Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Mga uri ng craniocerebral trauma
Huling nasuri: 23.04.2024

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang craniocerebral trauma ay maaaring maging sanhi ng mga kaguluhan sa istruktura ng iba't ibang uri. Ang mga pagbabago sa estruktura ay maaaring macro- o mikroskopiko, depende sa mekanismo ng pinsala at lakas ng epekto.
Ang isang pasyente na may hindi gaanong malubhang craniocerebral trauma ay maaaring hindi magkaroon ng malalaking estruktura sa estruktura. Ang mga sintomas ng pinsala sa craniocerebral ay lubos na naiiba sa kalubhaan at kahihinatnan. Ang pinsala ay karaniwang nahahati sa bukas at sarado.
Pathophysiology ng craniocerebral trauma
Sa pamamagitan ng isang direktang pinsala (halimbawa, stroke, pinsala), ang pag-andar ng utak ay agad na maaabala. Sa lalong madaling panahon matapos ang unang pinsala, isang cascade ng mga proseso ay maaaring magsimula, na humahantong sa karagdagang pinsala.
Ang anumang craniocerebral injury ay maaaring maging sanhi ng pamamaga sa nasira tissue. Ang dami ng bungo ay naayos sa pamamagitan ng mga buto nito at halos ganap na inookupahan ng di-nababagay na cerebrospinal fluid (CSF) at isang bahagyang napipigilan na tisyu ng utak; kaugnay nito, ang anumang pagtaas sa lakas ng tunog dahil sa edema, dumudugo o bruising ay walang libreng puwang para dito at hindi maaaring hindi humahantong sa isang pagtaas sa presyon ng intra-arterial. Ang daloy ng tserebral na dugo ay proporsyonal sa antas ng tserebral perfusion pressure (MTD), na kung saan ay ang pagkakaiba sa pagitan ng mean arterial pressure (SBP) at ibig sabihin ng intraocular pressure. Sa gayon, habang ang pagtaas ng intracranial (o bumababa ang SBP), bumababa ang MTD at kapag bumaba ito sa ibaba 50 mm Hg. Nagsisimula ang iskema ng utak. Ang mekanismo na ito ay maaaring humantong sa ischemia sa lokal na antas, kapag ang presyon bilang isang resulta ng lokal na edema o hematomas ay lumala ang tamad na daloy ng dugo sa lugar ng pinsala. Ang iskema at edema ay maaaring pukawin ang pagpapalabas ng stimulating neurotransmitters at libreng radicals, na lalong magpapalubha sa edema at taasan ang panloob na presyon ng dugo. Ang sistematikong komplikasyon ng trauma (halimbawa, arterial hypotension, hypoxia) ay maaari ring mag-ambag sa pagbuo ng cerebral ischemia, na madalas na tinatawag na secondary secondary cerebral stroke.
Ang labis na presyon ng intraocircuit ay unang humahantong sa isang global na kapansanan ng pag-andar ng utak. Kung vnutricherenoe presyon ay hindi nabawasan, maaari itong maging sanhi pagluslos ng utak tissue sa foramen magnum at cerebellar ilalim magpakabig upang bumuo ng cerebral luslos, na lubhang pinatataas ang panganib ng komplikasyon at kamatayan. Bilang karagdagan, kung ang presyon ng intra-arterial ay inihambing sa SBP, ang MTD ay nagiging zero, na humahantong upang makumpleto ang tserebral ischemia, na mabilis na humahantong sa kamatayan sa utak. Ang kawalan ng daloy ng dugo ng tserebral ay maaaring gamitin bilang isa sa pamantayan para sa kamatayan ng utak.
Ocular craniocerebral injury
Upang buksan ang craniocerebral injuries isama ang pinsala na pumapasok sa pamamagitan ng anit at ng bungo (at kadalasan ang dura mater at tisyu ng utak). Buksan ang pinsala sinusunod sa tama ng bala o pinsala na dulot ng isang matulis na bagay, ngunit ang bungo fractures na may sugat na sumasakop sa kanyang tisiyu bilang isang resulta ng puwersa pagkilos mabigat na mapurol bagay ay isinasaalang-alang din bukas.
