Paggamot ng nociceptive back pain

Ang paggamot ng nociceptive pain syndrome ay nagsasangkot ng tatlong aspeto:

• limitasyon ng nociceptive na daloy sa gitnang sistema ng nerbiyos mula sa lugar ng pinsala,
• pagsugpo sa synthesis at pagtatago ng mga algogens,
• pag-activate ng antinociception.

Limitasyon ng nociceptive impulses

Mula sa lugar ng pinsala, ginagamit ang mga lokal na anesthetics, ang pinakasikat sa mga ito ay procaine (novocaine), lidocaine. Ang kanilang mekanismo ng pagkilos ay upang harangan ang mga channel ng sodium ng lamad ng neuron at ang mga proseso nito. Kung walang pag-activate ng sistema ng sodium, ang henerasyon ng potensyal na pagkilos at, dahil dito, imposible ang nociceptive impulse.

Upang matakpan ang nociceptive afferentation, ang mga paraan ng blockade ng conduction kasama ang peripheral nerves at ang spinal cord ay ginagamit. Sa manwal na ito, hindi namin hinahabol ang layunin ng isang detalyadong presentasyon ng mga kaukulang pamamaraan; ang mga ito ay sakop nang detalyado sa espesyal na literatura sa mga paraan ng pag-alis ng sakit. Maikli naming iuulat ang mga pamamaraan ng blockade na ginamit:

• Pang-ibabaw na kawalan ng pakiramdam
• Infiltration anesthesia
• Regional anesthesia (peripheral nerve block)
• Central blockade

Ang pang-ibabaw na anesthesia ay naglalayong hadlangan ang paggulo ng mga nociceptor kapag ang sanhi ng sakit ay na-localize sa mababaw na balat. Sa pangkalahatang therapeutic o neurological practice, posibleng gumamit ng "lemon peel" type infiltration na may 0.5 - 0.25% novocaine solution. Posibleng gumamit ng mga lokal na anesthetics sa anyo ng mga ointment at gels.

Ang infiltration anesthesia ay ginagamit upang ipasok ang anesthetic sa malalalim na layer ng balat at skeletal muscles (hal., myogenic gripper zone). Ang Procaine ay ang ginustong ahente.

Ang regional anesthesia (peripheral nerve block) ay dapat gawin ng mga espesyalista na may espesyal na pagsasanay. Kabilang sa mga malubhang komplikasyon ng peripheral nerve block ang apnea, circulatory depression, at epileptic seizure. Para sa maagang pagsusuri at matagumpay na paggamot ng mga malubhang komplikasyon, ang parehong mga pamantayan ng pangunahing pagsubaybay tulad ng para sa pangkalahatang kawalan ng pakiramdam ay dapat sundin. Sa kasalukuyan, ginagamit ang mga brachial plexus blocks (supraclavicular at subclavian), intercostal nerve blocks, musculocutaneous nerve blocks, radial, median at ulnar nerve blocks, digital nerve blocks ng upper limb, Birou intravenous regional anesthesia ng upper limb, femoral, obturator, at selasch nerve blocks. blockade ng nerbiyos sa popliteal fossa, regional anesthesia ng paa, intravenous regional anesthesia ng lower limb ayon kay Bier, blockade ng intercostal nerves, cervical plexus, parevertebral thoracic blockade, blockade ng ilioinguinal, iliohypogastric, femoral-genital nerves, infiltration anesthesia ng penis.

Ang spinal, epidural at caudal anesthesia ay kinabibilangan ng pagbibigay ng lokal na pampamanhid na malapit sa spinal cord, kaya ang mga ito ay sama-samang tinutukoy bilang "central block".

Ang spinal anesthesia ay nagsasangkot ng pag-iniksyon ng local anesthetic solution sa subarachnoid space ng spinal cord. Ginagamit ito para sa mga operasyon sa lower extremities, hip joint, perineum, lower abdomen, at lumbar spine. Ang spinal anesthesia ay maaari lamang gawin sa isang operating room na kumpleto sa gamit para sa pagsubaybay, pangkalahatang kawalan ng pakiramdam, at resuscitation.

Hindi tulad ng spinal anesthesia, na nagreresulta sa kumpletong block, ang epidural anesthesia ay maaaring magbigay ng mga opsyon mula sa analgesia na may mahinang motor block hanggang sa malalim na anesthesia na may kumpletong motor block, na depende sa pagpili ng anesthetic, konsentrasyon at dosis nito. Ang epidural anesthesia ay ginagamit sa iba't ibang mga interbensyon sa kirurhiko, sa unang panahon ng panganganak, para sa paggamot ng postoperative pain. Ang epidural anesthesia ay maaari lamang gawin kung mayroong isang buong supply ng kagamitan at mga gamot na kinakailangan para sa paggamot ng mga posibleng komplikasyon - mula sa banayad na arterial hypotension hanggang sa circulatory arrest.

