Sakit sa neuropathic

Ang sakit na neuropathic (neurogenic) bilang isang uri ng malalang pananakit ay sanhi ng pinsala sa peripheral o central nervous system, o ng isang sakit na nakakaapekto sa anumang sensory nerves o central ganglia. Mga halimbawa: sakit sa mababang likod, diabetic neuropathy, postherpetic neuralgia, posttraumatic central o thalamic pain, at postamputation phantom pain.

Ang sakit sa neuropathic ay karaniwang inuri batay sa etiologic factor na nagdudulot ng pinsala sa nervous system o batay sa anatomical localization ng sakit (trigeminal, glossopharyngeal, intercostal neuralgia). Ang sakit sa neuropathic ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumplikadong negatibo at positibong mga sindrom. Ang mga sindrom ng pagkawala ay ipinakita sa pamamagitan ng kakulangan sa pandama sa anyo ng kumpleto o bahagyang pagkawala ng sensitivity sa innervation zone ng mga apektadong nerbiyos. Ang mga positibong sintomas ay nailalarawan sa pagkakaroon ng kusang sakit sa kumbinasyon ng dysesthesia at paresthesia.

Ang sakit sa neuropathic ay may ilang mga tampok na nagpapakilala dito, parehong klinikal at pathophysiologically, mula sa sakit na nociceptive (Bowsher, 1988):

1. Ang sakit sa neuropathic ay may katangian ng dysesthesia. Ang mga sumusunod na kahulugan ay itinuturing na mga pathognomonic na katangian para dito: nasusunog at pagbaril ng sakit (mas madalas - mapurol, pulsating o pagpindot).
2. Sa karamihan ng mga kaso ng sakit sa neuropathic, ang bahagyang pagkawala ng sensitivity ay sinusunod.
3. Ang mga vegetative disorder ay tipikal, tulad ng pagbaba ng daloy ng dugo, hyper- at hypohidrosis sa masakit na lugar. Ang sakit ay madalas na tumitindi o nagiging sanhi ng emosyonal at nakababahalang mga karamdaman.
4. Ang Allodynia (ibig sabihin, pananakit bilang tugon sa mababang intensity, karaniwang walang sakit na stimuli) ay karaniwang sinusunod. Halimbawa, ang isang banayad na hawakan, isang buga ng hangin, o pagsusuklay ng buhok sa trigeminal neuralgia ay nagdudulot ng "pain volley" bilang tugon (Kugelberg, Lindblom, 1959). Mahigit isang daang taon na ang nakalilipas, nabanggit ni Trousseau (1877) ang pagkakatulad sa pagitan ng paroxysmal shooting pain sa trigeminal neuralgia at epileptic seizure. Alam na ngayon na ang lahat ng pagbaril ng neurogenic na pananakit ay maaaring gamutin gamit ang mga anticonvulsant (Swerdlow, 1984).
5. Ang isang hindi maipaliwanag na katangian ng kahit na malubhang sakit sa neuropathic ay hindi nito pinipigilan ang pasyente na makatulog. Gayunpaman, kahit na nakatulog ang pasyente, bigla siyang nagising mula sa matinding sakit.
6. Ang neurogenic pain ay hindi tumutugon sa morphine at iba pang mga opiate sa karaniwang analgesic na dosis, na nagpapakita na ang mekanismo ng neurogenic na pananakit ay naiiba sa opioid-sensitive na nociceptive na sakit.

Ang sakit na neuropathic ay kinakatawan ng dalawang pangunahing bahagi: kusang (stimulus-independent) na sakit at sapilitan (stimulus-dependent) hyperalgesia. Ang kusang pananakit ay maaaring maging pare-pareho o paroxysmal. Sa karamihan ng mga pasyente, ang kusang sakit ay nauugnay sa pag-activate ng nociceptive C-fibers (pangunahing nociceptors), na mga peripheral na terminal ng unang sensory neuron (pangunahing afferent), ang mga katawan nito ay matatagpuan sa dorsal root ganglion. Ang kusang sakit ay nahahati sa dalawang uri: nakikiramay na independiyenteng sakit at nakikiramay na pinananatili ang sakit. Ang sympathetically independent pain ay nauugnay sa pag-activate ng mga pangunahing nociceptor bilang isang resulta ng pinsala sa isang peripheral nerve at mawala o makabuluhang regresses pagkatapos ng lokal na blockade ng nasirang peripheral nerve o apektadong lugar ng balat na may anesthetic; ito ay karaniwang pagbaril, ang kalikasan ay parang sibat. Ang sakit na sinusuportahan ng sympathetically ay sinamahan ng mga pagbabago sa daloy ng dugo, thermoregulation at pagpapawis, mga sakit sa paggalaw, mga pagbabago sa trophic sa balat, mga appendage nito, mga subcutaneous tissue, fascia at buto, at mas mahirap gamutin.

