Mga tumor sa utak

Ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ang mga tumor sa utak ay nagkakahalaga ng 2-8.6% ng lahat ng mga neoplasma ng tao. Kabilang sa mga organikong sakit ng central nervous system, ang mga tumor ay nagkakahalaga ng 4.2-4.4%. Ang bilang ng mga bagong diagnosed na CNS tumor ay tataas taun-taon ng 1-2%. Kasabay nito, ang dami ng namamatay dahil sa mga tumor sa utak sa mga matatanda ay nasa ika-3-5th sa lahat ng mga sanhi ng kamatayan. Sa mga bata, ang dami ng namamatay dahil sa pag-unlad ng isang oncological na proseso ng central nervous system ay nasa ika-2 pagkatapos ng mga sakit ng hematopoietic at lymphatic system.

Epidemiology

Sa Ukraine, ang saklaw ng mga tumor sa utak sa mga lalaki ay 10.2 bawat 100,000 ng populasyon. Sa mga kababaihan, ang bilang na ito ay 7.6 bawat 100,000. Sa USA, ang saklaw ng mga tumor sa utak sa mga lalaki ay umabot sa 12.2 bawat 100,000, at sa mga kababaihan - 11 bawat 100,000 ng populasyon. Ang bilang ng mga tumor sa utak sa mga babaeng may edad na 40-50 ay 1.5 - 1.8 beses na mas mataas kaysa sa mga lalaki. Ang mga lalaki ay kadalasang apektado ng glial tumor, habang ang mga babae ay mas malamang na magkaroon ng meningiomas at neurinomas.

Ang pamamahagi ng mga neoplasma sa pamamagitan ng histological na istraktura ay higit na nakasalalay sa average na edad ng mga pasyente sa sample ng pag-aaral. Kaya, sa mga matatanda, 40-45% ng mga pangunahing tumor ay gliomas, 18-20% ay meningiomas, 8% ay neurinomas ng VIII nerve, 6-8% ay pituitary adenomas. Sa mga bata, ang mga glioma ay bumubuo ng 75% ng lahat ng mga tumor; meningiomas - 4%, habang ang mga neurinomas at adenoma ay napakabihirang. Sa mga pasyenteng higit sa 70 taong gulang, 40% ng mga tumor sa utak ay mga meningioma.

Kamakailan lamang, nagkaroon ng posibilidad na tumaas ang insidente ng metastatic na mga tumor sa utak ng ganitong uri.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Mga sanhi mga tumor sa utak

Ang pag-unlad ng mga tumor sa utak, tulad ng anumang iba pang lokalisasyon, ay batay sa isang patuloy na paglabag sa integridad ng genetic apparatus ng cell, lalo na ang mga bahagi na responsable para sa kontrol ng pagsisimula at pag-unlad ng cell cycle. Bilang isang patakaran, ito ay mga gene na nag-encode ng mga salik ng protina na bumubuo sa batayan ng mekanismo ng pag-unlad ng cell division (Hb, E2F, cyclins at cyclin-dependent protein kinases), signal transduction protein (halimbawa, ang Ras cascade), growth factor (halimbawa, PDGF) at kanilang mga receptor, pati na rin ang mga salik na pumipigil sa pag-unlad ng cell cycle at pag-activate ng cell cycle at pag-activate habang ang pag-deposito ng mga cell locides ay nauugnay sa apoptotic cascades. sistema ng regulasyon ng pag-unlad ng cell cycle ay humantong sa hyperexpression ng mitotic activity promoters o sa paglitaw ng mga bagong persistent pathological forms ng promitotic na mga kadahilanan na may mas mataas na functional na aktibidad. Samantalang ang pinsala sa mga gene ng apoptotic system sa konteksto ng oncogenesis ay likas na pagkawala.

Sa kasalukuyan, lumitaw ang data na nagpapahintulot sa amin na ipalagay na ang pangunahing genetic na pinsala ay nangyayari sa mga cell na may aktibong pagpapahayag ng cell cycle regulation apparatus, ibig sabihin, sa mitotically active cells. Ang pagtaas ng aktibidad ng mitotic apparatus ng cell ay humahantong sa paghahati nito, at ang genetic na impormasyon ay napanatili sa tissue, habang ang pagtaas ng apoptotic na aktibidad ay humahantong sa pag-aalis ng cell at ang pagkasira ng lahat ng mga deviations ng cellular genome. Ngunit sa parehong oras, ang mga dalubhasang tissue progenitors, tissue stem cell ay maaaring manatili sa isang estado sa pagitan ng apoptosis at mitosis sa loob ng mahabang panahon, na nagbubukas ng posibilidad ng unti-unting pagkabulok ng genetic loci ng parehong mitotic at apoptotic system na may posibilidad na magpadala ng mga umuusbong na mga depekto sa kasunod na mga henerasyon ng cellular.

Ang isang mahalagang kondisyon para sa paglipat ng isang proliferating cell mula sa kategorya ng mga may tumaas na mystical na aktibidad sa mga may hindi makontrol na mitotic na aktibidad ay ang unti-unting akumulasyon ng isang bilang ng mga mutational na pagbabago sa genome ng cell line. Kaya, ang pagbuo ng astrocytic glioma at ang pagkabulok nito sa isang malignant na anyo - glioblastoma - ay sinamahan ng akumulasyon ng mga pagbabago sa mutational sa genome ng mga selula ng tumor. Naitatag na ngayon na ang mga mutasyon sa chromosome 1, 6, Er, lGq, labi, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q ay ang pangunahing sandali sa paglitaw at pag-unlad ng mga pangunahing uri ng mga tumor sa utak.

