Pathogenesis ng hypotrophy

Ang pathogenesis ng hypotrophy ay kumplikado. Sa kabila ng pagkakaiba-iba ng mga etiological na kadahilanan, ito ay batay sa isang talamak na reaksyon ng stress - isa sa mga unibersal na hindi tiyak na pathophysiological reaksyon ng katawan na nangyayari sa maraming mga sakit, pati na rin sa matagal na pagkakalantad sa iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan.

Ang epekto ng mga kadahilanan ng stress ay nagdudulot ng mga kumplikadong pagbabago at isang kumplikadong reaksyon ng lahat ng mga link ng neuroendocrine-immune system, na humahantong sa isang radikal na muling pagsasaayos ng mga metabolic na proseso at isang pagbabago sa reaktibiti ng katawan. Ang basal metabolic rate ng bata ay tumataas nang husto at ang pangangailangan para sa enerhiya at plastik na materyal ay tumataas nang malaki.

Nadagdagang mga kinakailangan sa protina at calorie sa mga bata na may patolohiya)

Estado	Mga klinikal na pagpapakita	Kailangan
		Enerhiya, %	Protina, %
Malusog	Wala	100	100
Banayad na stress	Anemia, lagnat, banayad na impeksyon, menor de edad na operasyon	100-120	150-180
Katamtamang stress	Musculoskeletal injury, exacerbation ng malalang sakit	120-140	200-250
Makabuluhang stress	Sepsis, matinding trauma, malaking operasyon	140-170	250-300
Matinding stress	Malubhang pagkasunog, mabilis na rehabilitasyon sa kaso ng hypotrophy	170-200	300-400

Ang hormonal na tugon sa hypotrophy ay pinagsama, ngunit ang catabolic na direksyon ng mga proseso ay nananaig. Ang pagtaas sa antas ng catecholamines, glucagon at cortisol (makapangyarihang catabolic hormones) ay humahantong sa pagtaas ng lipolysis at pagkasira ng protina sa pagpapakilos ng mga amino acid (pangunahin mula sa mga kalamnan ng kalansay), pati na rin sa pag-activate ng hepatic gluconeogenesis. Bilang karagdagan, ang aktibidad ng mga thyroid hormone ay nagdaragdag, isang pagtaas sa antas ng antidiuretic hormone at ang pagbuo ng hyperaldosteronism ay nabanggit, na makabuluhang nagbabago sa balanse ng electrolyte sa katawan ng isang bata na may hypotrophy. Bilang karagdagan sa mga catabolic hormone, ang produksyon ng mga anabolic hormone ay tumataas din, sa partikular na STH, ngunit ang konsentrasyon nito ay tumataas laban sa background ng isang mababang antas ng somatomedins at insulin-like growth factor, na ganap na neutralisahin ang aktibidad nito. Ang antas ng isa pang anabolic hormone - insulin - ay karaniwang nabawasan sa hypotrophy, bilang karagdagan, ang aktibidad nito ay may kapansanan sa antas ng receptor at post-receptor. Mga posibleng sanhi ng insulin resistance sa hypotrophy:

• makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng mga kontra-insular na hormone;
• mataas na antas ng serum ng mga non-esterified fatty acid laban sa background ng activated lipolysis;
• electrolyte imbalance sa anyo ng nabawasan na antas ng chromium, potassium at zinc.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ang kawalan ng timbang ng tubig-electrolyte

Ang ganitong mga karamdaman sa regulasyon ng neuroendocrine sa mga batang may hypotrophy ay humantong sa mga makabuluhang pagbabago sa panloob na kapaligiran ng katawan at komposisyon ng katawan. Ang antas ng pangkalahatang hydration ay tumataas nang husto: ang nilalaman ng tubig sa katawan ay tumataas ng 20-25% at umabot sa 89% ng kabuuang timbang ng katawan, habang sa mga bata ang figure na ito ay hindi normal na lumampas sa 60-67%. Ang antas ng hydration ay tumataas dahil sa parehong intracellular at (sa mas malaking lawak) extracellular fluid. Kasabay nito, ang muling pamamahagi ng likido sa katawan ay sinusunod: higit sa lahat ang likido ay puro sa interstitial space, at ang BCC ay bumababa nang husto (hanggang 50% ng normal na antas), na malamang na nauugnay sa pag-unlad ng hypoalbuminemia at isang pagbawas sa osmotic pressure ng plasma ng dugo sa mga bata na may hypotrophy.

