Pathogenesis ng arterial hypertension

Ang presyon ng arterya sa isang tao ay nakasalalay sa isang mahirap unawain ng iba't ibang mga kadahilanan, na ayon sa Academician P.K. Anokhin, isang functional na sistema. Ang sistemang ito ay nagpapanatili ng pare-pareho ng presyon ng dugo sa pamamagitan ng prinsipyo ng regulasyon sa sarili. Sa hypertensive disease, ang pagtaas sa presyon ng dugo ay sanhi ng isang komplikadong pakikipag-ugnayan ng genetic, psychosocial na mga salik, pati na rin ang maladaptation ng mga mekanismo ng physiological.

Mga karamdaman ng autoregulation na mga mekanismo ng central hemodynamics

Karaniwan, may mga autoregulation na mekanismo na sumusuporta sa balanse sa pagitan ng cardiac output at peripheral vascular resistance. Sa gayon, na may isang pagtaas sa output ng puso sa panahon ng ehersisyo, ang pangkalahatang paligid vascular paglaban nababawasan. Sa kabaligtaran, na may pagtaas sa kabuuang paligid ng vascular paglaban, ang isang reflex pagbaba sa cardiac output ay nangyayari.

Sa hypertension, nilalabag ang mga mekanismo ng autoregulation. Mayroong pagkakaiba sa pagitan ng cardiac output at kabuuang paligid na vascular resistance. Sa mga unang yugto ng hypertension, ang cardiac output ay nadagdagan, habang ang pangkalahatang paligid ng vascular paglaban ay maaaring maging normal o bahagyang nakataas. Habang lumalaki ang sakit, ang sistema ng presyon ng arterya ay nagpapatatag sa mataas na antas, ang pangkalahatang paligid ng vascular na paglaban ay tumataas.

Systemic presyon ng dugo ay nagsisimula sa tumaas sa panahon pagkaubos antihypertensive homeostatic mekanismo o ang labis na paglaki vasoconstrictor antinatriuretic at neurohumoral system (angiotensin II, norepinephrine, endoteliin-I, insulin, at iba pa). Kabilang sa antihypertensive na mekanismo ng homeostatic, ang mga sumusunod ay napakahalaga:

• bato ng paglabas ng sodium ions;
• baroreceptors ng aorta at malalaking arteries;
• aktibidad ng kallikrein-kinin system
• pagpapalabas ng dopamine, natriuretic peptides A, B, C;
• prostaglandin E ₂ at I ₂,
• nitrik oksido;
• adrenomedullin;
• bibliya.

Paglabag sa aktibidad ng sistemang renin-angiotensin-aldosterone

Renin - serine protease synthesized sa juxtaglomerular patakaran ng pamahalaan ng bato, ito ay binuo din sa mga cell ng iba pang mga organo, lalo na ang adrenal cortex. Ang pagtatago ng renin makaapekto sa presyon ng dugo, sosa kakulangan sa katawan, kallikrein, endorphins, beta-adrenergic pagpapasigla vasodilators. Renin cleaves angiotensinogen protina Molekyul, na nagiging ito sa angiotensin I. Decapeptide na ito ay hindi biologically aktibo, ngunit pagkatapos ng pagkakalantad sa ACE ay magiging aktibo octapeptide, na kung saan ay tinatawag na angiotensin II. Ang ACE ay ipinagtatapon ng mga selula ng mga baga at mga daluyan ng dugo.

Angiotensin II ay nagiging sanhi ng pagsisikip ng mga vessels ng dugo (vasoconstriction) at din stimulates aldosterone pagtatago ng adrenal cortex, na nagreresulta sa mas mataas na sosa reabsorption sa bato maliit na tubo cell na may kasunod na pagtaas ng dami ng nagpapalipat-lipat ng plasma at isang pagtaas sa presyon ng dugo. Ang isang malakas na ahente na nagpipigil sa pagtatago ng aldosterone ay ang atrial natriuretic factor.

Ang mas mataas na aktibidad ng sistema ng renin-angiotensin-aldosterone sa daloy ng dugo at mga tisyu ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng hypertensive disease. Sa epidemiological studies, ito ay ipinapakita na ang antas ng plasma renin ay nagsisilbing isang malayang prognostic factor sa kurso ng arterial hypertension. May mataas na antas ng renin sa 6 na beses ang panganib ng mga komplikasyon ng hypertension.