Osteomyelitis

Ang terminong "osteomyelitis" ay iminungkahi upang tukuyin ang pamamaga ng buto at bone marrow (mula sa Greek na "osteomyelitis" ay nangangahulugang pamamaga ng bone marrow). Sa kasalukuyan, ang terminong ito ay nauunawaan bilang isang nakakahawa at nagpapasiklab na sugat ng bone tissue (osteitis), bone marrow (myelitis), periosteum (periostitis) at nakapalibot na malambot na tisyu. Ang Osteomyelitis ay tinukoy din bilang isang impeksiyon sa buto.

Ang Osteomyelitis ay isang lokal na proseso ng pamamaga na nabubuo bilang tugon sa pagsalakay at paglaganap ng mga microbial na katawan. Ang pangunahing trigger para sa hematogenous osteomyelitis ay ang endogenous invasion ng microbial body sa bone marrow canal; sa exogenous osteomyelitis, ang microbial invasion ay nangyayari bilang resulta ng trauma sa buto o mga nakapaligid na tissue. Ang lokalisasyon ng pamamaga ay nagsisilbing isang proteksiyon na reaksyon ng katawan, na pumipigil sa pag-unlad ng sepsis, na posible kung ang mga mekanismo para sa paglilimita sa purulent-necrotic na proseso ay nagiging insolvent. Ito ay maaaring dahil sa mataas na virulence at pathogenicity ng mga microorganism, ang kalawakan ng lesyon, ang tagal ng proseso ng pamamaga, at ang pagpapahina ng mga proteksiyon na pwersa ng macroorganism.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiology

Sa kabila ng patuloy na pag-unlad sa pag-unawa sa pathogenesis ng impeksyon sa buto at magkasanib na bahagi at ang pagpapakilala ng mga modernong pamamaraan ng diagnostic at paggamot, ang bilang ng mga naturang pasyente ay hindi nagpakita ng isang pababang kalakaran sa nakalipas na 30 taon.

Ang talamak na hematogenous osteomyelitis ay nangyayari sa 2 sa 10,000 bata, talamak na osteomyelitis - sa 2 sa 10,000 katao, at ang mga buto ng lower limbs ay apektado sa 90% ng mga kaso. Ang tibia ay bumubuo ng 50%, ang femur - 30%, ang fibula - 12%, ang humerus - 3%, ang ulna - 3% at ang radius - 2% ng mahabang sugat sa buto. Sa kasalukuyan, maraming mga uso ang sinusunod sa epidemiology ng long bone osteomyelitis. Ang mga pagbabago ay naganap sa istraktura ng hematogenous osteomyelitis. Sa mga nangungunang pang-industriya na bansa, ang isang pagbawas sa saklaw ng talamak na hematogenous osteomyelitis ng mahabang buto sa mga bata ay nabanggit (2.9 na mga bagong kaso bawat 100,000 populasyon bawat taon) at Staphylococcus aureus bilang pangunahing sanhi ng sakit - mula 55 hanggang 31%. Sa mga bansang may binuo na imprastraktura, ang mga sakit na ito ay naging bihira.

Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may post-traumatic osteomyelitis. Pangunahin ito dahil sa pagtaas ng trauma, lalo na bilang resulta ng mga aksidente sa trapiko sa kalsada, mga pagbabago sa microflora na maaaring magdulot ng suppuration, at mga karamdaman ng immune system ng tao. Ang pag-unlad ng impeksyon sa buto ay pinadali ng diabetes mellitus, pinapawi ang mga sakit sa vascular, mga bukol, alkoholismo at paninigarilyo. Sa mga matatanda, ang pangunahing sanhi ng osteomyelitis ay mga bali ng mahabang buto. Ang pag-unlad ng kondisyong ito ng pathological ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, pangunahin sa lokasyon at lawak ng pinsala sa buto at malambot na mga tisyu, may kapansanan sa suplay ng dugo at innervation, pagiging maagap at kalidad ng pangunahing paggamot sa kirurhiko, paraan ng antibiotic prophylaxis, pagpili ng paraan ng osteosynthesis at pagsasara ng plastic na sugat. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang saklaw ng osteomyelitis ay malawak na nag-iiba - mula 0.5-2% sa kirurhiko paggamot ng mga saradong bali at pinsala sa itaas na paa hanggang 50% at mas mataas sa bukas na mga bali ng binti at hita na may malawak na pinsala sa malambot na mga tisyu.