Ang pagbaba sa BCC ay nagdudulot ng pagbaba sa daloy ng plasma ng bato at pagsasala, na nagpapasigla ng karagdagang pagtaas sa produksyon ng antidiuretic hormone at aldosterone at ang pagpapanatili ng sodium at tubig sa katawan, na nagsasara ng isang mabisyo na bilog. Sa mga bata na may hypotrophy, ang isang matalim na labis na sodium sa katawan ay nabanggit kahit na sa kawalan ng edema, at ang sodium ay naipon pangunahin sa intercellular space. Ang nilalaman ng kabuuang sodium sa katawan na may hypotrophy ay tumataas ng halos 8 beses, habang ang antas ng serum nito ay maaaring manatili sa loob ng normal na hanay o bahagyang tumaas. Ang antas ng kabuuang potasa sa katawan ay bumababa sa 25-30 mmol / kg, sa isang malusog na bata ang figure na ito ay 45-50 mmol / kg. Ang pagbawas sa nilalaman ng kabuuang potasa ay direktang nauugnay sa pagsugpo ng synthesis ng protina at pagpapanatili ng sodium sa katawan. Sa hypotrophy, ang antas ng iba pang mga mineral ay bumababa din: magnesiyo (sa pamamagitan ng 20-30%), posporus, bakal, sink, tanso. Ang kakulangan ng karamihan sa mga bitamina na natutunaw sa tubig at taba ay nabanggit.

Mga pagbabago sa metabolismo ng protina

Ang metabolismo ng protina ay napapailalim sa pinakamalaking pagbabago sa hypotrophy. Ang kabuuang nilalaman ng protina sa katawan ng isang bata na may hypotrophy ay bumababa ng 20-30%. Ang pagbaba sa parehong kalamnan (sa pamamagitan ng 50%) at visceral protein pool ay nabanggit. Ang kabuuang antas ng albumin sa katawan ay bumababa ng 50%, ngunit ang extravascular albumin pool ay aktibong pinapakilos at bumalik sa sirkulasyon. Ang konsentrasyon ng karamihan sa mga protina ng transportasyon sa plasma ng dugo ay bumababa: transferrin, ceruloplasmin, retinol-binding protein. Ang antas ng fibrinogen at karamihan sa mga kadahilanan ng coagulation ng dugo (II, VII, X, V) ay bumababa. Ang komposisyon ng amino acid ng protina ay nagbabago: ang antas ng mahahalagang amino acid ay bumababa ng 50%, ang proporsyon ng mga amino acid na may branched side chain ay bumababa, ang nilalaman ng valine ay bumababa ng 8 beses. Dahil sa pagsugpo ng lysine at histidine catabolism, ang kanilang antas ay nananatiling halos hindi nagbabago. Ang nilalaman ng alanine at iba pang mga glycogenic amino acid sa katawan ay tumataas nang malaki dahil sa pagkasira ng mga protina ng kalamnan at pagtaas ng aktibidad ng transaminase sa tissue ng kalamnan.

Ang mga pagbabago sa metabolismo ng protina ay unti-unti at umaangkop. Ang katawan ay umaangkop sa isang makabuluhang nabawasan na daloy ng protina mula sa labas, at ang isang bata na may hypotrophy ay nakakaranas ng "konserbasyon" ng sarili nitong metabolismo ng protina. Bilang karagdagan sa pagsugpo sa synthesis, ang pagkasira ng albumin ay bumabagal ng isang average na 50%. Ang kalahating buhay ng albumin ay doble. Sa hypotrophy, ang kahusayan ng reutilization ng amino acid sa katawan ay tumataas sa 90-95%, habang karaniwang ang figure na ito ay hindi lalampas sa 75%. Ang aktibidad ng enzymatic ng atay ay nagdaragdag sa sabay-sabay na pagsugpo sa paggawa at paglabas ng urea (hanggang sa 65-37% ng normal na antas). Ang protina ng kalamnan ay aktibong ginagamit upang mapanatili ang sapat na antas ng mga pool ng serum at protina sa atay. Sa tissue ng kalamnan, ang pagsugpo sa aktibidad ng sintetiko ay bubuo, at ang paglabas ng ihi ng creatinine, hydroxyproline, at 3-methylhistidine ay tumataas.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mga pagbabago sa metabolismo ng taba

