^

Kalusugan

A
A
A

Osteomyelitis

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 08.01.2024
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang terminong "osteomyelitis" ay iminungkahi para sa pamamaga ng buto at buto utak (sa pagsasalin mula sa Greek "osteomyelitis" - pamamaga ng buto utak). Sa kasalukuyan, ang salitang ito ay naiintindihan bilang nakakahawa at nagpapaalab na sugat ng tulang tissue (osteitis), buto utak (myelitis), periosteum (periostitis) at nakapaligid na malambot na tissue. Ang Osteomyelitis ay tinukoy din bilang isang impeksiyon sa buto.

Ang Osteomyelitis ay isang lokal na proseso ng pamamaga na bubuo bilang tugon sa pagsalakay at paglaganap ng mga microbial na katawan. Ang pangunahing panimulang punto ng hematogenous osteomyelitis ay ang endogenous invasion ng microbial bodies sa medullary canal; sa exogenous osteomyelitis, ang mikrobyo na pagsalakay ay nangyayari bilang isang resulta ng pinsala sa buto o nakapaligid na tissue. Ang lokalisasyon ng pamamaga ay nagsisilbing proteksiyon reaksyon ng katawan, na pumipigil sa pagpapaunlad ng sepsis, na posible kung ang mga mekanismo ng pagbibigay ng purulent-necrotic na proseso ay hindi maisasaayos. Ito ay maaaring dahil sa mataas na pagkalumpo at pathogenicity ng microorganisms, ang kalakhan ng focus ng sugat, ang tagal ng proseso ng nagpapasiklab at ang pagpapahina ng proteksiyon pwersa ng macroorganism.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Epidemiology

Epidemiology

Sa kabila ng tuluy-tuloy na pagsulong sa pag-unawa sa pathogenesis ng osteoarticular infection at ang pagpapakilala ng mga modernong diagnostic at treatment methods, ang bilang ng mga pasyente sa nakaraang 30 taon ay walang pagkahilig sa pagtanggi.

Talamak hematogenous osteomyelitis meet sa 2 sa 10 000 mga bata, talamak osteomyelitis - sa 2 sa 10 000 mga tao, kasama ng mga buto ng mas mababang paa't kamay ay apektado sa 90% ng mga kaso. Sa lulod accounted para sa 50%, femoral - 30%, fibula - 12%, ang balikat - 3%, ulnar - 3% at radiation - 2% impeksyon ng mahabang buto. Sa kasalukuyan, sa epidemiology ng osteomyelitis ng mga mahahabang buto tinatakbuhan ang ilang mga trend. Nagkaroon ng mga pagbabago sa istraktura ng hematogenous osteomyelitis. Sa mga nangungunang pang-industriya bansa ituro pagbabawas sa saklaw ng talamak hematogenous osteomyelitis ng mahabang buto sa mga bata (2.9 bagong kaso bawat 100 000 na populasyon sa bawat taon) at Staphylococcus aureus bilang pangunahing kausatiba ahente ng sakit - 55-31%. Sa mga bansang may binuo na imprastraktura, ang mga sakit na ito ay naging bihirang.

Sa nakalipas na mga taon, nagkaroon ng pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may post-traumatic osteomyelitis. Ito ay dahil lalo na ang pagtaas sa mga pinsala, lalo na bilang isang resulta ng aksidente sa kalsada, na may mga pagbabago microflora na maaaring maging sanhi maga, at mga paglabag sa human immune system. Ang pagpapaunlad ng impeksiyon ng buto ay itinataguyod ng diabetes mellitus, nagpapawalang sakit sa vascular, tumor, alkoholismo at paninigarilyo. Sa mga matatanda, ang pangunahing sanhi ng osteomyelitis ay isang bali ng matagal na mga buto. Ang pagbuo ng pathological kondisyon ay depende sa maraming mga kadahilanan, lalo na sa ang lokasyon at lawak ng pinsala ng buto at malambot tissue disorder ng sirkulasyon ng dugo at innervation, pagiging maagap at kalidad ng mga pangunahing kirurhiko paggamot, ang paraan ng antibyotiko prophylaxis, ang pagpili ng paraan ng pagkapirmi at plastic pagsasara ng sugat. Kaugnay nito, osteomyelitis saklaw ay nag-iiba malawak - 0.5-2% sa kirurhiko paggamot ng closed fractures at pinsala ng itaas na mahigpit na pangangailangan at 50% o higit pa, bukas fractures femur at lulod na may malawak na soft tissue pinsala.

