Paggamot ng nociceptive back pain

Ang paggamot sa nociceptive pain syndrome ay kinabibilangan ng tatlong aspeto:

• paghihigpit ng nociceptive flow sa central nervous system mula sa focus ng sugat,
• Pagpigil ng pagbubuo at pagtatago ng mga algogens,
• pag-activate ng antinociception.

Limitasyon ng mga nociceptive impulses

Mula sa focus ng sugat ay nakamit gamit ang lokal (lokal) anesthetics, ang pinaka-popular na kung saan ay procaine (novocain), lidocaine. Ang mekanismo ng kanilang pagkilos ay ang pagbara ng mga sodium channel ng lamad ng neuron at mga proseso nito. Kung wala ang activation ng sodium system, imposible na bumuo ng isang potensyal na aktibidad at, dahil dito, isang nociceptive na salpok.

Para sa pagkagambala ng nociceptive afferentation, ang mga pamamaraan ng pag-block sa pagpapadaloy kasama ang mga paligid nerbiyos at ang panggulugod ay ginagamit. Sa manual na ito, hindi namin sinasadya ang isang detalyadong pagtatanghal ng nararapat na mga diskarte, ang mga ito ay detalyado sa espesyal na panitikan sa mga pamamaraan ng anesthesia. Naiulat namin sa madaling sabi ang mga pamamaraan ng pagbara na ginamit:

• Surface anesthesia
• Pagpasok ng anesthesia
• Regional anesthesia (pagbara ng paligid nerbiyos)
• Central blockade

Ang ibabaw na kawalan ng pakiramdam ay nagpapatuloy sa layuning pagharang ang paggulo ng mga nociceptor, kapag ang sanhi na nagdulot ng sakit ay na-localize nang mababaw sa balat. Sa pangkalahatang therapeutic o neurological na kasanayan, posible na gamitin ang pagpasok sa pamamagitan ng uri ng "lemon alisan ng balat" 0.5-0.25% solusyon ng novocaine. Posibleng gamitin ang mga lokal na anesthetika sa anyo ng mga ointment at gel.

Ang anesthesia ng infiltration ay ginagamit upang mag-inject ng anesthetic sa mas malalim na layer ng balat at kalamnan ng kalansay (hal., Myogenic grigger zone). Ang paggamit ng procaine ay pinaka-ginustong.

Regional kawalan ng pakiramdam (paligid na mga ugat block) na isasagawa sa pamamagitan ng mga espesyalista na may specialized training. Matinding komplikasyon ng paligid na mga ugat ay kinabibilangan ng apnea, gumagala depression at seizures. Para sa maagang diyagnosis at matagumpay na paggamot ng malubhang komplikasyon ay kinakailangan upang sumunod sa ang parehong pangunahing pamantayan monitoring na pinagtibay para sa pangkalahatang kawalan ng pakiramdam. Kasalukuyang ginagamit sa pamamagitan ng bumangkulong ng brachial sistema ng mga ugat (supraclavicular at subclavian yustupom). Sa pagitan ng tadyang ugat bumangkulong, musculo-balat magpalakas ng loob, radial, panggitna at ulnar ugat, ugat ng itaas na mahigpit na pangangailangan ng daliri, intravenous rehiyonal na kawalan ng pakiramdam ng itaas na sanga ngunit Biru, ang bumangkulong ng femoral, pasak, selalishnogo nerbiyos. Bumangkulong ng mga ugat sa papliteyal fossa, foot rehiyonal na kawalan ng pakiramdam, intravenous rehiyonal na kawalan ng pakiramdam ng mas mababang mahigpit na pangangailangan ng Biru, ang bumangkulong ng sa pagitan ng tadyang ugat, cervical sistema ng mga ugat, thoracic parevertebralnaya bumangkulong, bumangkulong ng ilioinguinal, iliohypogastric, genitofemoral kabastusan, paglusot kawalan ng pakiramdam ng ari ng lalaki.

Ang spinal, epidural at caudal anesthesia ay nagpapahiwatig ng pagpapakilala ng isang lokal na pampamanhid sa kaagad na paligid ng spinal cord, kaya nagkakaisa sila sa ilalim ng terminong "central blockade."

Ang spinal anesthesia ay ang iniksyon ng isang lokal na anesthetic solution sa subarachnoid space ng spinal cord. Ginagamit ito para sa mga operasyon sa mas mababang mga paa, hip joint, perineum, lower abdomen at lumbar spine. Ang spinal anesthesia ay maaring gumanap lamang sa operating room, kompleto sa gamit sa monitoring equipment, general anesthesia at resuscitation.