Dahil sa pagtaas ng lipolysis, ang isang tatlong beses na pagbaba sa dami ng adipose tissue ay sinusunod sa mga bata na may hypotrophy. Ang mga taba ay aktibong ginagamit para sa mga proseso ng gluconeogenesis, na humahantong sa pagbaba sa antas ng serum ng triglycerides, kolesterol at phospholipids. Ang napakababang-density na lipoprotein ay halos wala sa plasma ng dugo, at ang konsentrasyon ng mga low-density na lipoprotein ay makabuluhang nabawasan. Dahil sa kakulangan ng apoproteins, kakulangan ng lysine, choline at carnitine sa katawan, ang synthesis ng lipoprotein ay nagambala. Ang isang binibigkas na kakulangan ng mahahalagang fatty acid ay nabanggit. Ang pinababang aktibidad ng lipoprotein lipase ay humahantong sa isang pagkagambala sa paggamit ng triglycerides sa mga tisyu; Ang labis na karga ng triglyceride (ang kanilang nilalaman ay tumaas ng 40%) na may hindi sapat na dami ng mga low-density na lipoprotein ay negatibong nakakaapekto sa pag-andar ng atay, na humahantong sa pagbuo ng pag-ballooning at fatty degeneration ng mga hepatocytes.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Mga pagbabago sa gastrointestinal tract

Ang mga dystrophic na pagbabago sa maliit na bituka mucosa ay humantong sa pagkasayang ng villus at pagkawala ng hangganan ng brush. Ang secretory function ng digestive glands ay may kapansanan, ang acidity ng gastric juice ay bumababa, at ang produksyon at aktibidad ng digestive enzymes at biliary secretions ay inhibited. Ang pag-andar ng barrier ng bituka mucosa ay naghihirap: ang intercellular na pakikipag-ugnayan ng mga enterocytes ay may kapansanan, ang produksyon ng lysozyme at secretory immunoglobulin A ay inhibited. Dahil sa dystrophy ng muscular layers ng bituka na pader, ang motility ng bituka ay may kapansanan, ang pangkalahatang hypotension at dilation na may panaka-nakang mga alon ng antiperistalsis ay bubuo. Ang ganitong mga pagbabago sa gastrointestinal tract ay humantong sa pag-unlad ng maldigestion, malabsorption, pataas na bacterial contamination ng maliit na bituka at paglala ng BEM.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Mga pagbabago sa cardiovascular system

Sa mga bata na may hypotrophy, ang cardiovascular system ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang ugali na bumuo ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, na nangyayari laban sa background ng hypovolemia at ipinakita sa pamamagitan ng hyperdynamic na reaksyon ng myocardium, pulmonary hypertension, spastic state ng precapillary arterioles, at may kapansanan sa microhemocirculation na may mga palatandaan ng "sludge syndrome" sa microvessels. Ang mga hemodynamic disorder ay pathogenetically na nauugnay sa isang talamak na reaksyon ng stress. Sa hypotrophy ng I at II degrees, ang pagtaas ng sympathicotonia at pagtaas ng aktibidad ng central regulatory circuit ay nabanggit, na may III degree - "pagkabigo ng pagbagay", desentralisasyon ng regulasyon na may paglipat sa mga antas ng autonomous. Sa isang malubhang anyo ng hypotrophy, isang negatibong chronotropic effect, isang pagkahilig sa hypotension, bradycardia at isang mataas na panganib ng hypovolemic shock ay nabanggit. Gayunpaman, ang infusion therapy ay dapat gamitin nang may matinding pag-iingat, dahil dahil sa mataas na tissue hydration, mga pagbabago sa microcirculatory bed at ang pagbuo ng sodium-potassium imbalance, mayroong isang mataas na panganib ng mabilis na pag-unlad ng cardiovascular failure at sudden death syndrome dahil sa asystole.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Mga pagbabago sa immune system