Maaaring mangyari ang mutational degeneration ng genetic loci para sa iba't ibang dahilan. Dapat tandaan na ang ilan sa kanila ay maaaring magkaroon ng direktang nakakapinsalang epekto sa genome ng mga selula ng utak. Ang isa pang grupo ay binubuo ng mga kadahilanan na hindi direktang nagpapataas ng transcriptional load sa tinukoy na mga gene o nagpapababa sa aktibidad ng genetic reparation system.

Sa kabuuan, ang kumbinasyon ng ilang mga negatibong kadahilanan laban sa background ng isang likas na predisposisyon, na maaaring maipahayag sa iba't ibang mga genetic deviations, ay humahantong sa isang paglabag sa integridad ng genetic na impormasyon ng isang mitotically active cell, na siyang pangunahing kaganapan sa landas sa oncogenic degeneration. Ang kawalan ng timbang ng sistema ng genetic transcription, reparation at replication, na hindi maiiwasang mangyari sa kasong ito, ay nagpapataas ng vulnerability ng genome ng cell clone, na nagpapataas ng posibilidad ng mga kasunod na mutational na kaganapan.

Kabilang sa mga hindi kanais-nais na mga kadahilanan sa pagsasaalang-alang na ito, kinakailangan upang i-highlight ang ionizing radiation, electromagnetic field, pestisidyo at iba pang mga kadahilanan ng kemikal na polusyon sa kapaligiran.

Ang pinakamahalaga ay ang pagdala ng mga oncogenic na virus na maaaring makapukaw o magsulong ng pag-unlad ng mga inilarawan na proseso. Kabilang dito ang mga virus ng Epstein-Barr, mga human papillomavirus (mga uri 16 at 18), HIV, atbp.

Ang masasamang gawi, pati na rin ang "pandiyeta" na kadahilanan, ay matagal nang itinuturing na isang pangkat ng mga klasikong kadahilanan na nagpapataas ng panganib na magkaroon ng kanser. Sa bagay na ito, ang mga tumor sa utak ay walang pagbubukod.

Sa kasalukuyan, ang impluwensya ng isang nakaraang TBI sa posibleng pag-unlad ng isang tumor sa utak ay dapat isaalang-alang na higit sa lahat hypothetical, dahil ang kaukulang pansamantalang kumbinasyon ng parehong mga pathologies sa utak ay napakabihirang at inuri bilang isang hindi sinasadyang paghahanap.

Dahil sa mas malaking predisposisyon ng mga kinatawan ng iba't ibang kasarian sa paglitaw ng ilang mga uri ng mga tumor sa utak (halimbawa, ang mga meningiomas ay mas karaniwan sa mga kababaihan), ipinapayong isaalang-alang ang impluwensya ng mga sex hormone sa pag-unlad at, marahil, sa pagtaas ng posibilidad ng pagpapakita o kahit na ang paglitaw ng pangunahing foci ng tumor.

Sa wakas, ang pagkakaroon ng malalapit na kamag-anak na may mga tumor ng nervous system o mga sakit tulad ng Recklinghausen's disease ay nagpapataas ng panganib na magkaroon ng brain tumor.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mga sintomas mga tumor sa utak

Mula sa isang pathogenetic na punto ng view, ang pangunahing kahalagahan at pag-unlad ng mga klinikal na sintomas ay ang pagtaas sa dami ng tumor, na humahantong sa direkta at hindi direktang pag-unlad ng tumaas na intracranial pressure syndrome at ang buong hanay ng mga focal na sintomas.

Ang pagbuo ng hypertensive syndrome ay nangyayari sa tatlong dahilan. Una, ang paglaki ng pokus ng tumor ay humahantong sa pagtaas ng dami ng bahagi ng tissue sa cranial cavity. Pangalawa, sa isang tiyak na lokasyon ng tumor, ang pag-agos ng cerebrospinal fluid ay maaaring maputol, na humahantong sa pagtaas ng dami nito sa mga cavity ng ventricular system.

At sa wakas, pangatlo, ang malawak na paglaki ng tumor sa ilang mga kaso ay maaaring maging sanhi ng compression ng nakapaligid na tisyu ng utak, kabilang ang mga sisidlan ng iba't ibang mga kalibre, na tumutukoy sa ischemia nito, nabawasan ang produksyon ng ATP, pagkagambala sa mga exchanger ng ion na umaasa sa ATP na nagpapanatili ng isang normal na balanse ng mga ion sa pagitan ng mga tissue compartment (intracellular na kapaligiran, intercellular space, vascular bed). Ang huli ay sinamahan ng isang pagtaas sa osmolality ng extravascular na kapaligiran at akumulasyon ng tubig sa ischemic foci ng tisyu ng utak. Ang mabilis na pag-unlad ng edema-pamamaga ng tisyu ng utak, na sinimulan sa paligid ng tumor node, ay maaaring maging pangunahing kadahilanan sa karagdagang pagkalat ng prosesong ito at ang paglahok ng lalong malalaking bahagi ng utak.

Ang pag-compress ng mga lugar ng utak na kaagad na katabi ng focus ng tumor ay humahantong sa pag-unlad ng mga sintomas ng focal. Ang compression ng mga lugar ng tisyu ng utak na matatagpuan sa ilang distansya mula sa focus ng tumor, sa ilalim ng impluwensya ng proseso ng pagkalat ng edema-pamamaga, ischemia o bilang isang resulta ng paglago ng tumor, ay humahantong sa pag-unlad ng mga sintomas sa malayo. Sa pinaka-advanced na mga kaso, ang mga kondisyon ay nilikha para sa dislokasyon ng utak tissue at ang pagbuo ng wedging syndromes.