Sa modernong mga kondisyon ay nadagdagan ang papel na ginagampanan ng mga naimpeksyon komplikasyon, kabilang osteomyelitis, matapos ang isang putok ng baril paa pinsala, na kung saan ay ang pangunahing sanhi ng ang kalubhaan ng mga pinsala ng mga buto at joints, pati na rin sa paggamot ng mga depekto pinapapasok sa yugto ng medikal na paglisan. Ayon sa karanasan ng mga armadong salungatan pagkatapos ng digmaan, ang dalas ng pag-unlad ng baril osteomyelitis ay hindi bababa sa 9-20%.

Sa buong mundo sa paggamot ng mga fractures ay malawakang ginagamit sa iba't-ibang uri ng lubog metal osteosynthesis. Unjustified pagpapalawak ng mga indications para sa kirurhiko pamamaraan para sa malubhang bali na may malawak na soft tissue pinsala, kabiguan upang matugunan deadlines at pagpapatakbo ng teknolohiya, sa maling pagpili ng pagpapatakbo manuals at metal humantong sa matinding purulent pamamaga ng buto at joints. Suppuration paligid rayos at rods, at "spitsevoj" osteomyelitis ay nananatiling ang pinaka-karaniwang komplikasyon sa panahon osteosynthesis mga aparato para sa mga panlabas na pagkapirmi. Sa mundo taun-taon ay gumagawa ng humigit-kumulang 1 milyong prosteyt operation ng tuhod at hip joint. Samakatuwid, ang isang pangunahing problema, lalo na sa mga binuo bansa, ay osteomyelitis, na nangyayari pagkatapos ng endoprosthetics.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Mga sanhi Osteomyelitis

Ano ang nagiging sanhi ng osteomyelitis?

Noong 1880, unang inilagay ni Louis Pasteur ang peste mula sa pus na may osteomyelitis at pinangalanan itong staphylococci. Mamaya ito ay natagpuan na ang anumang mga microbes ay maaaring maging sanhi pyogenic osteomyelitis, at ang clinical at morphological hitsura ng sakit ay maaaring depende sa kanilang mga tiyak na komposisyon. Sa kasalukuyan, ang kausatiba ahente ng talamak osteomyelitis ng mahabang buto sa mga bata isa lamang nagiging monoflora (hanggang 95%). Ito ay, bilang isang patakaran, Staphylococcus aureus, na inilalaan sa 50-90% ng mga kaso. Microorganism na ito ay nananatiling ang nangungunang pathogen sa lahat ng kaso ng osteomyelitis dahil sa kanyang mataas osteohondrotropizma at kakayahang umangkop, na hahantong sa ang pagbuo ng isang malaking iba't ibang mga antibyotiko-lumalaban lubhang nakakalason strains, at sa huli mabawasan ang pagiging epektibo ng konserbatibo paggamot.

Mga bata sa ilalim ng isa taong madalas na gawa sa buto at dugo ihiwalay Streptococcus agalactiae at Escherichia coli, sa mga bata mas matanda kaysa sa isang taon - Streptococcus pyogenes, at Haemophilus influenzae. Ang mga kaso ng H. Influenzae discharge ay bumaba sa mga bata pagkatapos ng apat na taon, na konektado sa paggamit ng bagong bakuna laban sa pathogen na ito.

Sa mga pasyente na may talamak posttraumatic osteomyelitis na sanhi sa open fractures na may malawak na soft tissue pinsala, seeded mixed aerobic-anaerobic asosasyon na may pamamayani ng gramo-negatibong bakterya, higit sa lahat Pseudomonas aeruginosa. Ang mikrobyo sa kontaminasyon sa sugat, bilang isang patakaran, ay 106-108 microbial na katawan sa 1 g ng buto tissue.