Sa mga batang may hypotrophy, lumilipas ang pangalawang immunodeficiency (metabolic immunodepression) bubuo. Ang pathogenetic na link sa mga kaguluhan ng immunological reactivity sa hypotrophy ay metabolic shifts na nauugnay sa isang binibigkas na kakulangan ng plastic material (protina), kawalang-tatag ng carbohydrate metabolism na may mga peak ng lumilipas na hyperglycemia at paglipat ng metabolismo pangunahin sa lipid metabolismo. Ang mga kaguluhan ng parehong likas at nakuha na kaligtasan sa sakit ay nabanggit. Ang mga kaguluhan ng likas na proteksyon sa immune sa hypotrophy ay kadalasang may kinalaman sa microcytic phagocytosis. Dahil sa kapansanan sa pagkahinog ng mga neutrophil at ang kanilang pagpapakilos mula sa utak ng buto, ang bilang ng mga nagpapalipat-lipat na neutrophil sa hypotrophy ay bahagyang bumababa, ngunit ang kanilang functional na aktibidad ay naghihirap nang malaki: ang chemitactic at opsonizing na aktibidad ng neutrophils ay pinigilan, ang kanilang kakayahang mag-lyse ng phagocytosed bacteria at fungi ay may kapansanan. Ang pag-andar ng macrophage ay bahagyang naghihirap. Ang hypotrophy ay hindi humahantong sa mga makabuluhang pagkagambala sa sistema ng pandagdag, ngunit kapag ang isang impeksiyon ay pinatong, ang huli ay mabilis na nauubos. Ang isang pagbawas sa bilang at aktibidad ng lytic ng mga selula ng NK ay nabanggit. Sa nakuhang kaligtasan sa sakit, ang cellular link ng immune defense ay pinakanasira sa hypotrophy. Parehong ang pangunahin at pangalawang cellular immune response ay pinigilan. Ang ganap na bilang ng mga T cell, lalo na ang CD4, ay bumababa, at ang CD4/CD8 ratio ay naabala. Ang antas ng mga immunoglobulin ay karaniwang hindi nagbabago, ngunit ang mga antibodies na ito ay may mababang pagkakaugnay at pagtitiyak.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Kwashiorkor

Ang Kwashiorkor ay isang espesyal na uri ng hypotrophy, sa pag-unlad nito ang isang makabuluhang papel ay ibinibigay sa isang nakararami na karbohidrat na diyeta na may isang matalim na kakulangan ng protina na pagkain at ang layering ng isang pangalawang impeksiyon laban sa background ng hindi sapat na nutrisyon at may kapansanan sa pagbagay, na nagiging sanhi ng isang makabuluhang muling pagsasaayos ng mga metabolic na proseso sa katawan at, una sa lahat, ang protina-synthetic function ng atay. Sa atay, ang synthesis ng visceral transport proteins (tulad ng albumin, transferrin, lipoproteins) ay naharang at ang paggawa ng mga acute phase protein na kinakailangan para matiyak na ang nagpapasiklab na tugon ng katawan ay naisaaktibo. Laban sa background ng isang kakulangan ng mga protina ng transportasyon, ang hypooncotic edema at mataba na pagkabulok ng atay ay mabilis na nabuo. Ang Kwashiorkor, tulad ng iba pang mga anyo ng hypotrophy, ay isang pagpapakita ng isang klasikong reaksyon ng stress, ngunit ang pag-unlad nito ay pinabilis, samakatuwid ang mga karamdaman sa homeostasis na inilarawan sa itaas ay totoo rin para sa anyo ng hypotrophy, ngunit ang mga ito ay mas talamak at matindi.