Sa modernong mga kondisyon, ang papel ng purulent na komplikasyon, kabilang ang osteomyelitis, pagkatapos ng mga sugat ng baril sa mga paa't kamay ay tumaas, ang mga pangunahing sanhi nito ay ang kalubhaan ng mga pinsala sa buto at magkasanib na bahagi, pati na rin ang mga depekto sa paggamot na ginawa sa mga yugto ng paglisan ng medikal. Ayon sa karanasan ng mga armadong salungatan pagkatapos ng digmaan, ang saklaw ng gunshot osteomyelitis ay hindi bababa sa 9-20%.

Ang iba't ibang uri ng panloob na metal osteosynthesis ay naging laganap sa paggamot ng mga bali sa buong mundo. Ang hindi makatarungang pagpapalawak ng mga indikasyon para sa mga pamamaraan ng kirurhiko sa mga malubhang bali na may malawak na pinsala sa malambot na mga tisyu, hindi pagsunod sa tiyempo at pamamaraan ng pagsasagawa ng mga operasyon, hindi tamang pagpili ng tulong sa kirurhiko at pagtatayo ng metal ay humantong sa matinding purulent na pamamaga ng mga buto at kasukasuan. Ang suppuration sa paligid ng mga spokes at rods, pati na rin ang "nagsalita" na osteomyelitis ay nananatiling pinakakaraniwang mga komplikasyon sa panahon ng osteosynthesis na may mga panlabas na aparato sa pag-aayos. Humigit-kumulang 1 milyong operasyon sa pagpapalit ng tuhod at balakang ang ginagawa sa buong mundo taun-taon. Samakatuwid, ang osteomyelitis na nangyayari pagkatapos ng endoprosthetics ay nagiging isang malaking problema, lalo na sa mga mauunlad na bansa.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mga sanhi osteomyelitis

Noong 1880, si Louis Pasteur ang unang naghiwalay ng mga mikrobyo sa nana ng isang pasyenteng may osteomyelitis at tinawag silang staphylococci. Sa kalaunan ay itinatag na ang anumang pyogenic microbes ay maaaring maging sanhi ng osteomyelitis, at ang klinikal at morphological na larawan ng sakit ay maaaring depende sa kanilang komposisyon ng species. Sa kasalukuyan, ang causative agent ng talamak na hematogenous osteomyelitis ng mahabang buto sa mga bata ay pangunahing monoflora (hanggang sa 95%). Ito ay, bilang panuntunan, Staphylococcus aureus, na nakahiwalay sa 50-90% ng mga kaso. Ang mikroorganismo na ito ay nananatiling nangungunang sanhi ng ahente sa lahat ng mga kaso ng osteomyelitis dahil sa osteochondrotropism nito at mataas na kakayahang umangkop, na humahantong sa pagbuo ng isang malaking bilang ng iba't ibang antibiotic-resistant virulent strains at, sa huli, sa pagbawas sa pagiging epektibo ng konserbatibong paggamot.

Sa mga batang wala pang isang taong gulang, ang Streptococcus agalactiae at Escherichia coli ay kadalasang nakahiwalay sa buto at dugo, habang sa mga batang higit sa isang taong gulang, ang Streptococcus pyogenes at Haemophilus influenzae ay nakahiwalay. Ang saklaw ng paghihiwalay ng H. influenzae ay bumababa sa mga bata na higit sa apat na taong gulang, na nauugnay din sa paggamit ng isang bagong bakuna laban sa pathogen na ito.

Sa mga pasyente na may talamak na posttraumatic osteomyelitis, na nangyayari sa mga bukas na bali na may malawak na pinsala sa malambot na mga tisyu, ang mga halo-halong aerobic-anaerobic na asosasyon na may pamamayani ng mga gramo-negatibong microorganism, pangunahin ang Pseudomonas aeruginosa, ay nilinang. Ang kontaminasyon ng microbial sa sugat, bilang panuntunan, ay 106-108 microbial body sa 1 g ng bone tissue.

