolysaccharides, partikular na naglalaman ng glycoprotelic acid at mga receptor ng glycoprotelic acid. Ang lugar ng RNA synthesis ng mga paramyxoviruses ay ang cytoplasm ng mga apektadong cells; Hindi na kailangan para sa isang panimulang aklat upang simulan ang transkripsyon. Ang viral particle ay pleiomorphic, may bilog na hugis, isang lamad na shell at isang helical nucleocapsid na nabuo ng tatlong protina ng virus at RNA. Ang nucleocapsid ay napapalibutan ng isang panlabas na lamad ng matrix protein, na nagdadala ng mga glycoprotein sa ibabaw na bumubuo ng mga protrusions (peplomer): conical (hemagglutinin H) at hugis dumbbell (fusion protein F), dahil sa kung saan ang virus ay may hemagglutinating at hemolytic na aktibidad. Kapag nagparami, ang virus ng tigdas ay nagiging sanhi ng pagbuo ng multinucleated giant cells-symplasts at eosinophilic inclusions. Ang mga multinucleated cells ay nabuo sa pamamagitan ng pagsasanib ng mga lamad ng mga kalapit na cell. Ang pagbuo ng anak na babae ay sumusukat sa virus ay nangyayari sa pamamagitan ng "budding" sa ibabaw ng mga nahawaang cells.

Sa isang pinatuyong estado sa temperatura na -20 ° C, ang virus ng tigdas ay hindi nawawalan ng aktibidad sa isang taon. Sa temperatura na 37 °C, 50% ng populasyon ng virus ay hindi aktibo pagkatapos ng 2 oras, sa 56 °C ang virus ay namatay pagkatapos ng 30 minuto, sa 60 °C kaagad. Ito ay hindi aktibo ng isang 0.00025% formalin solution, sensitibo sa eter, isang acidic na kapaligiran (pH <4.5).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pathogenesis ng tigdas

Ang entry point para sa impeksyon ay ang mauhog lamad ng upper respiratory tract. Ang virus ng tigdas ay dumarami sa mga epithelial cells, partikular sa epithelium ng respiratory tract. Ang electron microscopy ng materyal na kinuha mula sa Filatov-Belsky-Koplik spot at mga pantal sa balat ay nagpapakita ng mga kumpol ng virus. Mula sa mga huling araw ng pagpapapisa ng itlog sa loob ng 1-2 araw pagkatapos lumitaw ang pantal, ang virus ay maaaring ihiwalay sa dugo. Ang virus ng tigdas ay dinadala hematogenously sa buong katawan, ay naayos sa mga organo ng reticuloendothelial system, kung saan ito ay dumarami at nag-iipon. Sa pagtatapos ng panahon ng pagpapapisa ng itlog, ang isang segundo, mas matinding alon ng viremia ay sinusunod. Ang pathogen ay binibigkas ang epitheliotropism at nakakaapekto sa balat, conjunctiva, mauhog lamad ng respiratory tract, oral cavity (Filatov-Belsky-Koplik spot) at bituka. Ang virus ng tigdas ay matatagpuan din sa mauhog lamad ng trachea, bronchi, at kung minsan sa ihi.

Sa ilang mga kaso, ang virus ay maaaring dalhin sa utak, na nagiging sanhi ng partikular na tigdas encephalitis. Sa hyperplastic lymphoid tissues, lalo na sa mga lymph node, tonsils, spleen, thymus gland, makikita ang higanteng reticuloendotheliocytes (Warthin-Finkelday cells). Ang mga nasirang chromosome ay nakikita sa maraming leukocytes. Ang epithelium ng respiratory tract ay maaaring maging necrotic, na nag-aambag sa pagdaragdag ng pangalawang bacterial infection. Mula sa ika-3 araw ng pantal, ang viremia ay bumababa nang husto, at mula sa ika-4 na araw ang virus ay karaniwang hindi napansin, mula sa oras na ito ang mga virus-neutralizing antibodies ay nagsisimulang makita sa dugo. Sa tigdas, ang isang tiyak na allergic restructuring ng katawan ay bubuo, na nagpapatuloy sa mahabang panahon. Sa mga nabakunahan, sa paglipas ng panahon, ang mga titer ng antibody sa virus ng tigdas ay bumababa nang husto, habang ang allergization ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, na nagiging sanhi ng isang hindi tipikal na kurso ng sakit 5-7 taon pagkatapos ng pagbabakuna. Ang tigdas ay humahantong sa isang estado ng anergy, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglaho ng mga allergic reactions (sa tuberculin, toxoplasmin) sa mga nahawaang indibidwal, pati na rin ang isang exacerbation ng talamak bacterial impeksyon.