Sa kaibahan, panggulugod kawalan ng pakiramdam, na nagreresulta sa isang kumpletong bumangkulong sa epidural analgesia variants ay maaari sa pamamagitan ng mahina motor bumangkulong upang malalim na kawalan ng pakiramdam na may kumpletong motor bumangkulong, na kung saan ay depende sa pagpili ng anestesiko konsentrasyon at dosis. Ang epidural anesthesia ay ginagamit para sa iba't ibang mga operasyon ng kirurhiko, sa unang yugto ng paggawa, para sa paggamot ng sakit sa postoperative. Epidural pangpamanhid maaaring isagawa lamang kapag ang buong supply ng kagamitan at mga gamot na kailangan para sa paggamot ng mga komplikasyon - banayad hypotension bago cardiac arrest.

Ang anestisya ng Caudal ay nagsasangkot sa pagpapakilala ng isang pampamanhid sa pamamagitan ng sacral cleft - isang medikal na buto depekto sa pinakamababang bahagi ng sacrum, na sakop ng isang siksik na ligament sacrococcygeal. Sa 5-10% ng mga tao, ang sacral slit ay absent, samakatuwid, ang caudal na kawalan ng pakiramdam ay imposible. Tulad ng epidural space ng lumbar spine, ang sacral canal ay puno ng isang venous plexus at isang loose connective tissue.

Pagpigil ng synthesis at pagtatago ng mga algogenes

Isang mekanismo peripheral sensitization at pangunahing hyperalgesia ay synthesis at pagtatago sa apuyan algogenov pinsala. Kapag tissue pinsala phospholipase A2 metabolizes cell lamad phospholipids upang arachidonic acid, na siya namang ay oxidized sa pamamagitan ng enzyme cyclooxygenase (Cox) upang cyclic endoperoxides, nagko-convert enzyme isomerase prostaglandin, thromboxane at prostatsiklinsintetazoy ayon sa pagkakabanggit prostaglandins, thromboxane A2 at prostacyclin. Prostaglandins (PG) ay maaaring parehong direkta pasiglahin peripheral nociceptors (PGE2, PGI2) at magpadamdam ang mga ito (PGE2, PGE1, PGF2a, PGI2). Bilang resulta ng paglaki ng nociceptive nagdadala ng daloy sa utak at spinal cord istruktura nangyayari NMDA-shvisimoe pagtaas sa intracellular kaltsyum konsentrasyon, pag-activate ng phospholipase A2 nyzyvayushee na stimulates ang produksyon ng mga libreng arachidonic acid at prostaglandin synthesis sa neurons, na siya namang pinatataas ang excitability ng spinal cord neurons schitseptivnyh. Pagbawalan Cox paghahanda tagapagsuot 01 sa pangkat ng mga nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs).

Sa kabila ng iba't ibang uri ng NSAIDs, ang lahat ng "karaniwang" mga bawal na gamot ng mga ito klase ng gamot ay may mga karaniwang positibo at negatibong katangian. Ito ay konektado sa ang unibersal na molekular mekanismo ng kanilang pharmacological aktibidad, lalo ang pagsugpo ng COX. Mayroong dalawang isoforms ng COX, "structural" Cox-1 enzyme, na regulates mga produkto GHG, na nagbibigay ng physiological aktibidad ng mga cell at inducible isoenzyme COX-2, pagkuha bahagi sa PG synthesis sa pamamaga. Ito ay ipinapakita na ang analgesic epekto ng NSAIDs ay natutukoy sa pamamagitan pagsugpo ng COX-2, at side effect (pagkawala ng gastrointestinal sukat, bato function na at platelet pagsasama-sama) - pagsugpo ng Cox-1. Mayroong katibayan fugih mekanismo ng analgesic aktibidad ng mga NSAID. Kasama sa mga ito: gitnang antinociceptive epekto opioid, NMDA receptor bumangkulong (nadagdagan synthesis kinureninovoy acid), ang mga pagbabago tulad G-protina subunits, pagsugpo ng signal nagdadala ng sakit (neurokinins, glutamate), isang pagtaas sa kakayahang magamit ng serotonin, anticonvulsant aktibidad.

Sa kasalukuyan clinically ginagamit n mapamili Cox inhibitors na harangan ang parehong isoforms ng enzyme, at "pumipili" Cox-2 inhibitors. Ayon sa rekomendasyon ng FDA, Cox-2 mapamili NSAID ay coxibs (2005.); COX-2 nsselektivnymi NSAIDs ay Diclofenac, Diflunisal, Etodolac, Fenoprofen, Flurbiprofen, Ibuprofen, indomethacin, Ketoprofen, Ketorolac, Mefenamic Acid, Meloxicam, Nabumetone, Naproxen, Oxaprozin, Lornoxicam, Piroxicam, Salsalate, Sulindac, Tolmetin.