Sa talamak na osteomyelitis, ang nangungunang etiologic na papel ay ginagampanan ng gram-positive na cocci ng genus Staphylococcus, na may Staphylococcus aureus na nangingibabaw, ang dalas ng pagtatanim kung saan ay depende sa yugto ng proseso at saklaw mula 60 hanggang 85%. Sa talamak na nagpapasiklab na proseso, ang staphylococci ay maaaring naroroon sa mga monoculture o bilang bahagi ng aerobic-anaerobic associations. Ang staphylococci ay pinalitan ng gram-negative at anaerobic bacteria, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mataas na pagtutol sa laganap na antibacterial na gamot kaysa sa gram-positive bacteria.

Pathogenesis

Ang Osteomyelitis ay maaaring sanhi ng hematogenous na pagkalat ng impeksiyon, direktang pagtagos ng mga mikroorganismo sa buto o mula sa isang katabing, panlabas na pokus ng impeksiyon. Sa posttraumatic osteomyelitis, ang direktang pagtagos ng microbial flora ay nangyayari dahil sa pagkasira ng tissue at pagkagambala ng suplay ng dugo. Ang pagbuo ng form na ito ng osteomyelitis ay direktang nakasalalay sa pagsalakay ng mga microorganism, ang kanilang dami, uri, virulence at ang antas ng pinsala sa malambot na mga tisyu. Matapos ang masamang epekto sa mga proteksiyon at adaptive na reaksyon ng katawan ng iba't ibang pisikal, biological na mga kadahilanan at magkakatulad na mga sakit, ang kakayahang magpakita ng isang epektibong tugon upang mapanatili ang impeksyon ay nabawasan, na maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng paunang yugto ng sakit.

Ang malalim, pangmatagalang impeksyon sa buto ay pinapanatili ng pagkakaroon ng devascularized cortex na napapalibutan ng bakterya. Ito ay gumaganap bilang isang banyagang katawan, na siyang pangunahing sanhi ng osteomyelitis sa karamihan ng mga bukas na bali. Ang posttraumatic osteomyelitis, bilang karagdagan sa karaniwang mga pathogenic microorganism, ay maaari ding sanhi ng nonpathogenic staphylococci at anaerobic cocci. Sa oras ng pinsala, pumapasok sila sa mga devitalized na lugar ng cortex at dito, sa ilalim ng anaerobic na mga kondisyon, nagtataguyod ng pagsamsam at pag-unlad ng osteomyelitis. Ang ganitong impeksyon sa buto ay madalas na nabubuo pagkatapos ng mga bukas na bali.

Ang isang bilang ng mga systemic at lokal na kadahilanan ay nakakaapekto sa immune response, metabolismo, at lokal na supply ng dugo sa panahon ng pagbuo ng osteomyelitis. Kabilang sa mga systemic na kadahilanan ang mahinang nutrisyon, may kapansanan sa bato at hepatic function, diabetes mellitus, talamak na hypoxia, mga sakit sa immune, malignant na sakit, matanda at senile age, immunosuppression at immunodeficiency, splenectomy, impeksyon sa viral, alkoholismo, at paninigarilyo. Ang mga lokal na kadahilanan tulad ng talamak na lymphedema, venous stasis, vascular lesions, arteritis, malubhang cicatricial na pagbabago, fibrosis, small vessel pathology, at neuropathy ay nakakatulong din sa pag-unlad ng impeksiyon.

Ang talamak na osteomyelitis ay nailalarawan bilang isang purulent na impeksiyon na sinamahan ng edema, vascular stasis at trombosis ng mga maliliit na sisidlan. Sa talamak na panahon ng sakit, dahil sa lokal na pamamaga, ang intraosseous at periosteal na suplay ng dugo ay nagambala, ang malalaking fragment ng patay na buto (sequesters) ay nabuo. Ang pagkakaroon ng mga infected, non-viable tissues at isang hindi epektibong tugon ng macroorganism, pati na rin ang hindi sapat na paggamot, ay humantong sa chronicity ng sakit. Habang ang purulent na proseso ay pumasa sa talamak na yugto, ang isang unti-unting pagbabago sa microbial landscape ay nangyayari. Ang mga low-virulence strain ng Staphylococcus epidermidis at Staphylococcus aureus ay nagsisimulang gumanap ng dominanteng papel.

