Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Pamamaga
Huling nasuri: 05.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang pamamaga ay isang kumplikadong compensatory-adaptive na reaksyon ng katawan sa epekto ng mga pathogenic na kadahilanan ng panlabas o panloob na kapaligiran, na nangyayari sa lokal o may pangkalahatang pinsala sa lahat ng mga organo at tisyu.
Ano ang nagiging sanhi ng pamamaga?
Ang mga sanhi ng pamamaga ay maaaring iba-iba. Ang mga salik sa kapaligiran ay kinabibilangan ng: mga mikroorganismo, mekanikal, kemikal at pisikal na mga irritant (mga pinsala, pagkasunog, frostbite, pagkakalantad sa mga malakas na acid at alkali, pestisidyo, atbp.).
Ang pinakakaraniwang sanhi ng mga endogenous effect ay: ang mga sariling vasoactive mediator ng katawan - histamine at serotonin, na bumubuo ng mga allergic reaction; o nakakalason na mga produkto ng hindi kumpletong metabolismo sa mga sakit at pinsala sa parenchymatous organs (halimbawa, ang atay, pancreas, atbp.).
Ang lahat ng mga uri ng pamamaga ay maaaring pagsamahin sa bawat isa (halimbawa, peritonitis - bilang isang lokal na purulent na pamamaga ng peritoneal cavity; at isang pangkalahatang nagpapasiklab na reaksyon sa anyo ng pagbabago o exudation sa lahat ng mga organo at tisyu - bilang isang pagpapakita ng pagkalasing mula sa pangunahing proseso). O magkaroon ng isang transitional phase ng proseso - pagbabago sa exudation, pagkatapos ay sa suppuration at proliferation, bilang isang yugto ng proseso ng pagbabagong-buhay, na katangian ng lahat ng uri ng pamamaga.
Ang batayan ng anumang uri ng pamamaga ay: capillary permeability, na may exudation ng plasma at iba't ibang proteksiyon na mga selula ng dugo; lokal o pangkalahatang mga pagbabago sa metabolismo at paggana ng mga organo at tisyu; nagbabagong-buhay na mga elemento ng paglaganap (pagpaparami at pagpapalit).
Morphologically at clinically, mayroong 4 na uri ng pamamaga
Alterative na pamamaga
Pagbabago - pinsala sa tissue at mga cell - ay maaaring isaalang-alang bilang isang resulta ng direktang pagkilos ng isang pathogenic na kadahilanan at mga pangkalahatang kaguluhan na nangyayari sa nasirang tissue.
Sa lahat ng kaso ng pamamaga, ang pagbabago ay ang unang yugto ng proseso. Morphologically, ang ganitong uri ng pamamaga ay maaaring tukuyin bilang edema at pamamaga ng mga tisyu at mga selula. Ang mga nabuong elemento ng dugo, maliban sa mga erythrocytes, ay hindi lumalabas mula sa mga capillary sa panahon ng pagbabago. Ang panahon ng edema at pamamaga ng mga tisyu ay itinuturing na isang nababagong yugto ng alterative na pamamaga. Ngunit ang reversibility ng pagbabago sa karamihan ng mga kaso ay limitado sa dalawang linggo. Kung ang proseso ay hindi tumigil sa panahong ito, ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa tissue ay bubuo sa anyo ng necrobiosis, dystrophy, connective tissue degeneration.
[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
Exudative na pamamaga
Hindi tulad ng alterative na pamamaga, na may exudative na pamamaga, ang reaksyon ng vascular ay sinusunod hindi lamang sa venous na bahagi ng mga capillary; ngunit din sa arterial na bahagi, na may vascular dilation at tumaas na pagkamatagusin. Ito ay humahantong hindi lamang sa masaganang exudation ng plasma ng dugo at ang libreng akumulasyon nito. Sa subcutaneous tissue, intermuscular spaces, serous cavities, organs, atbp, ngunit din sa paglabas ng mga leukocyte elemento ng dugo sa exudate. Ang mga maliliit, nabuong elemento ng dugo ay pangunahing naglalabas: eosinophils at lymphocytes. Ang hitsura at paglaki ng mga neutrophil sa exudate, bilang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng paglipat ng exudative na pamamaga sa purulent.
