Pagkagambala ng tingin

Ang lahat ng paggalaw ng mata sa mga tao ay karaniwang binocular at isinama sa visual system upang matiyak ang perception ng three-dimensional na espasyo. Ang parehong mga mata ay gumagana bilang isang yunit at gumagalaw sa paraang upang matiyak ang katatagan ng tingin sa isang gumagalaw na bagay at upang matiyak ang pagpapapanatag ng visual na imahe sa retina. Nangangailangan ito ng patuloy na pagsasama ng mga afferent na daloy mula sa visual, vestibular, proprioceptive, tonic cervical at (sa mas mababang lawak) somatosensory stimuli. Ang oculomotor system ay naiimpluwensyahan din ng hemispheric motor control system, basal ganglia at cerebellum. Bilang karagdagan, ang estado ng kamalayan at ang antas ng pagpupuyat ay mahalaga para sa normal na paggana ng sistemang ito.

Ang mga kapansanan ng paggalaw ng tingin ay nakasalalay sa lokasyon, laki, kalubhaan at uri ng pinsala. Ang pinsala sa hemispheric ay maaaring magpakita mismo bilang parehong irritative phenomena (tonic gaze deviation, epileptic nystagmus) at paralytic ones (paralysis of conjugate movements, ie gaze paralysis). Ang parehong ay maaaring sinabi tungkol sa pinsala sa basal ganglia, na maaaring magpakita mismo bilang oculogyric crises, sa isang banda, at gaze paresis, sa kabilang banda (halimbawa, sa progresibong supranuclear palsy). Ang pinsala sa mesencephalon ay maaaring humantong sa mga kaguluhan ng vertical na tingin (depekto ng pataas na tingin, depekto ng pababang tingin, isang kumbinasyon ng pareho), mga katangian na anyo ng nystagmus, mga kaguluhan ng conjugate eye movements at crossed syndromes. Ang pinsala sa pons ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga depekto ng conjugate movements, syndromes ng medial longitudinal fasciculus at crossed syndromes. Ang mga proseso sa rehiyon ng medulla oblongata ay maaaring magpakita ng kanilang mga sarili sa visual phenomena lamang sa pamamagitan ng nystagmus.

I. Associated (conjugate) gaze palsies.

A. Paralisis ng pahalang na tingin

1. Mga sugat sa harap (pagtingin sa mga phenomena ng pangangati at paralisis)

1. Talamak na stroke (at iba pang mga sakit)
2. Epileptogenic lesions (nagdudulot ng epileptic seizure)

2. Pagkasira ng tulay (pontine).

1. Talamak na aksidente sa cerebrovascular
2. Paraneoplastic syndrome

B. Vertical gaze paralysis

I. Paralisis ng pataas na tingin

1. Tumor sa gitna ng utak
2. Hydrocephalus
3. Dysfunction ng shunt sa hydrocephalus
4. Hemorrhagic o ischemic infarction ng thalamus o midbrain
5. Hypoxia
6. Multiple sclerosis
7. Traumatic na pinsala sa utak
8. Mga lipidoses
9. sakit na Wilson-Konovalov
10. Pagkalasing sa droga
11. .Sakit ng whipple
12. Syphilis
13. Tuberkulosis
14. Limitasyon ng pataas na tingin sa Parkinson's disease
15. Limitasyon ng pataas na tingin at kakulangan sa bitamina B12
16. Mga sindrom na gumagaya sa upward gaze palsy: Lambert-Eaton syndrome at Fisher syndrome

2. Pababang tingin paralisis

1. Mga cerebral infarction
2. Progresibong supranuclear palsy
3. sakit na Niemann-Pick
4. Hexosaminidase Isang kakulangan sa mga matatanda
5. OPTSA
6. Ataxia-telangiectasia
7. Ang sakit ni Wilson Konovalov
8. Ang chorea ni Huntington
9. Ang sakit ng whipple
10. Parkinson's disease (bihirang)
11. sakit na Hallervorden-Spatz
12. Diffuse Lewy Body Disease