Ang lokal na compression ng tissue ng utak o tumaas na intracranial pressure at pangangati ng mga receptor ng meninges ay naging posible dahil sa patuloy na dami ng cranial cavity. Ayon sa doktrina ng Monroe-Kelly, ang pagbabago sa dami ng isa sa tatlong bahagi ng mga nilalaman ng cranial cavity (tissue, dugo, cerebrospinal fluid) ay nangyayari dahil sa pagbaba sa dami ng dalawa pa. Ang paglaki ng tumor ay pangunahing humahantong sa isang lokal na pagbaba sa daloy ng dugo at sinamahan ng pagbawas sa dami ng cerebrospinal fluid sa cranial cavity. Ang pagbawas sa dami ng dugo sa cranial cavity ay may makabuluhang mga kahihinatnan, bilang panuntunan, na nagpapalubha sa sitwasyon ng perfusion sa tisyu ng utak. Dahil sa mekanismo ng pag-unlad ng edema-pamamaga ng utak, maaari itong mahulaan na ang estado ng kabayaran ay maaga o huli ay maaabala at ito ay hahantong sa paglitaw ng isang mabisyo na bilog: ischemia - edema - nadagdagan na presyon ng tissue - ischemia.

Ang inilarawan na mga pathogenetic na tampok ng pag-unlad ng proseso ng tumor ay nagpapaliwanag, sa isang banda, ang posibilidad ng pangmatagalang paglaki ng tumor sa mga functional na inert na lugar ng utak sa kawalan ng binibigkas na mga sintomas, at sa kabilang banda, ang pagkakaroon ng mga tumor sa utak, na, kahit na may maliliit na laki at limitadong panahon ng paglago, ay nagbibigay ng malinaw na mga klinikal na sintomas.

Sa mga klinikal na termino, may mga pangkalahatang cerebral at focal na sintomas ng isang tumor sa utak na lumitaw kaugnay ng pag-unlad ng isang tumor sa utak.

Ang pinakamahalaga at isa sa mga pinakaunang sintomas ng pag-unlad ng intracranial hypertension dahil sa paglaki ng tumor ay sakit ng ulo. Ang sintomas na ito ay sinusunod sa 92% ng mga pasyente na may subtentorial at 77% na may supratentorial tumor at nangyayari dahil sa pag-igting at compression ng dura mater. Sa simula ng sakit, ang sakit ng ulo ay madalas na nagkakalat, mapurol, pasulput-sulpot, sumasabog.

Sa pagtaas ng intracranial pressure, ang sakit ay tumindi at nagiging permanente. Ang isang katangian, ngunit hindi permanenteng tampok ng pananakit ng ulo na nagmumula bilang isang resulta ng pag-unlad ng intracranial hypertension ay ang kanilang paglitaw o pagtindi sa ikalawang kalahati ng gabi, sa umaga, na nauugnay sa isang pagtaas sa presyon ng cerebrospinal fluid sa panahong ito ng araw. Minsan, laban sa background ng isang palaging sakit ng ulo, ang paroxysmal intensification nito ay nangyayari, na sinamahan ng pagsusuka, pagkahilo, at pagbaba sa antas ng kamalayan.

Karaniwan para sa mga tumor sa utak ay dapat isaalang-alang ang paglitaw o pagtaas ng sakit ng ulo na may kaguluhan, pisikal na pagsusumikap. Kasama sa kategorya ng mga klasiko ang kaugnayan sa pagitan ng intensity ng sakit at posisyon ng ulo ng pasyente sa mga tumor ng ika-apat na ventricle: bumababa ang sakit kapag ang pasyente ay nakaposisyon sa gilid ng lokalisasyon ng tumor (sintomas ng Vruns), na ipinaliwanag ng gravitational displacement ng tumor node. Kasabay nito, sa mga matatanda, kahit na may malaking tumor, ang mga sintomas ng sakit ay maaaring wala nang mahabang panahon. Sa mga benign neoplasms ng meninges, ang sakit ay lokal sa kalikasan, kung minsan ay nag-iilaw sa mga partikular na lugar at, na may mababaw na lokasyon ng tumor node, ay maaaring sinamahan ng lokal na sakit sa pagtambulin. Gayunpaman, ang mga naturang variant ng mga sintomas ng sakit ay hindi gaanong makabuluhan kapag gumagawa ng paunang pagsusuri.

Ang pagsusuka ay nangyayari sa 68% ng mga pasyente na may mga tumor sa utak. Kadalasan, ang sintomas na ito ng isang tumor sa utak ay nauugnay sa pagbuo ng intracranial hypertension, ngunit kung minsan ito ay maaaring sanhi ng pagkakaroon ng isang tumor sa rehiyon ng ika-apat na ventricle o cerebellum, na may direktang mekanikal na epekto sa sentro ng pagsusuka. Ang klasikong katangian ng tinatawag na pagsusuka ng tumor ay ang paglitaw nito sa umaga, nang walang paunang pagduduwal, sa walang laman na tiyan at sa taas ng sakit ng ulo. Pagkatapos ng pagsusuka, ang intensity ng sakit ng ulo ay bumababa sa paglipas ng panahon, na nauugnay sa pagsisimula ng dehydrating affect at pagbaba sa intracranial pressure. Ang dalas ng pagsusuka ay variable.