Sa klinika, ang exudative na pamamaga ay sinamahan ng: binibigkas na edema ng malambot na mga tisyu (hal., subcutaneous tissue); libreng akumulasyon ng exudate sa serous cavities; umaagos sa mga guwang na organo (hal., sa tracheobronchial tree sa bronchitis at pneumonia). Sa karamihan ng mga kaso, ang katotohanan ng exudation mismo ay hindi nagpapakita ng anumang mga paghihirap para sa diagnosis. Ang kumplikadong problema ay ang pagkilala sa sanhi ng pag-unlad nito at differential diagnosis na may purulent na pamamaga.
[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Proliferative (produktibo) pamamaga
Ito ay nabuo sa dalawang anyo: pagpaparami (pagpapanumbalik) ng hindi tipikal, na may kinalabasan sa pagkabulok.
- 1) Sa anyo ng pagpaparami (pagpapanumbalik) - bilang isang yugto ng pagkumpleto ng iba pang mga uri ng pamamaga, na may pagbuo ng mga peklat na sumasailalim sa muling pagsasaayos, hanggang sa kumpletong resorption.
- 2) Karaniwang proliferative na pamamaga, kadalasang nagkakaroon ng talamak na pagkakalantad sa isang pathogenic agent. Sa pagsasagawa, ito ay isang proteksiyon na reaksyon ng mga tisyu na naglalayong limitahan ang nagpapawalang-bisa (banyagang katawan, mga parasito, talamak na impeksiyon, halimbawa, rheumatoid). Ang batayan ng paglaganap ay ang paglaganap ng mga batang selula ng lokal na nag-uugnay na tisyu, pati na rin ang mga cambial na selula ng mga daluyan ng dugo, ibig sabihin, ang mga histiogenic at hematogenic na reaksyon ay nabuo, na sinamahan ng: paglaganap ng tissue, pag-unlad ng granulomas, magaspang na deforming scars (sa mga parenchymatous na organo ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng fibrosis at ciffrosis, paglaganap ng fibrosis. tissue).
Purulent na pamamaga
Morphologically, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng: ang pagbuo ng isang likido transudate na naglalaman ng mga protina, fibrin thread, disintegrated cellular elemento ng dugo; ang pagkakaroon ng tissue detritus; patay at mabubuhay na mga mikroorganismo. Ang ganitong nagpapaalab na produkto ay tinatawag na "pus".
Ang purulent na pamamaga ay bubuo lamang sa pagkakaroon ng pathogenic microflora, na siyang nag-trigger ng reaksyon ng katawan sa parehong exogenous at endogenous na mga impeksiyon. Ang proseso ng purulent na pamamaga ay itinanghal. Ang unang ipinakilala na microflora ay hindi gumagalaw sa sarili nito, bilang karagdagan, ito ay nakalantad sa mga proteksiyon na kadahilanan ng katawan (phagocytosis, complement fixation reaction, atbp.) At maaaring sirain ng mga ito. Ang panahong ito ay nangyayari sa anyo ng pagbabago. Sa klinikal na paraan, maaaring hindi ito magpakita mismo sa anumang paraan (panahon ng pagpapapisa ng itlog) o bahagyang nagpapakita ng sarili: pangangati, bahagyang masakit na pangangati sa anyo ng distension, hindi malinaw na hyperemia. Ang palpation ay nagpapakita ng: lokal na pastesity; ang mga seal, bilang panuntunan, ay wala; bahagyang lokal na pagtaas sa temperatura ng balat, katamtamang sakit. Walang mga pagbabago sa pangkalahatang kondisyon ang nabanggit.
Ang ikalawang yugto - paglusot, ay mahalagang bahagi ng exudative na pamamaga. Ito ay nabuo kapag ang microflora ay nagsimulang bumuo sa pokus, na naglalabas ng mga toxin na nagdudulot ng neuro-reflex na reaksyon sa pagpapalabas ng mga mediator ng pamamaga, na tinutukoy ang pagbuo ng isang tipikal na reaksyon ng vascular. Dahil sa tumaas na pagkamatagusin ng mga sisidlan, ang plasma effusion ay napakalaking, na may nabuong mga elemento ng dugo.