Ayon sa ang mga rekomendasyon sa paggamit ng nonsteroidal anti-namumula mga bawal na gamot (2009). Isang pumipili Cox-2 inhibitors ay kinabibilangan coxibs at ilang iba pang mga NSAIDs (meloxicam, nimesulide, nabumetone, etololak).

Ang diclofenac sodium ay nananatiling "standard ng ginto" sa mga tradisyonal na NSAIDs, na may lahat ng kinakailangang mga form ng dosis - injectable, tableted at candle. Ayon sa ratio ng "panganib-pakinabang", ang diclofenac ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng coxibs at iba pang mga tradisyunal na NSAIDs.

Sa kabila ng mga pagkakaiba sa pagpili ng mga droga, ang FDA ay bumuo ng mga pangkalahatang patnubay para sa paggamit ng inhibitor ng COX:

• Ang pagtaas sa komplikasyon ng cardiovascular ay kinikilala hangga't maaari sa paggamit ng buong klase ng NSAIDs (hindi kasama ang mababang dosis ng aspirin)
• Inirerekomenda na magdagdag ng karagdagang mga babala tungkol sa posibilidad ng pagbuo ng mga komplikadong cardiovascular at gastrointestinal sa mga tagubilin ng lahat ng NSAIDs. Parehong pumipili at tradisyonal, kabilang ang mga di-reseta na mga form
• Kapag ang lahat ng mga NSAID ay inireseta, inirerekomenda na gamitin ang minimum na epektibong dosis bilang maikling panahon
• Ang lahat ng mga tagagawa ng mga tradisyunal na NSAID ay dapat magbigay ng isang pagsusuri at mga resulta ng clinical trial para sa kasunod na pagtatasa at pagsusuri ng mga cardiovascular na panganib kapag kumukuha ng NSAIDs
• Ang mga solusyon na ito ay nalalapat sa OTC-free forms ng NSAIDs

Noong 2002, ang DLSimmons et al. Iniulat ang pagkatuklas ng isang third isoform COX - COX-3, na kung saan ay ipinahayag nakararami sa neurons at ay hindi direktang kasangkot sa tissue pamamaga ay gumaganap ng isang papel sa modulating sakit at lagnat genesis at tiyak inhibitor ng COX-3 ay acetaminophen.

Ang Acetaminophen ay may analgesic effect na walang makabuluhang lokal na anti-inflammatory component, kabilang sa mga di-opioid analgesics na inirerekomenda ng WHO para sa paggamot ng malalang sakit, kabilang ang kanser. Bilang isang analgesic, ito ay medyo mas mababa sa NSAIDs at mstamisole, ngunit maaaring gamitin sa kumbinasyon sa isa sa mga ito sa mga pinakamahusay na rc.

Metamizole ay may mahusay na analgesic epekto maihahambing sa mga epekto ng mga NSAIDs, ngunit naiiba mula sa huli weakly binibigkas anti-namumula epekto. Sa maraming mga banyagang bansa, metamizole ipinagbabawal para sa klinikal na paggamit dahil sa posibleng malalang haematological reaksyon sa panahon pangmatagalang therapy (agranulocytosis). Gayunman, malubhang komplikasyon kabilang ang nakamamatay, posible kapag gumagamit ng NSAIDs (NSAIDs sapilitan dumudugo, bato pagkabigo, shock inafilaktichesky) at paracetamol (hepatic kabiguan, anaphylaxis). Pagtanggi sa mga klinikal na application metamizol sa (annom step dapat isaalang-alang premature, tulad ng ito ay nagpapalawak ng mga di-opioid therapy ng talamak at talamak sakit, lalo na contraindications sa destination NSAID at paracetamol. Side effect ay maaaring metamizol ipakilala shlergicheskimi reaksyon ng iba't ibang kalubhaan, myelosuppression (agranulocytosis) bato kapansanan (lalo na sa dehydrated pasyente). Hindi ito dapat maibigay concurrently metamizole at mga NSAID ay dahil sa ang panganib ng pinagsamang nefrotok nical pagkilos ay nagtatanghal.