Ang isang karaniwang sintomas ng neuro-ophthalmological na sumasalamin sa pagkakaroon ng intracranial hypertension ay ang pagsisikip ng mga optic nerve disc. Sa karamihan ng mga kaso, ang sintomas na ito ay nakita nang sabay-sabay sa magkabilang panig, ngunit kung minsan ang paglitaw nito ay maaaring mag-iba sa oras. Ang rate ng pag-unlad ng sintomas na ito ay depende sa rate ng pagtaas ng intracranial hypertension. Ang kasikipan ng mga optic nerve disc ay kadalasang tinutukoy kasabay ng iba pang sintomas ng hypertensive. At sa ilang mga kaso lamang (halimbawa, sa mga bata) ang sintomas ay maaaring maging isang debut na kalikasan.

Ang pagtaas ng intracranial pressure ay humahantong sa mga kaguluhan sa aktibidad ng mga peripheral na bahagi ng visual analyzer, na pangunahing nauugnay sa pamamaga ng optic nerve at retina. Subjectively, ang pasyente ay nagtatala ng panaka-nakang hitsura ng isang belo sa harap ng mga mata, "lumilipad" sa mga unang oras. Ang pangmatagalang pagtaas sa intracranial pressure ay humahantong sa pagbuo ng pangalawang pagkasayang ng optic nerves.

Sa kasong ito, ang pagbaba sa visual acuity na nangyayari bilang isang resulta ng pag-unlad ng pagkasayang ay hindi maibabalik. Ang radikal na interbensyon sa kirurhiko o pangmatagalang normalisasyon ng intracranial pressure ay kadalasang hindi humahantong sa paghinto sa pag-unlad ng pagkawala ng paningin. Sa kaso ng pag-unlad ng isang proseso ng tumor sa anterior o gitnang cranial fossa, ang compression ng optic nerve sa gilid ng tumor ay madalas na sinusunod sintomas F. Kennedy: isang kumbinasyon ng pangunahing pagkasayang ng optic nerve sa gilid ng paglago ng tumor na may pangalawang pagkasayang ng kabaligtaran na optic nerve dahil sa pag-unlad ng hypertensive syndrome.

Ang Vertigo ay sinusunod bilang isang pangkalahatang sintomas ng tserebral sa intracranial hypertension sa 40-50% ng mga pasyente na may mga tumor sa utak. Ang paglitaw ng sintomas na ito ay nauugnay sa pag-unlad ng kasikipan sa vestibular labyrinth at pagtaas ng presyon ng endolymph sa kalahating bilog na mga kanal. Sa ilang mga kaso, maaari itong mahayag bilang isang elemento ng focal symptoms sa mga tumor ng cerebellum, VIII nerve, pons at IV ventricle.

Inilalarawan ng mga pasyente ang pagpapakita ng sintomas bilang isang pakiramdam ng pag-ikot ng mga nakapaligid na bagay at kanilang sariling katawan, isang pakiramdam ng pagbagsak. Ang pagkahilo na dulot ng intracranial hypertension ay nangyayari sa mga huling yugto ng pag-unlad ng proseso ng pathological. Sa anumang kaso, ang sintomas na ito ay karaniwang nangyayari sa mga pag-atake, madalas pagkatapos ng isang makabuluhang pagtaas sa intracranial pressure. Ang pagkahilo ay madalas na sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, ingay sa tainga, autonomic disorder, at kahit na nabawasan ang kalinawan ng kamalayan.

Ang mga karamdaman sa pag-iisip sa konteksto ng pag-unlad ng mga pangkalahatang sintomas ng tserebral ng isang tumor sa utak ay nangyayari sa 63-78% ng mga pasyente. Ang mga pangunahing pathogenetic na sandali sa pag-unlad ng ganitong uri ng mga karamdaman ay dapat isaalang-alang bilang isang paglabag sa dugo perfusion ng tisyu ng utak, lalo na ang mga seksyon ng stem nito, na isang direktang bunga ng pagtaas ng intracranial pressure, pagkalasing ng utak na may mga produkto ng pagkabulok at mga kadahilanan na ginawa sa focus ng tumor, pati na rin ang nagkakalat na dysfunction at anatomical na integridad ng mga pathway ng utak. Dapat ding tandaan na ang mga karamdaman sa pag-iisip ay mga elemento ng focal symptoms sa mga tumor ng frontal region. Sa kasong ito, ang pag-unlad ng mga sakit sa isip ng pasyente ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng parehong pangkalahatang tserebral at lokal na mekanismo ng pathogenetic.

Ang likas na katangian ng mga sakit sa isip na nangyayari sa mga tumor sa utak ay maaaring iba. Kaya, laban sa background ng malinaw na kamalayan, memorya, pag-iisip, pang-unawa, at mga karamdaman sa konsentrasyon ay maaaring mangyari. Sa ilang partikular na kaso, nauuna ang pagiging agresibo, isang tendensya sa hindi motibasyon na pag-uugali, mga pagpapakita ng negatibismo, at pagbaba ng pagiging kritikal. Minsan ang mga sintomas ng tumor sa utak ay maaaring lumipat sa isang yugto ng kawalang-interes at pagkahilo. Sa ilang mga kaso, ang pag-unlad ng isang nahihibang estado at mga guni-guni ay sinusunod.

Sa mga matatandang pasyente, ang pag-unlad ng mga karamdaman sa pag-iisip ay halos palaging sinasamahan ng pagtaas ng presyon ng intracranial at kadalasang ang pinakamaagang klinikal na palatandaan, lalo na sa pagkakaroon ng hypertension at atherosclerosis.