Ang hyperalgesia ay ang pangalawang bahagi ng sakit na neuropathic. Karaniwang nauugnay ito sa pag-activate ng makapal na myelinated A-fibers laban sa background ng central sensitization (karaniwan, ang pag-activate ng A-fibers ay hindi nauugnay sa mga sensasyon ng sakit). Depende sa uri ng stimulus, ang hyperalgesia ay maaaring thermal, malamig, mekanikal o kemikal. Ayon sa lokalisasyon, ang pangunahin at pangalawang hyperalgesia ay nakikilala. Ang pangunahing hyperalgesia ay naisalokal sa innervation zone ng napinsalang nerve o sa zone ng pinsala sa tissue, ito ay nangyayari higit sa lahat bilang tugon sa pangangati ng peripheral nociceptors sensitized bilang isang resulta ng pinsala. Kasama rin sa proseso ang isang kategorya ng mga nociceptor na tinatawag na "natutulog", na karaniwang hindi aktibo.

Ang pangalawang hyperalgesia ay mas laganap, na lumalampas sa innervation zone ng nasirang nerve. Dahil sa pagtaas ng excitability ng sensory neurons ng posterior horns ng spinal cord na nauugnay sa innervation zone ng nasirang nerve, ang sensitization ng mga kalapit na intact neuron ay nangyayari sa pagpapalawak ng receptive zone. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pangangati ng hindi nasira na mga sensory fibers na nagpapasigla sa malusog na mga tisyu na nakapalibot sa nasirang zone ay nagiging sanhi ng pag-activate ng pangalawang sensitized na mga neuron, na ipinakita ng sakit - pangalawang hyperalgesia. Ang sensitization ng mga neuron ng posterior horns ay humahantong sa isang pagbawas sa threshold ng sakit at pag-unlad ng allodynia, ibig sabihin, sa hitsura ng mga sensasyon ng sakit sa pangangati na karaniwang hindi sinamahan ng mga ito (halimbawa, pandamdam). Ang mga pagbabago sa excitability ng mga gitnang bahagi ng nociceptive system na nauugnay sa pag-unlad ng pangalawang hyperalgesia at allodynia ay inilarawan ng terminong "central sensitization". Ang sentral na sensitization ay nailalarawan sa pamamagitan ng tatlong mga palatandaan: ang hitsura ng isang zone ng pangalawang hyperalgesia, isang pagtaas sa tugon sa suprathreshold stimuli, at ang hitsura ng isang tugon sa subthreshold stimulation. Ang mga pagbabagong ito ay clinically manifested sa pamamagitan ng hyperalgesia sa pain stimuli, na umaabot nang mas malawak kaysa sa zone ng pinsala, at kasama ang paglitaw ng hyperalgesia sa hindi masakit na pagpapasigla.

Ang pangunahin at pangalawang hyperalgesia ay magkakaiba. Ang pangunahing hyperalgesia ay kinakatawan ng tatlong uri - thermal, mekanikal at kemikal, pangalawang hyperalgesia - mekanikal at malamig. Ang klinikal na pagsusuri na naglalayong makilala ang iba't ibang uri ng hyperalgesia ay hindi lamang masuri ang pagkakaroon ng sakit na neuropathy syndrome, ngunit din, batay sa pagsusuri ng mga datos na ito, kilalanin ang mga pathophysiological na mekanismo ng sakit at hyperalgesia. Ang mga mekanismo ng pathophysiological ng sakit at hyperalgesia ay napaka-magkakaibang at kasalukuyang aktibong pinag-aaralan.

Sa kasalukuyan, walang mga paraan ng paggamot na pumipigil sa pag-unlad ng sakit sa neuropathic, at walang lubos na epektibo at tiyak na mga gamot na nagpapahintulot sa pagkontrol sa mga pagpapakita nito. Ang layunin ng drug therapy ay, una sa lahat, upang mabawasan ang tindi ng sakit, na tumutulong upang simulan ang aktibong paggamot sa rehabilitasyon sa lalong madaling panahon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]