Ang caudal anesthesia ay kinabibilangan ng pangangasiwa ng anesthetic sa pamamagitan ng sacral hiatus, isang midline bone defect sa pinakamababang bahagi ng sacrum na sakop ng siksik na sacrococcygeal ligament. Sa 5-10% ng mga tao, ang sacral hiatus ay wala, kaya ang caudal anesthesia ay hindi posible para sa kanila. Tulad ng epidural space ng lumbar spine, ang sacral canal ay puno ng venous plexus at loose connective tissue.

Pagpigil sa synthesis at pagtatago ng mga algogens

Ang isa sa mga mekanismo ng peripheral sensitization at pangunahing hyperalgesia ay ang synthesis at pagtatago ng mga algogens sa lugar ng lesyon. Kapag nasira ang mga tisyu, ang phospholipase A2 ay nag-metabolize ng mga phospholipid ng mga lamad ng cell sa arachidonic acid, na kung saan ay na-oxidized ng enzyme cyclooxygenase (COX) sa cyclic endoperoxides, na binago ng mga enzyme na prostaglandin isomerase, thromboxane synthetase, at prostacyclin at prostacyclin. prostacyclins, ayon sa pagkakabanggit. Ang mga prostaglandin (PG) ay maaaring parehong direktang pasiglahin ang mga peripheral nociceptor (PGE2, PGI2) at gawing sensitize ang mga ito (PGE2, PGE1, PGF2a, PGI2). Bilang resulta ng pagtaas ng afferent nociceptive na daloy sa mga istruktura ng spinal cord at utak, nangyayari ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng intracellular calcium na nakasalalay sa NMDA, na nagiging sanhi ng pag-activate ng phospholipase A2, na nagpapasigla sa pagbuo ng libreng arachidonic acid at ang synthesis ng prostaglandin sa mga neuron, na kung saan ay hindi nagpapataas ng spinal neurons cordability. Ang COX ay pinipigilan ng mga gamot na kabilang sa pangkat ng mga nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs).

Sa kabila ng malawak na pagkakaiba-iba ng mga nonsteroidal na anti-inflammatory na gamot, lahat ng "karaniwang" gamot ng klase ng mga gamot na ito ay may mga karaniwang positibo at negatibong katangian. Ito ay dahil sa unibersal na mekanismo ng molekular ng kanilang aktibidad sa parmasyutiko, ibig sabihin, pagsugpo sa COX. Mayroong dalawang COX isoform: ang "structural" enzyme COX-1, na kumokontrol sa produksyon ng PG, na nagbibigay ng physiological activity ng mga cell, at ang inducible isoenzyme COX-2, na nakikilahok sa synthesis ng PG sa focus sa pamamaga. Ipinakita na ang analgesic effect ng NSAIDs ay tinutukoy ng COX-2 inhibition, at side effects (gastrointestinal tract damage, renal dysfunction at platelet aggregation) ay tinutukoy ng COX-1 inhibition. Mayroong data sa iba pang mga mekanismo ng analgesic na aktibidad ng mga NSAID. Kabilang dito ang: central opioid-like antinociceptive action, blockade ng NMDA receptors (nadagdagang synthesis ng kynurenic acid), mga pagbabago sa conformation ng G-protein subunits, pagsugpo sa mga signal ng afferent pain (neurokinins, glutamate), nadagdagan ang serotonin content, anticonvulsant activity.

Sa kasalukuyan, ang mga non-selective COX inhibitors na humaharang sa parehong isoform ng enzyme at "selective" COX-2 inhibitors ay ginagamit sa klinikal na kasanayan. Ayon sa mga rekomendasyon ng FDA (2005), ang COX-2 selective NSAIDs ay mga coxib; Ang COX-2 na non-selective non-steroidal anti-inflammatory na gamot ay Diclofenac, Diflunisal, Etodolac, Fenoprofen, Flurbiprofen, Ibuprofen, Indomethacin, Ketoprofen, Ketorolac, Mefenamic Acid, Meloxicam, Nabumetone, Naproxen, Oxaprozin, Lornoxicam, Tolxicam, Salida, Piroxicam.

Ayon sa mga rekomendasyon para sa paggamit ng non-steroidal anti-inflammatory drugs (2009), ang mga selective COX-2 inhibitors ay kinabibilangan ng coxibs at ilang iba pang NSAIDs (meloxicam, nimesulide, nabumetone, etololac).