Sa talamak osteomyelitis nangungunang etiological papel na nilalaro ng Gram-positive cocci Staphylococcus genus na may pagkalat ng Staphylococcus aureus, ang dalas na kung saan ay depende sa proseso ng paghahasik hakbang at mga saklaw 60-85%. Sa isang talamak na proseso ng nagpapaalab, ang staphylococci ay maaaring iharap sa monocultures o bilang bahagi ng aerobic-anaerobic na asosasyon. Ang gram-negatibo at anaerobikong bakterya ay nagpapalit ng staphylococci, na mas lumalaban sa malaganap na gamot laban sa antibacterial kaysa gramo-positibong bakterya.

Pathogenesis

Paano gumagana ang osteomyelitis?

Ang Osteomyelitis ay maaaring sanhi ng hematogenous na pagkalat ng impeksiyon, direktang pagtagos ng microorganisms sa buto o mula sa isang katabi, panlabas na pokus ng impeksiyon. Sa posttraumatic osteomyelitis, ang isang direktang pagtagos ng microbial flora ay nangyayari, dahil sa pagkasira ng tissue at disorder ng suplay ng dugo. Ang pag-unlad ng ganitong uri ng osteomyelitis ay direkta ay nakasalalay sa pagsalakay ng mga mikroorganismo, ang kanilang bilang, uri ng hayop, pagkalupig at ang antas ng pinsala sa malambot na mga tisyu. Pagkatapos malalang mga epekto sa agpang proteksiyon reaksyon ng mga organismo ng iba't-ibang pisikal at biological kadahilanan at comorbidities kanyang kakayahan upang ipakita ng isang epektibong tugon sa impeksiyon containment nabawasan, na maaaring mag-ambag sa ang unang yugto ng sakit.

Ang malalim na pang-matagalang impeksiyon ng buto ay pinanatili dahil sa pagkakaroon ng isang dati na casstic cortical layer, na napapalibutan ng bakterya. Ito ay gumaganap bilang isang banyagang katawan, na nagsisilbing pangunahing sanhi ng osteomyelitis sa karamihan ng mga bukas na fractures. Ang post-traumatic osteomyelitis, bilang karagdagan sa mga karaniwang pathogenic microorganisms, ay maaari ring sanhi ng di-pathogenic staphylococcus at anaerobic cocci. Ang mga ito sa oras ng pinsala ay nahulog sa mga lugar ng devitalized ng cortical layer at dito, sa ilalim ng anaerobic kondisyon, mag-ambag sa pagsamsam at pag-unlad ng osteomyelitis. Ang ganitong impeksiyon ng buto ay madalas na nabubuo pagkatapos ng mga bukas na fractures.

Ang ilang mga systemic at lokal na mga kadahilanan ay nakakaapekto sa immune response, metabolismo at lokal na supply ng dugo sa pagpapaunlad ng osteomyelitis. Systemic factors ay kasama ang malnutrisyon, may kapansanan sa bato at hepatic function, diabetes mellitus, talamak hypoxia, immune na sakit, mapagpahamak sakit, matatanda edad, immunodeficiency at immunosuppression, splenectomy, viral impeksyon, alkoholismo at paninigarilyo. Ang ganitong mga lokal na salik tulad ng talamak lymphedema, kulang sa hangin stasis, vascular lesyon, arteritis, malinaw pagkakapilat, fibrosis, maliit na sasakyang-dagat patolohiya at neuropasiya, din mag-ambag sa pag-unlad ng impeksiyon.

Ang matinding osteomyelitis ay nailalarawan bilang isang purulent impeksiyon, sinamahan ng edema, vascular stasis at trombosis ng maliliit na vessel. Sa talamak na panahon ng sakit dahil sa lokal na pamamaga, ang intraosseous at periosteal supply ng dugo ay nilabag, ang mga malaking piraso ng patay na buto (sequestrants) ay nabuo. Ang pagkakaroon ng mga impeksyon, di-mabubuhay na tisyu at hindi epektibong reaksyon ng macroorganismo, pati na rin ang hindi sapat na paggamot ay humantong sa malalang sakit. Sa paglipat ng purulent na proseso sa malalang yugto, isang unti-unti pagbabago sa microbial landscape ay nagaganap. Ang dominanteng papel ay nilalaro sa pamamagitan ng mga low-vulvalent strains ng Staphylococcus epidermidis at Staphylococcus aureus.