Ang nekrosis ng tissue ng buto ay isang mahalagang katangian ng talamak na posttraumatic osteomyelitis. Ang patay na buto ay dahan-dahang niresorb ng granulation tissue enzymes. Ang resorption ay nangyayari nang pinakamabilis at maaga sa junction ng buhay at necrotic bone. Ang patay na spongy bone sa localized osteomyelitis ay dahan-dahang niresorb. Ang patay na bahagi ng cortical na bahagi ng buto ay unti-unting humihiwalay sa buhay na buto, na bumubuo ng isang sequestrum. Ang mga organikong elemento sa patay na buto ay higit na nawasak ng mga proteolytic enzyme na ginawa ng mga macrophage o polymorphonuclear leukocytes. Dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo, ang patay na buto ay nakikitang mas magaan kaysa buhay na buto. Ang maliliit na bahagi ng hindi mabubuhay na spongy bone ay na-resorbed sa loob ng 2-3 linggo; Ang pagsamsam ng cortical part ay maaaring tumagal ng ilang buwan.

Ang mga tampok na morphological ng talamak na osteomyelitis ay ang pagkakaroon ng nekrosis ng buto, pagbuo ng bagong buto, at paglabas ng polymorphonuclear leukocytes, kung saan idinagdag ang malaking bilang ng mga lymphocytes, histiocytes, at kung minsan ay mga selula ng plasma. Ang pagkakaroon ng patay na buto ay kadalasang nagiging sanhi ng pagbuo ng mga fistula, kung saan ang nana ay pumapasok sa nakapalibot na malambot na mga tisyu at kalaunan ay lumalabas sa ibabaw ng balat, na bumubuo ng isang talamak na fistula. Ang density at kapal ng bagong nabuong buto ay maaaring unti-unting tumaas, na bumubuo ng bahagi o lahat ng bagong diaphysis sa ilalim ng medyo paborableng mga kondisyon. Ang dalawang magkatulad na proseso ay nabubuo sa loob ng maraming linggo o buwan, depende sa lawak ng nekrosis at sa antas at tagal ng impeksiyon. Ang paglaki ng buto ng endosteal ay maaaring nakakubli sa medullary canal.

Matapos alisin ang sequestrum, ang natitirang lukab ay maaaring mapuno ng bagong buto. Ito ay nangyayari lalo na madalas sa mga bata. Ang post-traumatic, pangalawang osteomyelitis ay nabubuo bilang resulta ng pagkasira ng tissue na dulot ng trauma, sa isang banda, at pagsalakay at pag-unlad ng mga microorganism, sa kabilang banda. Ang kakulangan ng sapat na pagpapapanatag ng nasirang buto ay humahantong sa pag-unlad at pagkalat ng purulent na impeksiyon, ang pagbuo ng pangalawang nekrosis at sequestra.

Karamihan sa mga may-akda ay may opinyon na ipinapayong gamutin ang malawak na mga sugat sa mga pasyente na may bukas na mga bali nang walang maagang pagsasara ng ibabaw ng sugat, na lumilikha ng problema sa paglaban sa talamak na purulent na impeksiyon. Ang isang mahabang panahon ng bukas na pamamahala ng naturang mga sugat ay puno ng isang tunay na banta ng osteomyelitis. Kaya, ang mga pangunahing sanhi ng post-traumatic osteomyelitis sa mga pasyente na may bukas na bali ay dapat isaalang-alang:

• wala sa oras at hindi sapat na kirurhiko paggamot ng sugat;
• hindi sapat, maling napiling paraan ng pag-aayos;
• isang matagal na, malawak na sugat;
• hindi tamang pagtatasa ng antas ng pinsala sa malambot na tissue;
• hindi sapat na pagsubaybay sa postoperative.

