Pathogenesis ng hypotrophy

Ang pathogenesis ng hypotrophy ay kumplikado. Sa gitna nito, sa kabila ng iba't-ibang mga etiological mga kadahilanan, ito ay isang talamak stress response - isa sa mga unibersal na di-tukoy na pathophysiological reaksyon ng katawan, na nagreresulta sa maraming mga sakit, pati na rin ang matagal na pagkilos ng iba't-ibang mga damaging kadahilanan.

Ang epekto ng mga kadahilanan ng stress ay nagiging sanhi ng mga kumplikadong pagbabago at isang kumplikadong reaksyon ng lahat ng mga link ng neuroendocrine-immune system, na humahantong sa isang kardinal na pagbabago sa mga proseso ng metabolic at isang pagbabago sa reaktibiti ng organismo. Ang intensity ng pangunahing metabolismo ay tumaas nang masakit at ang mga kinakailangan sa enerhiya at plastik ay lubhang nadagdagan.

Nadagdagang protina at mga pangangailangan ng calorie para sa patolohiya sa mga bata)

Kondisyon	Klinikal na manifestations	Kailangan
		Enerhiya,%	Protina,%
Malusog	Wala	100	100
Banayad na stress	Anemia, lagnat, impeksiyon na banayad, menor-de-koryenteng pamamagitan	100-120	150-180
Moderate stress	Kalamnan ng musculoskeletal, pagpapalala ng isang malalang sakit	120-140	200-250
Kapansin-pansin na stress	Sepsis, matinding trauma, malalaking operasyon ng kirurhiko	140-170	250-300
Ipinahayag ang stress	Malakas na pagkasunog, mabilis na pagbabagong-tatag na may hypotrophy	170-200	300-400

Ang hormonal na tugon sa hypotrophy ay isang likas na pinagsama, ngunit ang catabolic orientation ng mga proseso ay nananaig. Ang pagtaas ng antas ng catecholamines, glucagon at cortisol (catabolic matinding hormone) ay humantong sa nadagdagan lipolysis at ang marawal na kalagayan ng protina sa amino acid pagpapakilos (lalo na mula sa skeletal muscle), pati na rin ang pag-activate ng hepatic gluconeogenesis. Sa karagdagan, ang mas mataas na aktibidad ng thyroid hormone, mayroong isang pagtaas na antas ng antidiuretic hormone at pag-unlad giperaldosteroniz-nanay, na kung saan makabuluhang alters ang balanse ng electrolyte sa katawan ng bata na may malnutrisyon. Bukod catabolic amplified produkto at anabolic hormones, kabilang ang paglago hormone, ngunit ang concentration pagtaas sa background ng mababang somatomedins at insulin-tulad ng paglago kadahilanan, na ganap na nag-aalis nito aktibidad. Ang antas ng iba pang mga anabolic hormone - insulin - karaniwan sa gipotrofii binabaan, at saka, ang aktibidad ay nabalisa sa receptor at postreceptor antas. Posibleng mga sanhi ng insulin resistance sa hypotrophy:

• isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng pagkontrol ng mga hormone;
• mataas na suwero antas ng di-esterified mataba acids laban sa activate lipolysis;
• Ang kakulangan ng elektrolit sa anyo ng pagbaba ng antas ng kromo, potasa at sink.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ang kakulangan ng tubig-electrolyte

Ang ganitong mga paglabag sa neuroendocrine regulasyon sa mga bata na may malnutrisyon humantong sa binibigkas ang mga pagbabago sa panloob na kapaligiran at ang mga bahagi ng katawan. Kapansin-pansing pinatataas ang antas ng pangkalahatang hydration: tubig nilalaman sa katawan ay nadagdagan ng 20-25% at umabot sa 89% ng kabuuang bigat ng katawan, habang normal sa mga bata, ito tayahin ay hindi lalampas sa 60-67%. Ang antas ng hydration ay nadagdagan dahil sa parehong intracellular at (sa isang mas malawak na lawak) extracellular likido. Kasabay ng tuluy-tuloy muling pamamahagi sa katawan: ang tuluy-tuloy higit sa lahat puro sa interstitial space, at ang bcc ay nang masakit nabawasan (sa 50% ng normal na antas), na kung saan ay malamang na nauugnay sa pag-unlad ng hypoalbuminemia at nabawasan plasma osmolality sa malnutrisyon sa mga bata.