Sa kasalukuyan, ang pag-uuri ng mga non-narcotic analgesics na may kinalaman sa mga isoform ng COX ay ang mga sumusunod

Mga Grupo ng Gamot	Halimbawa:
Non-mapamili COX-ish ibitory	NSAIDs, acetylsalicylic acid sa mataas na dosis
Selective inhibitors ng COX-2	Cobox, meloxicam, nimesulide, nabumetone, ethanol
Selective inhibitors ng NOOG-3	Acetaminophen, metamizole
Selective inhibitors ng COX-1	Mababang dosis ng acetylsalicylic acid (bloke COX-1 nakasalalay pagsasama-sama Thrombocytes, ngunit walang anti-inflammatory at analgesic activity)

Pag-activate ng antinociception

Offset balanse sa pagitan ng mga aktibidad ng nociceptive at antinociceptive system pabor sa huli Mayo pharma na kabilang sa iba't ibang mga klase, o sa pamamagitan ng inhibiting ang pagtatago ng excitatory amino acids (glutamate. Aspartate) o activation pagtatago nagbabawal (GABA).

Ang malawakang paggamit sa therapy ng somatogenic sakit ay natagpuan sa agonists isang _2- adrenoreceptors. Ang isa sa mga pinaka-epektibo at ligtas na gamot ng seryeng ito ay tizanidine. Nito analgesic epekto ay nauugnay sa pag-activate ng presynaptic spinal at ₂ -adrenoceptor, na limitasyon ang pagtatago ng excitatory amino acids mula sa central terminal nociceptors. Ay tunay na tizanidine positibong tampok ay ang pagkakaroon ng pagpapatahimik, na kung saan ay mahalaga para sa normalisasyon ng pagtulog sa mga pasyente na may talamak at talamak sakit. Bilang karagdagan, ang gamot ay may gastroprotective effect, dahil sa pagsugpo ng gastric secretion. Kamakailan lamang, Russia nakarehistro form na tizanidine mabagal (binago release -. Sirdalud MR (Sirdalud MP) capsule Naglaman ang 6 mg tizanidine na mabagal na release ng higit sa 24 oras Pharmacokinetics mas kanais-nais kaysa sa maginoo sirdalud, dahil ito ay nagbibigay-daan upang mapanatili ang pinakamainam na konsentrasyon. Gamot sa dugo para sa isang mas mahabang oras, na walang mataas na konsentrasyon ng rurok, na nagiging sanhi ng pag-aantok.

Kaya, para sa mga sabay-sabay na pagsupil sa paligid at gitnang sensitization pakinabang co-pangangasiwa ng NSAIDs at tizanidine kung saan sabay-sabay na nag-aalis gastrotoxicity, gamot na pampakalma at kalamnan relaxant epekto.

Activation antinociception din maaari sa pamamagitan ng potentiating GABAergic transmission benzodiazepines. Ang pagkakaroon ng mga dalawang uri ng benzodiazepine receptor, receptor type 1 nananaig sa cerebellum, globus pallidus at tserebral cortex, tulad receptors ng type 2 - sa may buntot nucleus at putamen. Sa pagpapatupad ng anxiolytic aktibidad na ginagawa receptor-type 1 at type 2 mediates ang anticonvulsant epekto ng benzodiazepines. Benzodiazepine receptor naisalokal sa postsynaptic lamad ng sistema ng CNS GABAergic. Activation ng GABA receptor, precipitated isang neurotransmitter, ay humantong sa ang pagbubukas ng channel, nadagdagan lamad pagkamatagusin para sa kloro at dahil diyan sa hyperpolarization ng postsynaptic lamad, na humahantong sa nadagdagan cell paglaban sa excitatory input. Ang mga benzodiazepines ay nagpapalawak sa posibilidad ng pagkakaroon ng mga bukas na ion channel bilang tugon sa epekto ng GABA. Nang hindi naaapektuhan ang bilang ng mga channel at ang paggalaw ng ions klorido.

Kamakailan lamang, marami ng pansin ay ibinibigay sa magnesiyo kakulangan sa pathogenesis ng neurological disorder. Ang magnesium ion ay isang physiological blocker ng mga kaltsyum channel na nauugnay sa NMDA receptors. Magnesiyo kakulangan manifests receptor sensitization at kabilang nociceptors na maaaring ipakilala paresthesias, sensitization ng CNS neurons (syndrome "Restless legs", nadagdagan pag-ikli ng kalamnan cramps, musculoskeletal zero). Epektibong corrector magnesiyo kakulangan ay paghahanda na naglalaman ng organic magnesiyo asing-gamot tulad ng magnesiyo lactate (Magnelis B6). Ang organikong magnesium salt ay may mataas na bioavailability sa kawalan ng mga side effect. Ang klinikal na karanasan ay nagpapahiwatig ng pangangailangan na itama ang kakulangan ng magnesiyo sa malalang sakit.