Isinara ang pinsala sa craniocerebral
Ang sarado na craniocerebral trauma ay kadalasang nangyayari kapag ang ulo ay umaabot sa isang bagay o may matinding samurhakan, na humahantong sa isang instant na pag-accelerate at pagbagal ng paggalaw ng utak sa cranial cavity. Ang acceleration at deceleration ay maaaring makapinsala sa tisyu ng utak sa site ng isang direktang epekto o sa kabaligtaran zone (shock), at diffusely. Ang mga frontal at temporal na lobe ay madalas na nagdurusa. Mga posibleng luha o detatsment ng fibers ng nerve, daluyan ng dugo, o pareho. Napinsala sasakyang-dagat ay naging sobra-sobra natatagusan, na hahantong sa pagbuo ng zone pinsala, intracerebral o subarachnoid paglura ng dugo at hematoma (subdural at epidural).
[1]
Pagkalog ng utak
alog ay tinukoy bilang-post ng traumatiko pansamantalang at baligtaran pagbabago sa antas ng malay (hal, pagkawala ng malay o memory), isang duration mula sa isang ilang segundo at minuto upang nang may pasubali tinutukoy na panahon <6 h. Malaki istruktura pinsala sa utak at ang mga natitirang neurological pagbabagong ito ay hindi, kahit na pansamantalang functional disorder ay maaaring makabuluhang.
Pagkasira ng axonal injury
Nagkakalat ng axonal pinsala sa katawan (WCT), ay nangyayari kapag ang isang biglaang puwersa preno ay lumilikha ng isang pagpigil nagiging sanhi ng generalised ipinamamahagi axonal pinsala fibers at myelin sheaths (bagaman WCT at pagkatapos ng posibleng maliit na pinsala). Walang makabuluhang mga lesyon sa istruktura, ngunit ang mga maliit na petechial hemorrhages sa puting bagay ng utak ay kadalasang sinusunod sa CT (at histological examination). Sa clinically, ang DAP ay tinukoy kung minsan bilang pagkawala ng kamalayan na tumatagal> 6 na oras sa kawalan ng mga focal neurological na sintomas. Ang traumatikong edema ay kadalasang nagtataas ng intracranial pressure (ICP), na humahantong sa iba't ibang mga clinical manifestations. Karaniwang binibigyan ng WCT ang tinatawag na baby shaking syndrome.
Brain Injury
Ang isang sugat (concussion) ng utak ay posible sa parehong bukas (kabilang ang matalim) at may saradong mga pinsala. Ang isang pathological na kalagayan ay maaaring makagambala sa isang malawak na hanay ng mga function ng utak, depende sa laki at lokasyon ng focus. Ang malalaking mga pasa ay maaaring maging sanhi ng malawak na utak na pamamaga at isang matinding pagtaas sa intraocular pressure.
Utak hematoma
Hematomas (akumulasyon ng dugo sa o sa paligid ng utak) ay posible sa parehong matalim at saradong mga pinsala; maaari silang epidural, subdural at intracerebral. Ang subarachnoid hemorrhage (SAH) ay katangian ng craniocerebral trauma.
Ang subdural hematoma ay ang akumulasyon ng dugo sa pagitan ng dura mater at ang arachnoid. Talamak na subdural hematoma madalas na sanhi ng ang pagkawasak ng utak o cortex ugat o pagkalagot pakikipag-ugat sa pagitan ng cortex at ang sinuses sa dura mater, pinaka-madalas maganap pagkatapos bumabagsak at autofailures. Bilang isang resulta ng compression ng utak tissue sa hematoma, pag-unlad edema ay maaaring mangyari sa isang pagtaas sa intra-arterial presyon, ang manifestations ng kung saan ay naiiba. Ang mortalidad at komplikasyon pagkatapos ng hematomas ay mahalaga.