Ang antas ng kamalayan ay ang pangunahing klinikal na katumbas ng cerebral perfusion na may dugo at intracranial pressure. Samakatuwid, ang pag-unlad ng intracranial hypertension ay hindi maiiwasang humahantong sa isang unti-unting pagsugpo sa kamalayan, na walang sapat na paggamot, ay umuusad sa isang estado ng pagkahilo at pagkawala ng malay.

Ang pag-unlad ng epileptic syndrome ay dapat ding isama sa isang tiyak na lawak sa kategorya ng mga pangkalahatang sintomas ng tserebral ng mga tumor sa utak at mga kumplikadong sintomas. Ayon sa iba't ibang data, ang paglitaw ng sindrom na ito ay sinusunod sa 22-30.2% ng mga pasyente na may mga tumor sa utak, kadalasan ng supratentorial localization. Ang episyndrome ay kadalasang sinasamahan ng pagbuo ng mga astrocytic tumor, mas madalas - meningiomas. Sa 37% ng mga pasyente, ang mga epileptic seizure ay ang unang sintomas ng isang tumor sa utak.

Samakatuwid, ang kanilang paglitaw nang walang malinaw na mga sanhi sa edad na higit sa 20 taon ay dapat isaalang-alang pangunahin mula sa punto ng view ng oncological alertness. Tulad ng sa kaso ng mga karamdaman sa pag-iisip, hindi lamang ang pangkalahatang mga mekanismo ng cerebral pathogenetic ay gumaganap ng isang papel sa pagbuo ng episyndrome, kundi pati na rin ang mga lokal na (focal) na epekto ng tumor sa tisyu ng utak. Ito ay lalong mahalaga kapag pinag-aaralan ang mga sanhi ng pag-unlad ng mga tumor ng temporal na lobe at malapit na matatagpuan na mga lugar ng utak.

Sa kasong ito, ang pagbuo ng isang epileptic na pokus ng pagtaas ng excitability ng mga nerve cells (halimbawa, sa mga nag-uugnay na lugar ng temporal na lobe) ay nangyayari sa konteksto ng pag-unlad ng mga focal na sintomas "sa kapitbahayan". Tinutukoy din ng lokal na bahagi sa pagbuo ng epileptic syndrome ang likas na katangian ng aura bago ang pag-agaw. Halimbawa, ang tinatawag na motor auras ay sinusunod sa panahon ng pagbuo ng epileptic syndrome sa mga bukol ng frontal lobe, pandama na guni-guni - sa mga bukol ng parietal lobe, olpaktoryo, auditory at kumplikadong visual - sa mga tumor ng temporal na umbok, simpleng visual - sa mga bukol ng occipital lobe.

Ang likas na katangian ng mga epileptic seizure na nangyayari sa panahon ng pagbuo ng isang tumor sa utak ay nag-iiba mula sa maliliit na seizure (petit mal) hanggang sa pangkalahatan na convulsive seizure (grand mal). Ang isang mahalagang senyales na nagpapahintulot sa isa na iugnay ang isang epileptic seizure sa pagbuo ng isang proseso ng tumor ay ang pagkawala ng motor o pagsasalita pagkatapos ng pag-atake.

Lumilitaw ang mga focal symptoms bilang resulta ng lokal na direkta o hindi direktang epekto ng tumor sa tissue ng utak at sumasalamin sa disorder ng ilang bahagi nito (o indibidwal na cranial nerves). Ang mga pangunahing (direktang) focal na sintomas ay nakikilala, na sumasalamin sa resulta ng epekto ng tumor sa mga kalapit na bahagi ng utak, pati na rin ang pangalawang focal na sintomas, sa pag-unlad kung saan ang pangunahing papel ay ginampanan hindi sa direktang mekanikal na epekto ng tumor, tulad ng ischemia at edema-pamamaga ng nakapaligid na tisyu ng utak. Depende sa antas ng kalayuan ng pokus ng mga pangalawang sintomas mula sa tumor node, kaugalian na makilala sa pagitan ng mga tinatawag na sintomas na "malapit" at "sa malayo".

Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng mga focal na sintomas ay iba. Kaya, ang mga pangunahing focal na sintomas ng isang tumor sa utak ay lumitaw dahil sa direktang mekanikal at kemikal na epekto ng tumor na nakatuon sa katabing tisyu ng utak at ang ischemia nito. Ang antas ng pagpapahayag at tagal ng naturang epekto ay tumutukoy sa likas na katangian ng mga pangunahing sintomas ng focal: sa una, ang mga sintomas ng pangangati o hyperfunction ng tinukoy na lugar ng tisyu ng utak ay lilitaw, na pagkatapos ay pinalitan ng mga sintomas ng pagkawala.

Ang mga sintomas ng pangangati ay kinabibilangan ng Jacksonian at Kozhevnikovian epileptic seizure, nabuo at hindi nabuong mga guni-guni, epileptic equivalents, aura. Kasama sa mga sintomas ng pagkawala ang paresis, paralisis, mga depekto sa paningin, aphasia, kawalan ng pakiramdam.

Ang paglitaw ng mga sintomas "sa kapitbahayan" ay nauugnay sa ischemia ng kaukulang mga lugar ng utak dahil sa pangunahing compression, pati na rin dahil sa mekanikal na epekto ng tumor sa mga pangunahing daluyan ng dugo na nagbibigay ng dugo sa kaukulang mga lugar ng utak (halimbawa, mga sintomas ng brainstem sa mga cerebellar tumor, motor aphasia sa mga tumor ng poste ng kaliwang frontal lobe ng tumor sa III at IV lobe temporal).