II. Non-conjugate gaze palsies

A. Pahalang na tingin

1. Posterior longitudinal fasciculus syndrome o internuclear ophthalmoplegia syndrome:

Unilateral internuclear ophthalmoplegia

1. Ischemic infarction ng brainstem
2. Encephalopathy ni Wernicke
3. Traumatic na pinsala sa utak
4. Encephalitis
5. AIDS
6. Neurosyphilis
7. Tumor
8. Arnold-Chiari malformation
9. Hydrocephalus
10. Arteriovenous malformation
11. Mga metabolic disorder
12. Syringobulbia
13. Radiation encephalopathy
14. Progresibong supranuclear palsy
15. Hepatic encephalopathy
16. Pernicious anemia
17. Pagkalasing sa droga

Bilateral internuclear ophthalmoplegia

1. Multiple sclerosis
2. Ischemic infarctions ng brainstem
3. Paraneplastic encephalomyelopathy

Mga sindrom na maaaring gayahin ang internuclear ophthalmoplegia

1. Myasthenia
2. Orbitopathy ng thyroid
3. Orbital pseudotumor
4. Bahagyang pagkalumpo ng oculomotor nerve
5. Miller Fisher syndrome
6. Penicillin-induced pseudointernuclear ophthalmoplegia
7. Surgical trauma ng medial rectus na kalamnan ng mata
8. Myotonic dystrophy
9. Matagal nang exotropia.

Isa't kalahating sindrom

1. Ischemic o hemorrhagic cerebral infarction
2. Multiple sclerosis
3. tumor sa utak
4. Pseudo-one-and-a-half syndrome sa myasthenia gravis

V. Patayong tingin

1. Monocular elevation paresis
2. Vertical one and a half syndrome
3. Pahilig na paglihis

III. Syndrome ng kusang mga rhythmic gaze disorder

1. Mga krisis sa okolohiya
   • Encephalitis ng Economo
   • Traumatic na pinsala sa utak
   • Neurosyphilis
   • Multiple sclerosis
   • Ataxia-telangiectasia
   • Rett syndrome
   • Brainstem encephalitis
   • Glioma ng ikatlong ventricle
   • Striocapsular infarction
   • Pagkalasing sa droga
2. Panaka-nakang salit-salit na tingin
3. Ping-Pong Gaze Syndrome
4. Panaka-nakang alternating paglihis ng tingin
5. Paulit-ulit na divergence
6. Ocular bobbing
7. Paglubog ng mata
8. Pretectal pseudobobbing
9. Vertical ocular myoclonus
10. Alternating oblique deviation
11. Mga paglihis ng psychogenic na tingin.

IV. Congenital oculomotor apraxia.

I. Kaugnay (kasabay) na mga palsis ng tingin.

A. Paralisis ng pahalang na tingin.

Lokalisasyon ng mga sugat na responsable para sa horizontal gaze palsy: frontopontine connections, mesencephalic reticular formation, pontine reticular formation (at ang nucleus ng ikaanim na cranial nerve).

Ang unilateral na limitasyon ng boluntaryong pagtitig sa isang gilid ay kadalasang dahil sa contralateral frontal (ngunit din contralateral parietal o occipital) o ipsilateral pontine damage. Ang kahinaan o paralisis ng contralateral consensual abduction ay maaaring lumilipas, tumatagal ng ilang oras (hal., postictal) o maaaring tumagal ng mga araw o linggo, tulad ng sa stroke. Ang limitasyon ng mga paggalaw ng mata ay pahalang at sa direksyon sa tapat ng gilid ng pinsala.

Mga sugat sa harap. (Kadalasan ay talamak na sugat na may lumilipas na mga kaguluhan sa paningin): tumor, stroke, craniocerebral trauma o impeksyon. Ang lahat ng mga ito ay maaaring maging sanhi ng isang nakakainis na kababalaghan bilang kasabay na paglihis ng mga mata sa gilid na kabaligtaran sa apektadong hemisphere (ang pasyente ay tumitingin sa sugat).