Ang "pamantayan ng ginto" sa mga tradisyonal na NSAID ay nananatiling sodium diclofenac, na mayroong lahat ng kinakailangang mga form ng dosis - iniksyon, mga tablet at suppositories. Sa mga tuntunin ng ratio ng "risk-benefit", ang diclofenac ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng mga coxib at iba pang tradisyonal na NSAID.

Sa kabila ng mga pagkakaiba sa pagpili ng gamot, ang FDA ay bumuo ng mga pangkalahatang rekomendasyon para sa paggamit ng COX inhibitors:

• Ang pagtaas ng mga komplikasyon sa cardiovascular ay kinikilala hangga't maaari sa paggamit ng buong klase ng mga NSAID (hindi kasama ang mga mababang dosis ng aspirin)
• Inirerekomenda na magdagdag ng mga karagdagang babala tungkol sa posibilidad na magkaroon ng mga komplikasyon ng cardiovascular at gastrointestinal sa mga tagubilin para sa lahat ng NSAID, parehong pumipili at tradisyonal, kabilang ang mga over-the-counter na form.
• Kapag inireseta ang lahat ng mga NSAID, inirerekumenda na gamitin ang pinakamababang epektibong dosis para sa pinakamaikling posibleng panahon.
• Ang lahat ng mga tagagawa ng tradisyonal na mga NSAID ay dapat magbigay ng pagsusuri at mga resulta ng mga klinikal na pag-aaral para sa kasunod na pagsusuri at pagtatasa ng mga panganib sa cardiovascular na nauugnay sa paggamit ng NSAID.
• Nalalapat din ang mga desisyong ito sa mga over-the-counter na anyo ng mga NSAID.

Noong 2002, ang DLSimmons et al. iniulat ang pagtuklas ng isang ikatlong isoform ng cyclooxygenase, COX-3, na kung saan ay ipinahayag nakararami sa mga neuron at hindi direktang kasangkot sa tissue pamamaga, ngunit gumaganap ng isang papel sa sakit modulasyon at ang simula ng lagnat, at isang tiyak na inhibitor ng COX-3 ay acetaminophen.

Ang acetaminophen ay may analgesic effect na walang makabuluhang lokal na anti-inflammatory component, at isa ito sa non-opioid analgesics na inirerekomenda ng WHO para sa paggamot ng malalang pananakit, kabilang ang pananakit ng cancer. Bilang isang analgesic, ito ay medyo mas mababa sa NSAIDs at methylsulfazole, ngunit maaaring gamitin sa kumbinasyon ng isa sa mga ito na may mas mahusay na resulta.

Ang metamizole sodium ay may magandang analgesic effect na maihahambing sa NSAIDs, ngunit naiiba sa huli sa mahina nitong ipinahayag na anti-inflammatory effect. Sa maraming mga dayuhang bansa, ang metamizole ay ipinagbabawal para sa klinikal na paggamit dahil sa posibleng nakamamatay na hematotoxic reaksyon sa panahon ng pangmatagalang therapy (agranulocytosis). Gayunpaman, ang mga malubhang komplikasyon, kabilang ang mga nakamamatay, ay posible rin kapag gumagamit ng mga NSAID (NSAID-induced bleeding, renal failure, inaphylactic shock) at paracetamol (liver failure, anaphylaxis). Ang pagtanggi sa klinikal na paggamit ng metamizole sa yugtong ito ay dapat isaalang-alang na napaaga, dahil pinalawak nito ang mga posibilidad ng non-opioid therapy ng talamak at talamak na sakit, lalo na sa mga kaso ng mga kontraindikasyon sa paggamit ng mga NSAID at paracetamol. Ang mga side effect ng metamizole ay maaaring magpakita ng kanilang mga sarili bilang scleergic reactions ng iba't ibang kalubhaan, pagsugpo sa hematopoiesis (agranulocytosis), at kapansanan sa renal function (lalo na sa mga dehydrated na pasyente). Ang metamizole at NSAID ay hindi dapat inireseta nang sabay-sabay dahil sa panganib ng pinagsamang nephrotoxic effect.

Sa kasalukuyan, ang pag-uuri ng non-narcotic analgesics na may kaugnayan sa COX isoforms ay ang mga sumusunod

Mga grupo ng droga	Halimbawa
Non-selective COX inhibitors	Mga NSAID, acetylsalicylic acid sa mataas na dosis
Selective COX-2 inhibitors	Coxibs, meloxicam, nimesulide, nabumetone, etodolac
Selective inhibitors ng NOG-3	Acetaminophen, metamizole
Selective COX-1 inhibitors	Mababang dosis ng acetylsalicylic acid (hinaharang ang pagsasama-sama ng umaasa sa COX-1 Mga platelet, ngunit walang aktibidad na anti-namumula at analgesic)

Pag-activate ng antinociception

Ang pagbabago sa balanse sa pagitan ng aktibidad ng nociceptive at antinociceptive system patungo sa huli ay posible sa mga parmasyutiko na kabilang sa iba't ibang klase, alinman sa pamamagitan ng pagpigil sa pagtatago ng excitatory amino acids (glutamate, aspartate) o sa pamamagitan ng pag-activate ng pagtatago ng mga inhibitory (GABA).

