Pathogenesis ng arterial hypertension

Ang presyon ng dugo ng tao ay nakasalalay sa isang kumplikado ng iba't ibang mga kadahilanan na bumubuo, ayon sa kahulugan ng akademikong PK Anokhin, isang functional system. Ang sistemang ito ay nagpapanatili ng patuloy na presyon ng dugo ayon sa prinsipyo ng self-regulation. Sa hypertension, ang pagtaas ng presyon ng dugo ay sanhi ng isang kumplikadong pakikipag-ugnayan ng genetic, psychosocial na mga kadahilanan, pati na rin ang maladaptation ng mga physiological na mekanismo.

Mga karamdaman ng mga mekanismo ng autoregulation ng gitnang hemodynamics

Karaniwan, may mga mekanismo ng autoregulation na nagpapanatili ng balanse sa pagitan ng cardiac output at peripheral vascular resistance. Kaya, sa pagtaas ng cardiac output sa panahon ng pisikal na aktibidad, bumababa ang kabuuang peripheral vascular resistance. Sa kabaligtaran, na may pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistance, nangyayari ang isang reflex na pagbaba sa cardiac output.

Sa hypertension, ang mga mekanismo ng autoregulation ay may kapansanan. Mayroong pagkakaiba sa pagitan ng cardiac output at kabuuang peripheral vascular resistance. Sa mga unang yugto ng hypertension, ang isang pagtaas sa cardiac output ay napansin, habang ang kabuuang peripheral vascular resistance ay maaaring normal o bahagyang tumaas. Habang lumalaki ang sakit at ang systemic arterial pressure ay nagpapatatag sa mataas na antas, ang kabuuang peripheral vascular resistance ay patuloy na tumataas.

Ang systemic arterial pressure ay nagsisimulang tumaas sa pagkaubos ng mga antihypertensive homeostatic na mekanismo o sa labis na pagpapalakas ng vasoconstrictor at antinatriuretic neurohumoral system (angiotensin II, norepinephrine, endothelin-I, insulin, atbp.). Kabilang sa mga mekanismo ng antihypertensive homeostatic, ang mga sumusunod ay napakahalaga:

• renal excretion ng sodium ions;
• baroreceptors ng aorta at malalaking arterya;
• aktibidad ng kallikrein-kinin system
• paglabas ng dopamine, natriuretic peptides A, B, C;
• prostaglandin E ₂ at I ₂,
• nitric oxide;
• adrenomedullin;
• taurine.

Pagkagambala ng renin-angiotensin-aldosterone system

Ang Renin ay isang serine protease na na-synthesize sa juxtaglomerular apparatus ng mga bato, ito ay nabuo din sa mga cell ng iba pang mga organo, lalo na ang adrenal cortex. Ang pagtatago ng renin ay apektado ng pagbaba ng presyon ng dugo, kakulangan ng sodium sa katawan, kallikrein, endorphins, beta-adrenergic stimulation, vasodilators. Binabagsak ng Renin ang molekulang protina na angiotensinogen, ginagawa itong angiotensin I. Ang decapeptide na ito ay biologically hindi aktibo, ngunit pagkatapos ng exposure sa ACE ito ay nagiging isang aktibong octapeptide, na tinatawag na angiotensin II. Ang ACE ay inilalabas ng mga selula ng baga at mga daluyan ng dugo.

Ang Angiotensin II ay nagdudulot ng vasoconstriction at pinasisigla ang pagtatago ng aldosterone ng adrenal cortex, na nagreresulta sa pagtaas ng sodium reabsorption sa renal tubule cells, na sinusundan ng pagtaas ng circulating plasma volume at pagtaas ng presyon ng dugo. Ang isang makapangyarihang ahente na pumipigil sa pagtatago ng aldosteron ay atrial natriuretic factor.

Ang pagtaas ng aktibidad ng renin-angiotensin-aldosterone system sa daloy ng dugo at mga tisyu ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng hypertension. Ipinakita ng mga pag-aaral sa epidemiological na ang mga antas ng renin ng plasma ay nagsisilbing isang independiyenteng prognostic factor para sa kurso ng arterial hypertension. Sa mataas na antas ng renin, ang panganib ng mga komplikasyon ng hypertension ay 6 na beses na mas mataas.