Stroke: sa talamak na yugto, ang pasyente ay "tumingin sa sugat" dahil sa napanatili na pag-andar ng kabaligtaran na sentro ng pag-ikot ng mga mata at ulo sa gilid at, sa kabaligtaran, paralisis ng pag-ikot ng mga mata at ulo sa ipsilateral hemisphere (paretic phenomenon).

Ang epileptogenic frontal (pati na rin ang parietal, occipital at temporal) na mga lesyon ay ipinakikita sa pamamagitan ng lumilipas na paglihis ng mga mata at tumungo sa contralateral side (ang pasyente ay tumitingin sa sugat). Posible rin ang ipsiversive deviations ng mata at ulo. Ang paralisis o kahinaan ng pahalang na conjugate na paggalaw ng mata ng hemispheric na pinagmulan ay bihirang makita bilang isang nakahiwalay na phenomenon. Ang mga ito ay halos palaging sinasamahan ng iba pang mga palatandaan ng hemispheric dysfunction (concomitant hemiparesis o hemiplegia).

Mga pinsala sa tulay (pontine) (ang pasyente ay "tumingin sa hemiparesis"):

• Ang stroke ay ang pinakakaraniwang sanhi ng nabanggit na kasabay na paglihis ng mga mata.
• Ang Paraneoplastic syndrome (depression ng pahalang na paggalaw ng mata nang walang hemiparesis) ay isang mas bihirang sindrom.

Sa mga pasyenteng higit sa 50 taong gulang, ang pinakakaraniwang sanhi ng horizontal gaze palsy ay cerebrovascular disease (ischemic o hemorrhagic). Sa subacute development ng mga gaze disorder na ito sa mga pasyenteng wala pang 50 taong gulang, ang multiple sclerosis ay dapat na hindi kasama. Ang congenital syndrome ay kadalasang sanhi ng Moebius syndrome. Ang iba pang mga sanhi ng nakuhang horizontal gaze disorder ay kinabibilangan ng systemic lupus erythematosus, syphilis, Wernicke's encephalopathy. Ang Myasthenia, tulad ng nabanggit na, ay maaaring gayahin ang mga disorder ng titig. Sa differential diagnosis ng mga sanhi ng horizontal gaze palsy (paresis), ginagamit ang MRI at cerebrospinal fluid examination.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

B. Vertical gaze paralysis.

Ang mga unilateral hemispheric lesyon ay hindi nagiging sanhi ng vertical gaze palsy. Kung ang huli ay nakita, kadalasan ay dahil sa nakatagong karagdagang o bilateral na pinsala sa brainstem.

Ang malawak na bilateral hemispheric lesion ay maaaring magdulot ng gaze palsy sa parehong pahalang at patayong direksyon. May mga ulat na ang bilateral hemispheric lesions ay maaaring makapinsala sa paggalaw ng mata sa lahat ng direksyon.

Ang matinding pinsala sa mga bahagi ng bibig ng pons tegmentum ay nagdudulot ng paresis ng parehong pahalang at patayong tingin. Bilang isang patakaran, ang mga pasyente na ito ay nasa isang pagkawala ng malay.

Pataas na titig na palsy. Ang sindrom ay katangian ng mga pretectal lesyon na kinasasangkutan ng posterior commissure at tinutukoy bilang Parinaud's syndrome, Sylvian aqueduct syndrome, pretectal syndrome, dorsal midbrain syndrome, at Koerber-Salus-Elschnig syndrome. Ang pagbawi ng itaas na mga talukap ng mata ay maaaring obserbahan nang sabay-sabay. Kung ang proseso ay umaabot sa ventral na kinasasangkutan ng nucleus ng ikatlong (oculomotor) nerve, nangyayari ang bilateral ptosis. Minsan ang isang "skew deviation" ay nabubuo na ang mata sa gilid ng lesyon ay mas mataas. Sa mga batang may hydrocephalus, isang tanda ng midbrain compression ay tonic downward gaze deviation na may retraction ng upper eyelids - ang "setting sun" syndrome.