Ang nekrosis ng buto tissue ay isang mahalagang katangian ng matinding post-traumatic osteomyelitis. Ang patay na buto ay unti-unting natutunaw sa ilalim ng pagkilos ng mga enzymes ng granulation tissue. Ang pagsipsip ay nangyayari nang mas mabilis at sa maagang panahon sa pagkakabit ng live at necrotic bone. Ang patay na spongy bone na may naisalokal na osteomyelitis ay dahan-dahan. Ang patay na bahagi ng buto ng cortical ay unti-unting naghihiwalay mula sa buhay na buto, na bumubuo ng isang pagkakasira. Ang mga organikong elemento sa patay na buto ay higit sa lahat ay nawasak ng pagkilos ng proteolytic enzymes na ginawa ng macrophages o polymorphonuclear leukocytes. Dahil sa paglabag sa suplay ng dugo, ang patay na buto ay mukhang mas magaan kaysa sa live na. Ang maliliit na bahagi ng di-mabubuhay na spongy bone ay matutunaw sa loob ng 2-3 linggo, ang pagsamsam ng bahagi ng cortical ay maaaring tumagal ng ilang buwan.

Morphological katangian ay ang pagkakaroon ng talamak osteomyelitis nekrosis ng buto, ang pagbuo ng mga bagong buto at pagpakita ng polymorphonuclear leukocytes, na kung saan ay naka-attach ang isang malaking bilang ng mga lymphocytes, histiocytes at plasma cell minsan. Ang pagkakaroon ng mga patay na buto ay madalas na ang sanhi ng fistula kung saan ang nana ay nagpasok ang mga nakapaligid na malambot na tissue at kalaunan ay dumating sa ibabaw ng balat, na bumubuo ng isang talamak fistula. Ang density at kapal ng bagong nabuo na buto ay maaaring unti-unting tataas, bumubuo ng bahagi o lahat ng bagong diaphysis sa ilalim ng mga medyo kanais-nais na mga kondisyon. Dalawang parallel na proseso ang bumubuo sa maraming linggo o buwan, depende sa laki ng nekrosis, ang lawak at tagal ng impeksiyon. Ang pinalaki na buto ng endostal ay maaaring magsara ng medullary canal.

Matapos tanggalin ang sequester, ang natitirang lukab ay mapupuno ng isang bagong buto. Ito ay karaniwan sa mga bata. Ang post-traumatic, secondary osteomyelitis ay bubuo bilang resulta ng pinsala sa mga tisyu na dulot ng trauma, sa isang banda, at sa pamamagitan ng pagsalakay at pagpapaunlad ng mga mikroorganismo, sa kabilang banda. Ang kakulangan ng sapat na katatagan ng nasira buto ay humahantong sa pag-unlad at pagkalat ng purulent infection, ang pagbuo ng pangalawang nekrosis at pagsamsam.

Ang karamihan sa mga may-akda ay nagtataglay ng opinyon tungkol sa pagpapayaman ng pagpapagamot ng malawak na sugat sa mga pasyente na may bukas na fractures nang walang maagang pagsasara ng ibabaw ng sugat, na nagbibigay ng pagtaas sa problema ng paglaban sa talamak na purulent na impeksiyon. Ang isang mahabang panahon ng bukas na pamamahala ng mga naturang sugat ay puno ng isang tunay na banta ng osteomyelitis. Kaya, ang mga pangunahing dahilan para sa pagpapaunlad ng posttraumatic osteomyelitis sa mga pasyenteng may bukas na fractures ay dapat isaalang-alang:

  • untimely at hindi sapat na kirurhiko paggamot ng sugat;
  • mas mababa, hindi tamang paraan ng pag-aayos;
  • mahaba ang umiiral na malawak na sugat;
  • hindi tama ang pagtatasa ng antas ng pinsala sa malambot na tissue;
  • hindi sapat ang pagkontrol ng postoperative.