Sa klinika, ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng: tumaas na sakit, na nagiging pagsabog; pagpapalawak at pagtaas ng edema; hitsura ng maliwanag na hyperemia na may malabong mga gilid. Sa lalim ng edema, ang isang masakit na compaction ay palpated - nababanat, madalas na bilog o hugis-itlog sa hugis.
Ang ikatlong yugto ay suppuration; Ang mga reaksyon ng vascular ay malinaw na ipinahayag. Ang mga sisidlan ay nagiging walang laman at nag-thrombosed, pangunahin ang mga venous trunks, na may napuputol na daloy ng dugo sa mga infiltrate tissues (Arthus phenomenon). Sila ay nagiging necrotic, at isang pyogenic capsule ay nabuo sa kanilang paligid. Ang mga butil at peklat na tissue mula sa mga fibroblast ay lumalaki sa paligid nito mula sa malusog na mga tisyu. Ang isang mahigpit na hadlang ay nabuo, na tinutukoy ang kurso ng purulent na proseso. Maaari itong magpatuloy sa anyo ng isang abscess, kapag ang delimitation ay sapat; o phlegmon - kapag ang delimitation ay alinman sa mahina o wala sa kabuuan. Kaya, ang isang abscess ay isang delimited tipikal na purulent na pamamaga, at ang phlegmon ay isang walang limitasyong tipikal na purulent na pamamaga. Ang mga pangkalahatang pagpapakita ng purulent na impeksyon ay nakasalalay sa likas na katangian ng microflora, dahil ang gram-positive microflora ay nagbibigay ng higit pang mga lokal na pagpapakita, at gramo-negatibo - nagiging sanhi ng isang mas mataas na antas ng pagkalasing.
Ang pangalawang mahalagang punto ay ang pag-igting ng microflora sa focus, at ang kritikal na bilang ay hanggang sa myriads bawat cm3 ng tissue. Sa isang mas mababang pag-igting ng microflora, ang proseso ay nagpapatuloy bilang isang lokal. Ang mas malaking pag-igting ay nagiging sanhi ng isang pambihirang tagumpay ng microflora sa dugo, na may pag-unlad ng: na may napanatili na paglaban ng organismo - purulent-resorptive fever; sa mga kaso ng pagbaba nito at immunodeficiency - intoxication syndrome.
Ang ikatlong punto ay tinutukoy ng pagkalat ng pokus ng purulent na impeksiyon at ang delimitation nito. Ang mga abeceding form ng purulent na pamamaga, bilang panuntunan, ay nagpapatuloy bilang isang lokal na proseso; at ang mga phlegmonous ay madaling malasing. Ngunit ang lokalisasyon nito ay dapat ding isaalang-alang, halimbawa, na may medyo maliit na abscess ng utak, ang mga malubhang karamdaman sa pag-andar ay nabuo.
Ang ikaapat na punto at, marahil, ang nangunguna ay ang estado ng macroorganism. Ang pagkakaroon ng: kakulangan sa bitamina, pagkaubos ng pagkain, malignant na mga bukol, diabetes, immunodepression - matukoy ang pagbaba sa natural na paglaban ng isang tao sa mga epekto ng pathogenic microflora. Ito ay makabuluhang nagpapalubha sa lokal na pagpapakita ng pamamaga at sa pangkalahatang reaksyon ng katawan sa purulent na pamamaga. Ang pangkalahatang tugon sa purulent na impeksiyon ayon sa estado ng reaktibiti ng katawan ay maaaring may tatlong uri.
- Normergic - na may napanatili na paglaban at normal na kaligtasan sa sakit, ibig sabihin, sa isang praktikal na malusog na tao, kapag ang isang sapat na proteksiyon na reaksyon sa purulent na pamamaga ay nabuo ayon sa uri ng lokal at pangkalahatang mga pagpapakita, depende sa likas na katangian nito.
- Ang hypoergic (hanggang sa anergic) ay sanhi ng pagbaba ng resistensya dahil sa mga pathological na kondisyon na nakalista sa itaas. Sa makasagisag na pagsasalita, ang katawan ay walang anumang bagay upang labanan ang impeksiyon at ang posibilidad ng generalization nito ay nabuo, ngunit walang tugon na proteksiyon na aksyon sa binibigkas na purulent na pamamaga (mga reaksyon ng dugo sa anyo ng leukocytosis, pati na rin ang pagbuo ng mga lokal na paghihigpit na hadlang ay hindi sinusunod).