Pangunahing sanhi: tumor (ang pinakakaraniwang sanhi, lalo na ang pituitary tumor at metastatic tumor); hydrocephalus (lalo na sa pagluwang ng ikatlong ventricle at aqueduct, na humahantong sa pagpapapangit ng posterior commissure); shunt dysfunction sa hydrocephalus; hemorrhagic o ischemic infarction ng thalamus o midbrain; hypoxia; multiple sclerosis; craniocerebral trauma; neurosurgical (stereotactic) trauma; lipidoses; sakit na Wilson-Konovalov; pagkalasing sa droga (barbiturates, carbamazepine, neuroleptics); sakit ng whipple; syphilis; tuberkulosis; limitadong pataas na tingin sa Parkinson's disease at (bihirang) sa kakulangan sa bitamina B12; encephalopathy ni Wernicke; mga sindrom na ginagaya ang paresis ng pataas na tingin: Lambert-Eaton syndrome at Fisher syndrome.

Pababang tingin na palsy. Ang nakahiwalay na downward gaze palsy ay bihira. Kung bubuo ang sindrom na ito, nagiging mahirap ang pagbabasa, pagkain, at paglalakad sa isang hilig na ibabaw. Ang sindrom ay sinusunod na may mga bilateral na lesyon sa mesencephalic-diencephalic junction na may kinalaman sa lugar na nasa pagitan ng Sylvian aqueduct at ng pulang nucleus. Ang pseudoptosis (pagpapahinga ng levator m.) ay maaaring maobserbahan kapag sinusubukang ilipat ang tingin pababa.

Pangunahing sanhi: mga infarction (sa karamihan ng mga kaso bilateral) sa basin ng paramedian thalamomesencephalic artery (isang sangay ng posterior cerebral artery) - ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na downward gaze palsy.

Mga sanhi ng progresibong limitasyon ng pababang tingin: progresibong supranuclear palsy; sakit na Niemann-Pick; adult hexosaminidase-A kakulangan; OPCA; ataxia-telangiectasia; sakit na Wilson-Konovalov; Huntington's chorea; Sakit sa whipple; Parkinson's disease (bihirang); Hallerwoden-Spatz disease (bihirang); nagkakalat ng sakit sa katawan ni Lewy.

Ang paralisis ng pababang tingin ay makabuluhang nagpapalubha sa paglalakad at, samakatuwid, ay nag-aambag sa simula ng dysbasia, na sa halos lahat ng mga sakit sa itaas ay kumplikado (polyfactorial).

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

II. Non-conjugate gaze palsies

A. Pahalang na tingin.

Posterior longitudinal fasciculus syndrome o internuclear ophthalmoplegia syndrome.

Sa klinika, ang sindrom ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan ng adduction na kalamnan ng mata sa gilid ng sugat ng posterior longitudinal fasciculus at contralateral monocular nystagmus na may pagdukot ng kabilang mata. Ang convergence, gayunpaman, ay napanatili. Minsan ang mga pasyente ay nagreklamo ng diplopia (sanhi ng oblique deviation) o oscillopsia. Sa kawalan ng huli, ang mga pasyente ay karaniwang hindi nagpapakita ng mga reklamo. Ang internuclear ophthalmoplegia ay madalas na sinamahan ng pahilig na paglihis na may mas mataas na mata sa gilid ng sugat. Maaari rin itong isama sa ipsilateral downward nystagmus at contralateral torsional nystagmus.

Alalahanin natin ang mga pangunahing sanhi ng unilateral internuclear ophthalmoplegia:

Ischemic brainstem infarction; Wernicke encephalopathy; traumatikong pinsala sa utak; encephalitis; AIDS; neurosyphilis; tumor; Arnold-Chiari malformation; hydrocephalus; arteriovenous malformation; metabolic disorder (hal., Fabry disease, abetolipoproteinemia); syringobulbia; radiation encephalopathy; progresibong supranuclear palsy; hepatic encephalopathy; pernicious anemia; pagkalasing sa droga (diphenin, amitriptyline, phenothiazines, tricyclic antidepressants, obzidan, lithium, narcotics, barbiturates).