Ang mga sintomas ng isang tumor sa utak "sa malayo" ay lumitaw lamang sa kaso ng isang napakalawak na proseso at, sa pag-unlad ng mga pangkalahatang sintomas ng tserebral, ay maaaring umunlad sa mga dislokasyon na sindrom. Ang mga halimbawa ng mga sintomas na "sa malayo" ay ang verbal hallucinosis sa mga tumor ng posterior cranial fossa, mga sintomas complex na lumitaw sa pag-compress ng ilang bahagi ng utak sa panahon ng dislokasyon.

Kapag na-dislocate ang tissue ng utak, maaari itong ma-trap sa anatomical apertures sa loob ng bungo o sa labasan nito. Ang sitwasyong ito ay tinutukoy bilang "wedge" ng isang partikular na bahagi ng utak.

[ 15 ]

Diagnostics mga tumor sa utak

Ang preoperative diagnosis ng isang tumor sa utak ay kinabibilangan ng mga sumusunod na bahagi: nosological, topical at pathohistological diagnosis. Kung ang isang pasyente ay pinaghihinalaang may tumor sa utak, ang unang priyoridad ay ang pagsasagawa ng pangkalahatang at neurological na pagsusuri na may pangkasalukuyan na diagnosis. Ang magkakasabay na eksaminasyon ay dapat magsama ng mga pagsusuri ng isang neuro-ophthalmologist at isang otoneurologist, at kung ang isang metastatic na katangian ng proseso ng oncological ay pinaghihinalaang, iba pang mga espesyalista.

Ang isang konsultasyon sa ophthalmologist ay isang ipinag-uutos na kondisyon ng proseso ng diagnostic at dapat isama ang isang pagtatasa ng visual acuity, pagpapasiya ng mga visual field, at pagsusuri sa fundus. Ang huli ay nagpapahintulot sa isa na makilala ang mga hindi direktang palatandaan ng pagtaas ng intracranial pressure sa anyo ng mga congested optic disc, ang kanilang pangalawang pagkasayang, at din upang matukoy ang pagkakaroon ng pangunahing optic nerve atrophy, na maaaring magpahiwatig ng lokalisasyon ng tumor node.

Upang magtatag ng isang klinikal na diagnosis, kinakailangan na gumamit ng karagdagang mga instrumental na pamamaraan ng pananaliksik, bukod sa kung saan ang pinaka-kaalaman sa kasalukuyan ay ang MRI at CT.

Ang mga pamamaraang ito, kasama ang kanilang modernong kakayahang magamit, ay nagbibigay-daan sa paggunita ng pokus ng tumor, pagtatasa ng laki nito at anatomical at topographic na mga tampok, na bumubuo sa karamihan ng impormasyong kinakailangan para sa pagpili ng mga taktika ng kirurhiko paggamot. Sa mga kaso kung saan ang impormasyon na nakuha gamit ang CT o MRI ay hindi sapat upang piliin ang mga taktika ng paggamot, hulaan ang mga resulta nito, at gayundin upang mapabuti ang kalidad ng surgical intervention, ang mga pamamaraan ng angiography ay ginagamit (kasalukuyang itinuturing na sapilitan sa konteksto ng preoperative na paghahanda).

Upang mabilis na masuri ang antas ng pag-alis ng mga istruktura ng midline, maaaring gamitin ang paraan ng echoencephalography. Ang mga pamamaraan tulad ng positron emission tomography (PET), single photon emission computed tomography (SPECT), electroencephalography (EEG), at Dopplerography ay ginagamit upang linawin ang diagnosis.

Ang mga pamamaraan ng pagsusuri sa X-ray (pangunahin ang craniography) sa pagsusuri ng mga tumor sa utak ay kasalukuyang nawala ang kanilang pangunahing kahalagahan. Ang mga klasikal na X-ray na palatandaan ng pagkakaroon ng hypertensive syndrome at tumor sa utak ay osteoporosis ng dorsum at tubercle ng sella turcica, posterior clinoid process, pati na rin ang visualization ng isang binibigkas na pattern ng mga impression ng daliri sa panloob na ibabaw ng mga buto ng cranial vault, nagkakalat na pagpapahusay ng mga channel ng diploic veins, pagpapalawak ng mga butil ng butil at pagpapalalim ng mga butil. Sa maagang pagkabata, ang pagkakaroon ng intracranial hypertension ay humahantong sa pagkakaiba-iba ng mga tahi ng bungo, isang pagbawas sa kapal ng mga buto, at isang pagtaas sa laki ng bahagi ng utak nito.

Bilang karagdagan sa mga radiological na sintomas ng hypertensive osteoporosis ng bone tissue, sa mga bihirang kaso ay maaaring maobserbahan ang osteolysis o hyperostosis sa mga lugar ng paglago ng ilang uri ng mga tumor. Minsan ang calcification ng mga lugar ng tumor o pag-aalis ng calcified pineal gland ay sinusunod.

Ang mga pamamaraan ng SPECT at radioisotope scintigraphy ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang pangunahing sugat kapag may hinala ng isang metastatic na kalikasan ng isang tumor sa utak, upang suriin ang ilang mga tampok ng biology ng tumor at, sa batayan na ito, upang linawin ang palagay tungkol sa posibleng histological type nito.