Ang napapanahong pag-alis ng sugat na exudate sa panahon ng pansamantalang at huling pagsasara ng ibabaw ng sugat ay napakahalaga para sa pag-iwas sa osteomyelitis na may mga bukas na fractures. Ang akumulasyon ng sugat exudate ay nagsisilbing isa sa mga dahilan para sa pag-unlad ng pangalawang nekrosis.

Pagsusuri ng mga sanhi ng mga post-traumatiko osteomyelitis Kinukumpirma ang katotohanan na kabilang sa mga kadahilanan na nakakaapekto ang dalas ng purulent komplikasyon ng mga bukas fractures ng osteomyelitis at tumutukoy Metallo-submersible osteosynthesis. Ito ay kilala na ang paggamit nito sa mga bukas na fractures na may napakalaking soft tissue pinsala, lalo na sa ibabang binti, nang husto pinatataas ang panganib ng impeksiyon. Lalo na malinaw na ang pattern na ito ay traced sa baril fractures, na tinutukoy ang opinyon ng isang bilang ng mga eksperto sa pangangailangan upang ipagbawal ang paggamit ng lubog osteosynthesis sa ganitong uri ng pinsala.

Sa kabila ng katunayan na ang mga haluang metal na ginagamit upang gumawa ng mga fixative ay itinuturing na immunologically hindi gumagalaw, kung minsan ang mga kaso ng "hindi pagpapahintulot" ng mga metal ay sinusunod. Sa matinding kaso, ang resulta ng naturang reaksyon ay ang klinikal na larawan ng talamak na pamamaga sa pormasyon ng fistula at sekundaryong impeksiyon. Ang prosesong ito ay batay sa pagbuo ng mga haptens - mga sangkap na lumitaw bilang isang resulta ng biotransformation ng metal at ang koneksyon ng mga molecule nito na may mga protina, na lumilikha ng mga kinakailangan para sa sensitization. Simula sa point para sa prosesong ito ay ang pagkasira ng ang ibabaw ng itanim sa pamamagitan ng oksihenasyon ng peroxide compounds, phagocytosis o mechanical marawal na kalagayan (na may labag sa katatagan ng buto fragment o mga elemento sigalot sa pagitan ng isang aldaba). Ang sensitization sa metal ay maaaring umiiral sa simula o bumuo bilang resulta ng lubog na metallosteosynthesis.

Ang isang bagong yugto ng deepening ng kaalaman ng osteomyelitis na nauugnay sa pag-aaral ng kanyang pathogenesis sa iba't ibang mga antas ng organisasyon: submolecular, molecular, cellular at ng flauta. Pag-aaral ng osteomyelitis pangunahing pathogens tulad ng Staphylococcus aureus, ipinahayag ekstraselyular at intracellular microbial panghihimasok at agresyon mekanismo sa pamamagitan ng kung saan ang bakterya maging sanhi ng impeksiyon at pinananatili direkta makapinsala sa mga cell ng buto basagin ang proteksiyon immune tugon, bawasan ang pagiging epektibo ng mga antibiotics. Sa mga nakaraang taon, aktibong paggalugad ng papel na ginagampanan ng mga cytokines, isa sa mga regulators ng cellular at humoral kaligtasan sa sakit. Ipinapakita rin ay isang bagong, dati hindi kilalang papel na ginagampanan kosteprodutsiruyuschih cells - osteoblasts may kakayahang pampalaglag antigen-tiyak na activation ng immune cells at nagpapasiklab mediators bilang tugon sa intracellular panghihimasok sa microorganisms sa tisyu ng buto. Gayunpaman, dapat itong nabanggit na hindi lahat ng ganap na malinaw sa pathogenesis ng osteomyelitis, na naibigay ang malawak na hanay ng mga manifestations. Maraming mga putative pathogenic mekanismo ay sa antas ng mga pagpapalagay.

Mga sintomas Osteomyelitis

Paano ipinakikita ng osteomyelitis?