Ang malaking kahalagahan para sa pag-iwas sa osteomyelitis sa mga bukas na bali ay ang napapanahong pag-alis ng exudate ng sugat sa panahon ng proseso ng pansamantala at pangwakas na pagsasara ng ibabaw ng sugat. Ang akumulasyon ng exudate ng sugat ay isa rin sa mga dahilan para sa pagbuo ng pangalawang nekrosis.

Ang pagtatasa ng mga sanhi ng pag-unlad ng posttraumatic osteomyelitis ay nagpapatunay sa katotohanan na ang mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa dalas ng purulent na mga komplikasyon sa bukas na mga bali at pag-unlad ng osteomyelitis ay kinabibilangan ng immersion metal osteosynthesis. Ito ay kilala na ang paggamit nito sa mga bukas na bali na may napakalaking pinsala sa malambot na mga tisyu, lalo na sa shin, ay kapansin-pansing pinatataas ang panganib ng impeksyon. Ang pattern na ito ay lalo na malinaw na nakikita sa mga bali ng baril, na tinutukoy ang opinyon ng isang bilang ng mga eksperto sa pangangailangan na ipagbawal ang paggamit ng immersion osteosynthesis sa ganitong uri ng pinsala.

Sa kabila ng katotohanan na ang mga haluang metal na ginamit sa paggawa ng mga fixator ay itinuturing na immunologically inert, kung minsan kailangan nating obserbahan ang mga kaso ng metal na "intolerance". Sa mga malubhang kaso, ang resulta ng naturang reaksyon ay isang klinikal na larawan ng talamak na pamamaga na may pagbuo ng mga fistula at pangalawang impeksiyon. Ang prosesong ito ay batay sa pagbuo ng mga haptens - mga sangkap na lumitaw bilang isang resulta ng biotransformation ng metal at ang bono ng mga molekula nito sa mga protina, na lumilikha ng mga kinakailangan para sa sensitization. Ang trigger para sa prosesong ito ay ang mababaw na pagkasira ng implant bilang resulta ng oksihenasyon ng mga compound ng peroxide, phagocytosis o mekanikal na pagkasira (sa kaso ng pagkagambala sa katatagan ng mga fragment ng buto o alitan ng mga elemento ng fixator sa bawat isa). Ang sensitization sa metal ay maaaring umiral sa simula o umunlad bilang resulta ng immersion metal osteosynthesis.

Ang isang bagong yugto sa pagpapalalim ng kaalaman tungkol sa osteomyelitis ay nauugnay sa pag-aaral ng pathogenesis nito sa iba't ibang antas ng organisasyon: submolecular, molecular, cellular at organ. Ang pag-aaral ng mga pangunahing sanhi ng osteomyelitis, tulad ng Staphylococcus aureus, ay naging posible upang makilala ang mga extracellular at intracellular microbial na mekanismo ng pagsalakay at pagsalakay, sa tulong ng kung saan ang bakterya ay nagdudulot at nagpapanatili ng impeksyon, direktang nakakapinsala sa mga selula ng tissue ng buto, nakakagambala sa proteksiyon ng immune response ng katawan, at binabawasan ang pagiging epektibo ng mga antibiotics. Sa mga nagdaang taon, ang papel ng mga cytokine, isa sa mga regulator ng cellular at humoral immunity, ay aktibong pinag-aralan. Ang isang bago, dati nang hindi kilalang papel ng mga cell na gumagawa ng buto - mga osteoblast, na may kakayahang magdulot ng antigen-specific na pag-activate ng mga immune cell at nagpapaalab na mediator bilang tugon sa intracellular invasion ng mga microorganism sa bone tissue, ay ipinakita rin. Kasabay nito, dapat tandaan na hindi lahat ay ganap na malinaw sa pathogenesis ng osteomyelitis, dahil sa malawak na hanay ng mga pagpapakita nito. Maraming iminungkahing pathogenetic na mekanismo ang nasa hypothetical level.