Sa kasalukuyan, ang paraan ng stereotactic puncture biopsy ng tumor focus ay malawakang ginagamit, na nagbibigay-daan para sa isang tumpak na histological diagnosis.

Bilang karagdagan sa mga instrumental na pamamaraan, posible ring gumamit ng isang bilang ng mga pag-aaral sa laboratoryo, tulad ng pagtukoy sa hormonal profile (kung pinaghihinalaan ang pituitary adenoma), at virological research.

Ang isang buong pag-aaral ng alak (pagpapasiya ng presyon ng cerebrospinal fluid, ang cytological at biochemical composition nito) ay kasalukuyang hindi. Ang pagtukoy at pag-diagnose ng tumor sa utak, at madalas na pagsasagawa ng lumbar puncture ay mapanganib dahil sa panganib na magkaroon ng herniation. Ang mga pagbabago sa presyon at komposisyon ng cerebrospinal fluid ay hindi maaaring hindi sinamahan ng pag-unlad ng proseso ng tumor. Ang presyon ng cerebrospinal fluid at, dahil dito, ang intracranial pressure ay maaaring tumaas ng 1.5-2 beses kumpara sa mga normal na halaga.

Bilang isang patakaran, ang antas ng pagbabago ng presyon ng intracranial ay medyo mas mababa kaysa sa ibinigay na hanay ng mga matinding itaas na halaga. Ang tinatawag na sintomas ng protein-cell dissociation ay itinuturing na klasiko, na sumasalamin sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng protina sa cerebrospinal fluid na may normal o bahagyang tumaas na bilang ng cell. Ang ganitong larawan ay sinusunod lamang sa kaso ng isang intraventricular o malapit sa lokasyon ng ventricular system ng tumor node. Ang isang makabuluhang pagtaas sa mga cell sa cerebrospinal fluid ay sinusunod sa malignant neoplasms ng utak na may mga phenomena ng disintegration ng mga tumor node (glioblastoma). Sa kasong ito, ang centrifugation ng cerebrospinal fluid ay nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng cellular residue, kung saan ang mga tumor cell ay maaaring makita sa 25% ng mga pasyente. Sa mga bihirang kaso, na may pag-unlad ng pagdurugo sa focus ng tumor, na may malawak na disintegration ng tumor node at masinsinang pag-unlad ng vascular network ng intraventricular tumor, ang cerebrospinal fluid ay maaaring maging xanthochromic.

Sa kaso ng mga klinikal na palatandaan na nagpapahiwatig ng pagtaas sa intracranial pressure, dislokasyon ng mga bahagi ng utak, pati na rin sa pagpapasiya ng kasikipan sa fundus, ang lumbar puncture ay mahigpit na kontraindikado dahil sa panganib ng pag-wedging ng cerebellar tonsils sa cervicodural funnel, na hindi maaaring hindi humahantong sa pagkamatay ng pasyente.

Kasama sa diagnostic features ng metastatic tumor ang paggamit ng CT at MRI sa contrast mode, stereotactic tumor biopsy, radiography (o CT) ng chest organs, skeletal system, CT ng abdominal organs at pelvic cavity, scintigraphy (spine, pelvis at limbs), at mammography sa mga kababaihan.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Paggamot mga tumor sa utak

Ang paggamot ng mga tumor sa utak ay batay sa pagiging kumplikado. Sa kasalukuyan, sa karamihan ng mga kaso, ang mga surgical, chemotherapeutic at radiotherapeutic na pamamaraan ay ginagamit sa paggamot ng mga tumor sa utak.

Ang mga surgical na pamamaraan ng paggamot sa mga tumor sa utak ay kasalukuyang dapat isaalang-alang bilang kumpleto o bahagyang pag-alis ng tumor cell mass (talagang mga surgical intervention) o ang pagsisimula ng acute radiation necrosis ng mga tumor cells (radiosurgical interventions).

Ang mga chemo- at radiotherapeutic na pamamaraan ng pag-impluwensya sa pokus ng tumor ay humantong sa matagal na pagkamatay ng isang tiyak na bilang ng mga selula ng tumor, na pinakamahalaga para sa pagbawas ng populasyon ng mga oncogenic progenitor sa normal na tisyu ng utak - sa paligid o sa layo mula sa pokus ng tumor.

Kasama sa kirurhiko paggamot ng mga tumor sa utak ang mga radikal na operasyon na naglalayong ganap na alisin ang tumor, pati na rin ang mga palliative na interbensyon na isinasagawa upang mabawasan ang intracranial pressure at pahabain ang buhay ng pasyente.

Depende sa antas ng pagkakumpleto, ang pag-opera sa pagtanggal ng tumor ay maaaring maging kabuuan, subtotal, at bahagyang.

Sa kasalukuyan, ang pagsasagawa ng mga surgical intervention para sa pag-alis ng mga tumor sa utak ay nangangailangan ng paggamit ng mga pinakabagong teknolohikal na pag-unlad at modernong kagamitan, na kinabibilangan ng optical magnification system (surgical microscopes), intraoperative neuroimaging system (intraoperative MRI at CT units), intraoperative X-ray monitoring system, stereotactic units. Sa kumbinasyon, pinapayagan ng mga intraoperative visualization na pamamaraan ang pagsubaybay sa nabigasyon ng mga aksyon ng siruhano na may kaugnayan sa mga istruktura ng utak.

Ang thermal destruction (laser thermal destruction, cryodestruction) at ultrasonic destruction-aspiration ay kadalasang ginagamit upang alisin ang tumor focus.