_{Ang mga agonist ng isang 2} -adrenoreceptor ay nakahanap ng malawak na aplikasyon sa therapy ng sakit na somatogenic. Isa sa mga pinaka-epektibo at ligtas na gamot ng seryeng ito ay tizanidine. Ang analgesic effect nito ay nauugnay sa pag-activate ng spinal presynaptic a _2- adrenoreceptors, na naglilimita sa pagtatago ng excitatory amino acids mula sa mga gitnang terminal ng nociceptors. Ang isang hindi mapag-aalinlanganang positibong pag-aari ng tizanidine ay ang pagkakaroon ng isang sedative effect, na mahalaga para sa normalisasyon ng pagtulog sa mga pasyente na may talamak at talamak na sakit. Bilang karagdagan, ang gamot ay may gastroprotective effect dahil sa pagsugpo ng gastric secretion. Kamakailan, isang anyo ng tizanidine na may mabagal (binagong paglabas) ay nakarehistro sa Russia - Sirdalud MR (Sirdalud MP). Ang kapsula ay naglalaman ng 6 mg ng tizanidine, na dahan-dahang inilalabas sa loob ng 24 na oras. Ang mga pharmacokinetics ng gamot ay mas kanais-nais kaysa sa regular na sirdalud, dahil pinapayagan nitong mapanatili ang pinakamainam na konsentrasyon ng gamot sa dugo nang mas mahabang panahon, nang walang mataas na pinakamataas na konsentrasyon na nagdudulot ng pag-aantok.

Kaya, para sa sabay-sabay na pagsugpo sa peripheral at central sensitization, ipinapayong sabay na magreseta ng mga NSAID at Tizanidine, na sabay na neutralisahin ang gastrotoxicity at may sedative at muscle relaxant effect.

Ang pag-activate ng antinociception ay posible rin sa pamamagitan ng potentiation ng GABA-ergic transmission ng benzodiazepines. Ang pagkakaroon ng dalawang uri ng benzodiazepine receptors ay naitatag: type 1 receptors ang nangingibabaw sa cerebellum, globus pallidus at cerebral cortex, at type 2 receptors - sa caudate nucleus at putamen. Ang mga type 1 na receptor ay nakikilahok sa pagpapatupad ng aktibidad ng anxiolytic, at ang uri 2 ay namamagitan sa anticonvulsant na epekto ng benzodiazepines. Ang mga receptor ng benzodiazepine ay naisalokal sa mga postsynaptic membrane ng GABA-ergic system ng central nervous system. Ang pag-activate ng receptor ng GABA ng inilabas na neurotransmitter ay humahantong sa pagbubukas ng channel na ito, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng lamad para sa murang luntian at, dahil dito, sa hyperpolarization ng postsynaptic membrane, na humahantong sa isang pagtaas sa paglaban ng cell sa mga excitatory signal. Ang mga benzodiazepine ay nagpapahaba ng habang-buhay ng mga bukas na channel ng ion bilang tugon sa GABA nang hindi naaapektuhan ang bilang ng mga channel o ang paggalaw ng mga chloride ions.

Kamakailan, maraming pansin ang binayaran sa kakulangan ng magnesiyo sa simula ng mga sakit sa neurological. Ang Magnesium ion ay isang physiological blocker ng mga channel ng calcium na nauugnay sa mga receptor ng NMDA. Ang kakulangan ng magnesiyo ay ipinahayag sa pamamagitan ng sensitization ng mga receptor, kabilang ang nociceptors, na maaaring magpakita mismo sa paresthesia, sensitization ng CNS neurons (restless legs syndrome, nadagdagan ang contractility ng kalamnan, cramps, musculoskeletal zero). Ang isang epektibong corrector ng kakulangan sa magnesium ay mga gamot na naglalaman ng mga organic na magnesium salt, halimbawa, magnesium lactate (Magnelis B6). Ang mga organic na magnesium salt ay may mataas na bioavailability na walang side effect. Ang klinikal na karanasan ay nagpapahiwatig ng pangangailangan na iwasto ang kakulangan ng magnesiyo sa malalang sakit.