Bilang isang patakaran, ang detalyadong anamnesis ay kadalasang sapat upang masuri ang osteomyelitis. Ang mga bata na may hematogenous osteomyelitis ay maaaring magpakita ng mga malalang palatandaan ng impeksiyon, kabilang ang lagnat, pagkamadasig, pagkapagod, kahinaan at mga lokal na palatandaan ng pamamaga. Gayunpaman, ang kasalukuyang hindi normal ay madalas na natutugunan. Sa mga bata na may hematogenous osteomyelitis, ang malambot na mga tisyu na nakalubog sa apektadong buto ay maaaring ma-localize ang nakakahawang proseso. Ang kasukasuan ay karaniwang hindi nakakahawa. Sa mga may sapat na gulang na may hematogenous osteomyelitis, karaniwang hindi nahanap ang mga palatandaan, kabilang ang matagal na sakit at mababang antas ng lagnat. Mayroon ding mataas na lagnat, panginginig, edema at paglubog sa apektadong buto. Sa pakikipag-ugnay sa osteomyelitis, madalas na limitado ang buto at kasukasuan ng sakit, hyperemia, pamamaga at pagsabog sa lugar ng pinsala sa katawan. Ang mga palatandaan ng malubhang reaksyon ng systemic na nagpapaalab, tulad ng lagnat, panginginig at pangpawis ng gabi, ay maaaring naroroon sa matinding yugto ng osteomyelitis, ngunit hindi ito nakikita sa malalang yugto. Ang parehong hematogenous at contact osteomyelitis ay maaaring pumunta sa hindi gumagaling na yugto. Siya ay sinusunod ng pare-pareho na sakit, eksudasyon at isang maliit na lagnat. Malapit sa foci ng impeksiyon, madalas na nakikita ang mga walang kapintasan na stroke. Kung ang malubhang kurso ay magsasara, ang pasyente ay maaaring bumuo ng isang abscess o isang talamak na karaniwang soft tissue infection.

Mga Form

Pag-uuri

Ayon sa klinikal na kurso at tagal ng sakit, ang osteomyelitis ay tradisyonal na nahahati sa talamak at talamak. Ayon sa pathogenetic prinsipyo ng osteomyelitis ay nahahati sa hematogenous at traumatiko na maaaring bumuo bilang isang resulta ng makina, operating putok pinsala direkta buto at mga nakapaligid na malambot tisiyu. Hematogenous osteomyelitis ay maaaring mangyari lalo na talamak na kurso (Brodie paltos, sclerosing osteomyelitis Garre, albuminozny Ollier osteomyelitis).

Ang maginhawa para sa praktikal na aplikasyon ay ang clinico-anatomical na pag-uuri ng osteomyelitis ng mahahabang buto sa matatanda, na pinagtibay sa University of Texas Medical Department - Pag-uuri ni Czerny-Madera. Ang pag-uuri ay batay sa dalawang prinsipyo: ang istruktura ng mga leeg ng buto at kondisyon ng pasyente. Ayon sa pag-uuri na ito, ang mga estrukturang buto sa istruktura ay nahahati sa apat na uri:

  • nagta-type ako (medula osteomyelitis) - natalo sa mga malalaking istruktura sa ibabaw ng medula kanal ng mahabang buto na may hematogenous osteomyelitis, at putokputok, matapos intramedullary ipinapako;
  • Uri ng II (mababaw osteomyelitis) - pinsala lamang sa cortical bone, na kadalasang nangyayari sa direktang impeksiyon ng buto o mula sa isang katabing focus ng impeksiyon sa malambot na tisyu; Ang septic joint ay inuri rin bilang mababaw na osteomyelitis (osteochondritis);
  • Uri ng III (focal osteomyelitis) - pinsala sa cortical bone at mga istruktura ng medullary canal. Gayunpaman, sa ganitong uri ng sugat, ang buto ay matatag pa, dahil ang nakakahawang proseso ay hindi umaabot sa buong lapad ng buto;
  • IV uri (nagkakalat ng osteomyelitis) - pinsala sa buong diameter ng buto na may pagkawala ng katatagan; ang isang halimbawa ay isang nahawaang maling pinagsamang, isang osteomyelitis pagkatapos ng isang bukas, maraming-lobed fracture.

trusted-source[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Sino ang dapat makipag-ugnay?

Higit pang impormasyon ng paggamot

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.