Mga sintomas osteomyelitis

Ang isang detalyadong kasaysayan ay kadalasang sapat upang masuri ang osteomyelitis. Ang mga batang may hematogenous osteomyelitis ay maaaring magpakita ng mga talamak na palatandaan ng impeksyon, kabilang ang lagnat, pagkamayamutin, pagkapagod, panghihina, at mga lokal na palatandaan ng pamamaga. Gayunpaman, ang isang hindi tipikal na kurso ay karaniwan din. Sa mga batang may hematogenous osteomyelitis, ang malambot na mga tisyu na nakapalibot sa apektadong buto ay maaaring mag-localize ng impeksiyon. Ang kasukasuan ay karaniwang hindi apektado ng impeksiyon. Sa mga may sapat na gulang na may hematogenous osteomyelitis, ang mga hindi malinaw na senyales ay karaniwang makikita, kabilang ang matagal na pananakit at mababang antas ng lagnat. Ang mataas na lagnat, panginginig, pamamaga, at hyperemia sa apektadong buto ay maaari ding mangyari. Sa contact osteomyelitis, madalas na may lokal na sakit sa buto at kasukasuan, hyperemia, pamamaga, at paglabas sa paligid ng lugar ng pinsala. Ang mga palatandaan ng isang matinding systemic inflammatory reaction, tulad ng lagnat, panginginig, at pagpapawis sa gabi, ay maaaring naroroon sa talamak na yugto ng osteomyelitis, ngunit hindi ito naobserbahan sa talamak na yugto. Ang parehong hematogenous at contact osteomyelitis ay maaaring umunlad sa isang talamak na yugto. Ang talamak na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pananakit, exudation, at mababang antas ng lagnat. Ang mga fistula tract ay madalas na matatagpuan malapit sa lugar ng impeksyon. Kung magsara ang fistula tract, ang pasyente ay maaaring magkaroon ng abscess o talamak na disseminated soft tissue infection.

Mga Form

Ayon sa klinikal na kurso at tagal ng sakit, ang osteomyelitis ay tradisyonal na nahahati sa talamak at talamak. Ayon sa prinsipyo ng pathogenetic, ang osteomyelitis ay nahahati sa hematogenous at post-traumatic, na maaaring umunlad bilang resulta ng mekanikal, operasyon, pinsala sa baril sa parehong tissue ng buto at nakapalibot na malambot na tisyu. Ang hematogenous osteomyelitis ay maaaring magpakita ng sarili bilang isang pangunahing talamak na kurso (Brodie's abscess, Garre's sclerosing osteomyelitis, Ollier's albuminous osteomyelitis).

Ang klinikal at anatomical na pag-uuri ng osteomyelitis ng mahabang buto sa mga matatanda na pinagtibay ng University of Texas Medical Department - ang Czerny-Mader Classification - ay tila maginhawa para sa praktikal na paggamit. Ang pag-uuri ay batay sa dalawang prinsipyo: ang istraktura ng pinsala sa buto at ang kondisyon ng pasyente. Ayon sa pag-uuri na ito, ang pinsala sa istruktura ng buto ay nahahati sa apat na uri:

• Uri I (medullary osteomyelitis) - pinsala sa isang malaking lugar ng mga istruktura ng bone marrow cavity ng isang mahabang buto sa hematogenous osteomyelitis at sa suppuration pagkatapos ng intramedullary osteosynthesis;
• Uri II (mababaw na osteomyelitis) - pinsala sa cortical na bahagi lamang ng buto, na kadalasang nangyayari sa direktang impeksiyon ng buto o mula sa isang katabing pinagmumulan ng impeksiyon sa malambot na mga tisyu; ang isang septic joint ay inuri din bilang mababaw na osteomyelitis (osteochondritis);
• Uri III (focal osteomyelitis) - pinsala sa cortical na bahagi ng buto at mga istruktura ng bone marrow canal. Gayunpaman, sa ganitong uri ng pinsala, ang buto ay matatag pa rin, dahil ang nakakahawang proseso ay hindi kumakalat sa buong diameter ng buto;
• Uri IV (diffuse osteomyelitis) - pinsala sa buong diameter ng buto na may pagkawala ng katatagan; ang isang halimbawa ay isang infected na pseudoarthrosis, osteomyelitis pagkatapos ng isang open comminuted fracture.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]