Ang mga sintomas ng malubhang subdural hematoma ay maaaring lumitaw unti, sa loob ng ilang linggo pagkatapos ng trauma. Kadalasan ay nangyayari sa mga matatanda (lalo na ang mga tumatagal ng antithrombocytic na gamot at mga anticoagulant), na maaaring makahanap ng pinsala sa ulo na hindi gaanong mahalaga at kahit na kalimutan ang nangyari. Hindi tulad ng talamak na subdural hematomas, edema at nadagdagan na presyon ng intracranial para sa mga talamak hematomas ay hindi katangian.
Ang mga epidural hematomas (akumulasyon ng dugo sa pagitan ng mga buto ng bungo at ng dura mater) ay mas karaniwan na subdural. Ang epidural hematoma ay kadalasang sanhi ng arterial dumudugo, klasikal dahil sa pagkalagot ng gitnang meningeal artery sa mga bali ng temporal buto. Kung wala ang emerhensiyang interbensyon, ang kondisyon ng isang pasyente na may malaking o arterial epidural hematoma ay maaaring mabilis na lumala at maaaring mamatay. Maliit, venous epidural hematomas ay bihira, ang dami ng namamatay ay hindi mataas.
Intracerebral hematoma (akumulasyon ng dugo sa utak tissue mismo) ay madalas na ang resulta ng paglala ng pinsala sa katawan, kaya na clinically hangganan sa pagitan ng pinsala sa katawan at intracranial hematoma ay hindi malinaw na tinukoy. Kasunod nito, nadagdagan ang presyon ng intraocular, herniation, functional failure ng utak stem, lalo na sa hematomas sa temporal lobes o sa cerebellum.
[15]
Mga bali ng mga buto ng bungo
Ang pagkasira ng pinsala, sa pamamagitan ng kahulugan, ay sinamahan ng mga bali. Gayunpaman, na may sarado na craniocerebral trauma, ang mga bali ng mga buto ng bungo ay posible, na nahahati sa linear, dented at comminuted. Kahit na malubha at kahit nakamamatay na pinsala sa craniocerebral ay posible nang walang mga bali, ang kanilang presensya ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang puwersa ng epekto. Ang mga fractures sa mga pasyente na may nagkakalat na traumatiko pinsala sa utak ay nagpapahiwatig ng mataas na panganib ng intracranial lesyon. Ang mga bali sa isang lokal na craniocerebral trauma (halimbawa, isang maliit na bagay na hit), sa kabaligtaran, ay hindi kinakailangang ipahiwatig ang isang mataas na panganib ng intracranial lesyon. Ang isang simpleng linear fracture ay kadalasang hindi nauugnay sa isang mataas na panganib maliban kung sinamahan ng mga sintomas ng neurologic o kung hindi ito mangyayari sa sanggol.
Sa nalulumbay fractures, ang panganib ng pagkalagot ng dura mater at / o utak tissue ay pinakadakila.
Kung ang bali ng temporal bone ay tumatawid sa zone ng pagpasa ng gitnang meningeal artery, malamang na ang epidural hematoma ay bubuo. Ang mga bali na dumaraan sa alinman sa malalaking sinuses ng dura mater ay maaaring maging sanhi ng napakalaking pagdurugo at pagbuo ng isang venous epidural o subdural hematoma. Ang mga fracture na dumaraan sa carotid ay maaaring humantong sa paggupit ng carotid artery.
Ang mga buto ng buto at bungo ay napaka-makapal at malakas, at ang kanilang mga fracture ay nagpapahiwatig ng isang mataas na intensity panlabas na pagkilos. Fractures ng bungo base, pagpasa sa pamamagitan ng mga petrus bahagi ng pilipisan buto, madalas makapinsala sa istraktura ng mga panlabas at panloob na tainga, ay maaaring makagambala sa ang pag-andar ng facial, vestibular-cochlear at vestibular nerbiyos.
Sa mga bata, posible na lumabag sa mga meninges sa isang linear fracture ng bungo na may kasunod na pag-unlad ng leptomeningeal cysts at isang pagtaas sa pangunahing bali (isang "lumalaking" bali).