Ang mga pangunahing sanhi ng bilateral internuclear ophthalmoplegia ay: multiple sclerosis; ischemic infarctions ng stem ng utak; paraneoplastic encephalomyelopathy.

Mga sindrom na maaaring gayahin ang internuclear ophthalmoplegia (pseudomonuclear ophthalmoplegia): myasthenia gravis; thyroid orbitopathy; orbital pseudotumor; iba pang mga infiltrative lesyon ng mga panlabas na extraocular na kalamnan (tumor, amyloidosis, atbp.); bahagyang pagkalumpo ng oculomotor nerve; Miller Fisher syndrome (kung minsan ang totoong internuclear ophthalmoplegia ay sinusunod din); penicillin-induced pseudointernuclear ophthalmoplegia; kirurhiko trauma ng medial rectus na kalamnan ng mata; myotonic dystrophy; neuromyotonia ng lateral rectus na kalamnan ng eyeball.

Ang bilateral internuclear ophthalmoplegia ay karaniwang sinusunod na may diretsong tingin. Ang mga kaso kung saan ang internuclear ophthalmoplegia ay pinagsama sa lateral abduction ng parehong mga mata ay tinatawag na WEВINO syndrome (wall-eyed bilateral internuclear ophthalmoplegia). Madalas imposible ang convergence. Ang sindrom na ito ay sinusunod sa mga midbrain lesyon na kinasasangkutan ng parehong posterior longitudinal fasciculi. Ang isang katulad na unilateral syndrome ay inilarawan (WEMINO syndrome; wall-eyed monocular internuclear ophthalmoplegia), kung saan, tulad ng sa bilateral syndrome, ang divergence ng mga visual axes (exotropia) ay sinusunod din.

Ang internuclear ophthalmoplegia ng pagdukot ay inilarawan din. Ang unilateral o bilateral na internuclear ophthalmoplegia ng pagdukot (tinatawag na posterior internuclear ophthalmoplegia) ay minsan sinasamahan ng nystagmus kapag ang contralateral na mata ay dinadagdagan. Ang sindrom na ito ay inilarawan sa mga kaso ng ipsilateral na pinsala sa oral na bahagi ng pons o mesencephalon.

Ang one-and-a-half syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng concomitant gaze palsy sa isang gilid (isang bahagi ng syndrome) at kahinaan ng adductor muscle kapag tumitingin sa kabilang panig (ang "kalahati" ng sindrom kumpara sa unang bahagi). Dito, tanging ang pagdukot ng isang mata ay napanatili sa pahalang na eroplano, na nagpapakita rin ng nystagmus sa panahon ng naturang pagdukot. Ang mga vertical na paggalaw at convergence ay napanatili. Ang sindrom ay sanhi ng unilateral na pinsala sa inferior na bahagi ng pontine tegmentum na may ipsilateral na paglahok ng paramedian reticular formation ng pons, ang nucleus ng abducens nerve, at mga katabing fibers ng posterior longitudinal fasciculus sa gilid na ito (sa gilid ng kumpletong horizontal gaze palsy).

Pangunahing sanhi: multiple sclerosis (ang pinakakaraniwang sanhi ng mga taong wala pang 50 taong gulang); ischemic o hemorrhagic cerebral infarction (ang pinakakaraniwang sanhi ng mga taong higit sa 50 taong gulang); tumor ng mas mababang pons; pseudo-one-and-a-half syndrome sa myasthenia.