- Ang hyperergic reaction ay nangyayari sa anyo ng autoallergy, dahil ang modernong microflora sa karamihan ng mga kaso ay allergen-active at nagiging sanhi ng isang pangkalahatang reaksyon sa pagpapalabas ng isang malaking halaga ng histamine at serotonin, hanggang sa pagbuo ng anaphylactic shock, kahit na may "maliit" na mga abscesses.
Sa klinika, sa isang normergic na estado ng katawan, ang mga pangkalahatang pagpapakita ng purulent na impeksiyon ay nagbibigay ng 4 na larawan.
- Purulent (nakakahawang) toxicosis. Ito ay isang tipikal na reaksyon ng katawan sa "minor" na mga anyo ng purulent na pamamaga na may napanatili na reaktibiti ng katawan. Nabubuo ito kapag ang tensyon ng microflora sa focus ng pamamaga ay mas mababa sa kritikal na bilang (10 myriads per cm3). Sa kasong ito, ang paglabas ng microflora sa daluyan ng dugo ay hindi nangyayari, at ang proseso ay nangyayari sa anyo ng lokal na purulent na pamamaga. Ang pangkalahatang reaksyon ay ipinahayag sa pamamagitan ng pananakit ng ulo, karamdaman, kahinaan. Ang temperatura ng katawan ay pinananatili sa isang subfebrile level (37.0-37.5 degrees). Sa dugo, mayroong isang bahagyang pagtaas sa mga leukocytes, mayroong isang leukocyte, isang shift sa formula sa kaliwa, ngunit ang leukocyte intoxication index ay normal, ang ESR ay pinabilis. Ang paggana ng organ ay hindi napinsala.
- Purulent-resorptive fever. Madalas itong umuunlad at nagpapalubha ng hanggang 30% ng lahat ng purulent-inflammatory disease. Ito ay sanhi ng pag-igting ng microflora sa lesyon na higit sa 10 myriads per cm3 , na tumutukoy sa panaka-nakang paglabas ng microflora sa dugo nang direkta mula sa abscess, o sa pamamagitan ng lymphatic system. Ngunit kung ang paglaban ng katawan ay napanatili, ito ay nawasak sa dugo ng mga elemento ng cellular.
Sa clinically, purulent-resorptive fever ay sinamahan ng: mataas na temperatura ng katawan na may pang-araw-araw na hanay ng hanggang sa isang degree; panginginig na may labis na pagpapawis, lalo na kapag ang microflora ay pumapasok sa dugo; kahinaan, karamdaman. Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng: mataas na leukocytosis, pagtaas ng ESR; sa formula ng leukocyte, isang paglipat sa kaliwa, isang bahagyang pagtaas sa index ng pagkalasing at isang pagtaas sa bahagi ng mga medium molecule. Ang mga functional na pagbabago sa mga panloob na organo ay hindi partikular na binibigkas, maliban sa tachycardia.
- Intoxication syndrome
- Bacterial shock. Sa mga mapagkukunang pampanitikan, naiintindihan ng maraming may-akda ang bacterial shock bilang intoxication syndrome, na sa panimula ay mali. Ang isyu ay tinalakay sa isang internasyonal na kumperensya sa Chicago (1993), at ang desisyon na ginawa sa isyung ito ay hindi naiiba sa aming opinyon.
Ang bacterial shock ay bubuo lamang kapag nasira ang blood-brain barrier, pangunahin sa panahon ng superinfection na may viral passage, na tumutukoy sa papel ng pagtagos ng lason. Sa kasong ito, ang mga pag-andar ng cerebral cortex ay naharang na may paglabag sa sentral na regulasyon ng aktibidad ng lahat ng mga panloob na organo, kabilang ang mga mahalaga. Ang intensive edema ng utak ay bubuo ayon sa uri ng exudative na pamamaga, hanggang sa wedging ng medulla oblongata sa foramen magnum. Ang isang natatanging klinikal na tampok ay isang biglaang pagkawala ng kamalayan laban sa background ng isang purulent-inflammatory disease na may kumpletong areflexia - walang kahit na mga convulsions. Ang kamatayan sa mga naturang pasyente ay nangyayari nang mabilis, sa loob ng isang oras. Ang mga hakbang sa resuscitation ay walang saysay.