Ang radiosurgical na pagkasira ng mga tumor sa utak ay batay sa solong naka-target na pag-iilaw ng tumor node sa pamamagitan ng buo na balat gamit ang radiosurgical installation - y-Knife, linear accelerator (Linac), Cyber-Knife, atbp. Ang kabuuang dosis ng radiation sa tumor node ay 15-20 Gy. Ang spatial error sa pagtutok ng y-ray para sa y-Knife installation ay hindi lalampas sa 1.5 mm. Sa kasong ito, ang laki ng tumor sa utak ay hindi dapat lumampas sa 3 - 3.5 cm sa maximum na diameter. Pangunahing ginagamit ang radiosurgical treatment para sa metastatic foci sa utak, meningiomas at neurinomas.

Palliative na paggamot ng mga tumor sa utak (na naglalayong bawasan ang kalubhaan ng hypertensive at dislocation syndromes):

1. mga pamamaraan ng kirurhiko para sa pagbabawas ng intracranial pressure (kabilang sa mga pinaka-epektibong: panlabas na decompression sa pamamagitan ng craniotomy, panloob na decompression sa pamamagitan ng pag-alis ng isang makabuluhang bahagi ng tumor lesion o resection ng tissue ng utak);
2. pagpapanumbalik ng normal na presyon ng intracranial at paglabas ng mga lugar ng tisyu ng utak na naka-compress sa panahon ng dislokasyon (tentoriotomy para sa temporotentorial herniation);
3. pagpapanumbalik ng normal na daloy ng cerebrospinal fluid (cerebrospinal fluid shunting operations: ventriculostomy, ventriculocisternostomy, ventriculoperitocyostomy, ventriculocardiostomy).

Isinasaalang-alang ang mga pangunahing pathophysiological na sandali ng pag-unlad ng edema-pamamaga ng tisyu ng utak sa mga tumor sa utak, ang pathogenetic na paggamot ng mga sindrom na ito ay nagpapahiwatig;

1. normalisasyon ng panlabas na paghinga;
2. pag-optimize ng mga antas ng systemic arterial pressure;
3. pinapadali ang venous outflow mula sa cranial cavity (ang itaas na kalahati ng katawan ay nakataas sa isang anggulo ng 15) at iba pang mga konserbatibong pamamaraan ng direkta o hindi direktang pagbawas ng intracranial pressure (moderate hyperventilation, craniocerebral hypothermia, pangangasiwa ng osmotic diuretics).

Ginagamit ang radiation therapy para sa subtotal na pagtanggal ng ilang uri ng mga tumor sa utak o sa kumplikadong paggamot ng mga malignant na tumor. Mayroong iba't ibang uri ng paggamot na ito: tradisyonal, hyperfractionated, photodynamic therapy, brachytherapy, boron neutron capture therapy.

Ang kabuuang dosis ng radiation sa panahon ng radiotherapy ay hanggang sa 60 Gy. Ang kurso ng radiotherapy ay inireseta 2 araw pagkatapos ng pagtanggal ng tumor at tumatagal ng 6 na linggo na may pang-araw-araw na fractional irradiation session na may dosis na 180-200 mGy. Ang pinaka-radiosensitive na mga tumor sa utak ay: malignant glioma, oligodendroglioma (na may subtotal resection o anaplastic na variant), dysgerminoma, pangunahing CNS lymphoma, medulloblastoma, ependymoma, meningioma (malignant variants, subtotal o partial removal), ang pituitary adenoma (pagkatapos ng subtotal case ng pagtanggal ng droga), ng basement sa pagtanggal ng subtotal ng drug therapy ang bungo.

Depende sa paraan ng pangangasiwa ng gamot, ang chemotherapy ay maaaring systemic, regional, intra-arterial (selective), intrathecal at interstitial. Ang isang ipinag-uutos na kondisyon para sa isang kurso ng chemotherapy ay paunang pagsusuri ng tumor para sa pagiging sensitibo sa mga gamot na ginamit. Ang pinaka-chemosensitive ay mga tumor sa utak tulad ng malignant gliomas, pangunahing CNS lymphomas, at tumor infiltrations ng meninges.

Hormonal therapy (upang bawasan ang cerebral edema, gayundin ang hormone replacement therapy), immunotherapy (specific, non-specific, combined, administration of monoclonal antibodies, paggamit ng antitumor vaccine, atbp.), at gene therapy ay kasalukuyang itinuturing na mga promising na paraan ng paggamot sa mga tumor sa utak.

Ang paggamot sa mga metastatic na tumor sa utak ay may sariling mga katangian: kung mayroong isang metastatic lesyon na matatagpuan sa gilid, ito ay inalis sa pamamagitan ng operasyon at isang kurso ng radiation therapy ay inireseta. Kung ang isang solong sugat ay matatagpuan sa gitna, ang radiosurgical treatment at isang kurso ng radiation therapy ay ipinahiwatig.

Kung mayroong ilang mga foci, kung saan ang isang malaking foci ay nakatayo, na nagbibigay ng malinaw na mga klinikal na sintomas at matatagpuan sa gilid, ito ay aalisin at isang kurso ng radiation therapy ay inireseta. Kung mayroong tatlo o higit pang foci, ang paggamit ng radiosurgical treatment at isang kurso ng radiation therapy para sa buong lugar ng ulo ay ipinahiwatig. Kung ang foci ay matatagpuan sa gilid, ang kanilang pag-alis ng kirurhiko ay posible. Kung mayroong isang malaking bilang ng mga foci, ang isang kurso ng radiation therapy ay ipinahiwatig.