[ 7 ]

V. Patayong tingin

Ang monocular elevation paresis ("double elevator palsy") ay nailalarawan sa limitadong elevation ng isang mata at maaaring mangyari sa mga supranuclear pretectal lesion sa gilid contralateral o ipsilateral sa paretic eye, na nakakaabala sa mga fibers mula sa posterior longitudinal fasciculus hanggang sa superior rectus na kalamnan at ang oblique inferior na kalamnan. Ang double elevator palsy ay maaaring magpakita ng asymmetric paresis ng pataas na tingin, na klinikal na lumilitaw bilang monocular elevation paresis sa gilid ng mas malubhang apektadong mata (kaya walang totoong monocular elevator palsy). Iba pang mga sanhi: paresis ng mga extraocular na kalamnan; fibrositis o myositis ng mga kalamnan na ito; myasthenia gravis; dysthyroid orbitopathy; tumor ng kalamnan; bali ng orbital bone.

Vertical one-and-a-half syndrome - vertical gaze palsy at monocular paresis ng pababang tingin sa gilid ng lesyon o contralateral sa lesyon - ay inilarawan sa thalamomesencephalic infarctions. Ang kababalaghan ng Bell at lahat ng uri ng pahalang na paggalaw ng mata ay napanatili.

Skew Deviation. Bagama't ang mga kaguluhan sa pagkakahanay ng patayo ng mata ay maaaring sanhi ng pinsala sa mga nerbiyos o kalamnan ng ocular motor (hal., myasthenia gravis), ang terminong skew deviation ay nakalaan para sa mga kaguluhan sa vertical na pagkakahanay ng mata na dulot ng mga supranuclear disorder. Hindi tulad ng iba pang uri ng nakuhang vertical strabismus (hal., superior oblique palsy, thyroid ophthalmopathy, myasthenia gravis), ang skew deviation ay isang kondisyon kung saan ang mga mata ay hindi karaniwang umiikot. Ang skew deviation ay nangyayari kapag ang peripheral o central lesions ay nagdudulot ng kawalan ng balanse sa mga signal ng otolith at maaaring samahan ng mga pathological na proseso sa iba't ibang antas ng brainstem (mula sa mesencephalon hanggang sa medulla o cerebellum). Bihirang, ang tumaas na intracranial pressure, Fisher syndrome, o hepatic coma ay maaaring magdulot ng skew deviation.

Kung ang pahilig na paglihis ay nag-iiba sa iba't ibang mga posisyon ng titig, ito ay karaniwang nagpapahiwatig ng isang sugat ng medulla oblongata. Ang mga sugat ng peripheral vestibular organ ay maaaring magdulot ng oblique deviation, na ang contralateral na mata ay nakaposisyon na mas mataas kaysa sa ipsilateral. Ang mga lateral pontomedullary lesyon na kinasasangkutan ng vestibular nuclei ay maaaring magresulta sa oblique deviation na may ibabang mata sa gilid ng lesyon. Sa kaibahan, ang mata sa gilid ng sugat ng posterior longitudinal fasciculus ay nakaposisyon nang mas mataas.

III. Syndrome ng kusang mga rhythmic gaze disorder

Mga krisis sa okolohiya.

Ang oculogyric crises ay episodic concomitant deviations ng mga mata (karaniwan ay nakadirekta pataas at laterally, bihira pababa o mahigpit na laterally). Ang mga krisis na ito ay maaaring sinamahan ng iba pang mga dystonic phenomena (blepharospasm, protrusion ng dila, torticollis, atbp.).

Pangunahing sanhi: pagkalasing sa droga (neuroleptics, lithium, tetrabenazine, carbamazepine); Economo encephalitis; traumatikong pinsala sa utak; neurosyphilis; multiple sclerosis; ataxia-telangiectasia; Rett syndrome; brainstem encephalitis; ikatlong ventricular glioma; striatocapsular infarction.

Panaka-nakang salit-salit na tingin.

Ang periodic alternating gaze (periodic alternating gaze deviation na may dissociated head movements) ay isang kumplikadong cyclic three-phase syndrome:

1. kasabay na paglihis ng lateral ng mga mata, kadalasang may compensatory rotation ng ulo sa kabaligtaran, na tumatagal ng 1-2 minuto;
2. yugto ng paglipat sa paunang posisyon (10-15 segundo) at
3. phase ng concomitant deviation ng mga mata sa kabilang panig na may compensatory head rotation na tumatagal mula 1 hanggang 2 minuto.

Halos lahat ng inilarawan na mga kaso ay kinakatawan ng mga proseso sa posterior cranial fossa (spinocerebellar degeneration, cerebellar medulloblastoma, Arnold-Chiari malformation, cerebellar dysgenesia, atbp.).

Ping-pong gaze syndrome.

Ang Ping-pong syndrome (sa isang pasyente sa isang pagkawala ng malay) ay isang panaka-nakang paglihis ng mga mata mula sa isang matinding posisyon patungo sa isa pa; ang tagal ng bawat cycle ay 2.5-8 segundo. Ang sindrom ay karaniwang sumasalamin sa bilateral cerebral infarction na may buo na brainstem, ngunit inilarawan din sa mga kaso ng pagdurugo sa posterior cranial fossa, basal ganglia infarction, hydrocephalus, MAO inhibitor overdose, at sa mga pasyente sa metabolic coma. Wala itong prognostic na halaga.

Panaka-nakang alternating paglihis ng tingin. Ang panaka-nakang alternating gaze deviation ay naiiba sa gaze ping-pong syndrome at nangyayari hindi lamang sa mga pasyente ng comatose, ngunit din (mas madalas) sa mga gising na pasyente: ang alternating horizontal concomitant gaze deviation na tumatagal mula 1 hanggang 2 minuto sa bawat direksyon ay sinusunod. Ito ay nangyayari sa mga pasyente na may pinsala sa istruktura sa cerebellum at brainstem (Arnold-Chiari malformation, medulloblastoma), ngunit inilarawan din sa mga pasyenteng comatose na may hepatic encephalopathy.

Paulit-ulit na divergence.

Ang paulit-ulit na divergence ay isang bihirang phenomenon sa mga pasyente sa metabolic coma. Sa yugto ng pamamahinga, ang mga mata ay nasa gitnang posisyon o bahagyang diverged. Sa susunod na yugto, dahan-dahan silang naghihiwalay, pagkatapos ay mananatili sa isang posisyon ng kumpletong pagkakaiba-iba para sa isang maikling panahon, at sa wakas ay bumalik nang mabilis sa orihinal na posisyon bago magsimula ng isang bagong cycle. Magkasabay ang mga galaw sa magkabilang mata.

Ocular bobbing.

Ang ocular bobbing (eye float syndrome) ay isang panaka-nakang mabilis na kasabay na pababang paglihis ng mga mata mula sa kalagitnaan ng posisyon na sinusundan ng kanilang mabagal na pagbabalik sa paunang kalagitnaan ng posisyon sa mga pasyenteng nasa coma. Ang sindrom ay pangunahing katangian (ngunit hindi pathognomonic) ng pinsala sa pons (hemorrhage, tumor, infarction, central pontine myelinolysis). Ito ay inilarawan din sa mga proseso sa posterior cranial fossa (ruptured aneurysm o hemorrhage sa cerebellum), diffuse encephalopathies. Monocular bobbing at, bihira, nonconsensual bobbing sa isang gilid o sa iba ay posible.

Paglubog ng mata.

Ang ocular dipping ay isang mabagal na pababang paglihis ng mga mata mula sa gitnang posisyon na sinusundan ng mabilis na pagbabalik sa orihinal na posisyon. Ito ay inilarawan sa anoxic coma at pagkatapos ng matagal na status epilepticus. Ito ay naisip na sumasalamin sa nagkakalat na dysfunction ng utak kaysa sa anumang pinsala sa istruktura.

Pretectal pseudobobbing.

Ang pretectal pseudobobbing sa coma ay inilarawan sa acute hydrocephalus at binubuo ng arrhythmic, paulit-ulit na paggalaw ng mata pababa at pataas sa isang "V-pattern".

Vertical ocular myoclonus.Vertical ocular myoclonus - parang pendulum

Isolated vertical eye movements na may dalas na 2 per second sa mga pasyenteng may locked-in syndrome o in coma pagkatapos ng stroke sa pons. Ang mga paggalaw na ito ay kadalasang sinasamahan ng myoclonus ng malambot na palad.

Alternating oblique deviation. Ang alternating oblique deviation sa coma ay isang pasulput-sulpot na pagbaba ng isang mata at pagtaas ng isa. Ang yugto ng pagbabago ng posisyon ng mga eyeballs ay tumatagal mula 10 hanggang 30 segundo, at ang yugto ng pagpapanatili ng bagong posisyon - mula 30 hanggang 60 segundo. Ang sindrom ay katangian ng pretectal injuries, kabilang ang acute hydrocephalus, tumor, stroke, multiple sclerosis, traumatic brain injury, lithium intoxication, Wernicke's encephalopathy, tentorial herniation, spinocerebellar degeneration. Kadalasan ay sumasalamin sa kalubhaan ng proseso at sa ilang mga sitwasyon ay nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa kagyat na interbensyon sa neurosurgical.

Mga paglihis ng psychogenic na tingin.

Ang mga psychogenic deviations ng titig (sa anumang direksyon) ay karaniwang sinusunod sa larawan ng isang pseudo-seizure o psychogenic areactivity ("hysterical hibernation" - ayon sa lumang terminolohiya) at palaging pinagsama sa iba pang mga demonstrative manifestations, ang pagkilala sa kung saan ay tumutulong sa tamang diagnosis.

Ang tonic upward gaze deviation (forced upward gaze) ay isang bihirang phenomenon na naobserbahan sa mga pasyenteng comatose at dapat na makilala sa mga oculogyric crises, petit mal seizure, at psychogenic coma. Ang mga pasyenteng comatose na may paulit-ulit na paglihis ng pataas na tingin ay kadalasang may nagkakalat na hypoxic na pinsala sa utak (hypotension, cardiac arrest, heat stroke) na kinasasangkutan ng mga cerebral hemispheres at cerebellum na may medyo buo na brainstem. Ang ilan sa mga pasyenteng ito ay nagkakaroon ng myoclonic hyperkinesia at minarkahan ng downstroke nystagmus. Bihirang, ang tonic upward gaze deviation ay maaaring psychogenic, kung saan ito ay sinusunod sa konteksto ng iba pang mga motor conversion disorder.

Ang tonic downward gaze deviation (forced downward gaze) ay sinusunod sa mga pasyente sa isang comatose state pagkatapos ng pagdurugo sa medial thalamus, sa acute obstructive hydrocephalus, malubhang metabolic o hypoxic encephalopathy, o pagkatapos ng napakalaking subarachnoid hemorrhage. Sa kasong ito, kung minsan ang mga mata ay maaaring magkatagpo, tulad ng pagtingin sa sariling ilong. Ang isang katulad na kababalaghan ay maaaring maobserbahan sa psychogenic coma (pseudocoma).

IV. Congenital ocular motor apraxia

Ang congenital ocular motor apraxia o Cogan syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng congenital na kakulangan ng kakayahan para sa lateral gaze movements at ipinapakita ng abnormal na paggalaw ng mata at ulo kapag sinusubukang boluntaryong baguhin ang posisyon ng mga mata sa panahon ng lateral tracking movements.

Ang bihirang phenomenon na ito ay inilarawan din sa ataxia-telangiectasia; agenesis ng corpus callosum; Huntington's chorea, sakit na Niemann-Pick.

Ang iba pang mga sindrom ng labis na ritmikong aktibidad sa mga kalamnan ng oculomotor (opsoclonus, "eyelid nystagmus", alternating nystagmus at iba pang hindi pangkaraniwang uri ng nystagmus, cyclic oculomotor palsy na may spasms, superior oblique myokymia syndrome, ocular tilt reaction) ay hindi binanggit dito, dahil hindi ito nauugnay sa gaze disorder.