Nabawasang bcc nagiging sanhi ng isang pagbaba sa bato daloy ng plasma at pagsasala, na stimulates karagdagang pagtaas ng produksyon ng antidiuretic hormone aldosterone at sosa at tubig pagpapanatili sa katawan, pagsasara ng isang walang tapos na problema. Ang mga bata na may hypotrophy ay may matalim na labis na sosa sa katawan, kahit na wala ang edema, at ang sosa ay kumakalat higit sa lahat sa espasyo ng intercellular. Ang nilalaman ng kabuuang sosa sa katawan sa panahon ng hypotrophy ay tataas ng halos 8 beses, habang ang antas ng serum nito ay maaaring manatili sa loob ng normal na limitasyon o bahagyang nakataas. Ang antas ng kabuuang potasa sa katawan ay nabawasan sa 25-30 mmol / kg, sa isang malusog na bata ang figure na ito ay 45-50 mmol / kg. Ang pagbawas ng kabuuang nilalaman ng potasa ay direktang may kaugnayan sa pagsugpo ng synthesis ng protina at pagpapanatili ng sosa sa katawan. Sa isang hypotrophy na antas ng iba pang mga mineral din bumababa: magnesiyo (sa 20-30%), posporus, bakal, sink, tanso. Mayroong kakulangan sa karamihan ng tubig-at mga bitamina-matutunaw na bitamina.

Pagbabago sa metabolismo ng protina

Ang metabolismo ng protina ay sumasailalim sa pinakadakilang pagbabago sa hypotrophy. Ang nilalaman ng kabuuang protina sa katawan ng isang batang may hypotrophy ay nabawasan ng 20-30%. Mayroong pagbaba sa parehong maskulado (sa pamamagitan ng 50%) at visceral na protina pool. Ang kabuuang antas ng albumin sa katawan ay nabawasan ng 50%, ngunit ang extravascular pool ng albumin ay aktibong kumilos at nagbalik sa sirkulasyon. Ang plasma na konsentrasyon ng karamihan sa mga protina ng transportasyon ay bumababa: transferrin, ceruloplasmin, retinol-binding protein. Ang antas ng fibrinogen at karamihan sa mga kadahilanan ng pagbabawas ng dugo ay bumababa (II, VII, X, V). Ang amino acid composition ng mga pagbabago sa protina: ang antas ng mahahalagang amino acids ay bumababa ng 50%, ang proporsyon ng mga amino acid na may branched side chain ay bumababa, ang nilalaman ng valine ay bumababa ng 8 beses. Dahil sa pagsugpo ng catabolism ng lysine at histidine, ang kanilang antas ay nananatiling hindi nagbabago. Ang nilalaman ng alanine at iba pang mga glycogen amino acids sa katawan ay lubhang nadagdagan dahil sa pagkasira ng mga protina ng kalamnan at isang pagtaas sa aktibidad ng transaminase sa kalamnan tissue.

Ang pagbabago sa metabolismo ng protina ay unti-unti at nakakapag-agpang. Ang katawan ay umaangkop sa isang makabuluhang nabawasan ang daloy ng protina mula sa labas, at ang isang bata na may hypotrophy ay tinukoy ang "konserbasyon" ng metabolismo ng protina. Bilang karagdagan sa pagsugpo ng pagbubuo, mayroong isang pagkawala ng degradasyon ng albumin sa pamamagitan ng isang average ng 50%. Dinoble ang kalahating-buhay ng albumin. Sa isang kahihinatnan ng hypotropy ng reutilization ng mga amino acids sa isang organismo ay lumalaki hanggang sa 90-95%, sa pamantayan ang tagapagpahiwatig na ito ay hindi hihigit sa 75%. Ang enzymatic activity ng atay ay nagdaragdag sa sabay-sabay na pagsugpo ng produksyon at pagpapalabas ng urea (hanggang 65-37% ng normal na antas). Upang mapanatili ang sapat na antas ng whey at liver protein pool, ang protina ng kalamnan ay aktibong ginagamit. Sa tisyu ng kalamnan, ang pagbubuklod ng gawaing sintipikasyon ay lumalaki, ang ihi na pagpapalabas ng creatinine, hydroxyproline, 3-methylhistidine ay nagdaragdag.

[8], [9], [10], [11]

Pagbabago sa metabolismo sa taba

Dahil sa nadagdagan na lipolysis sa mga batang may hypotrophy, mayroong tatlong beses na pagbaba sa dami ng adipose tissue. Ang mga taba ay aktibong ginagamit para sa mga proseso ng gluconeogenesis, na humahantong sa pagbaba sa serum na antas ng triglycerides, kolesterol at phospholipid. Ang mga lipoprotein ng napakababang densidad sa plasma ng dugo ay halos wala, at ang konsentrasyon ng mababang density na lipoprotein ay makabuluhang nabawasan. Dahil sa kakulangan ng apoproteins, kakulangan ng lysine, choline at carnitine sa katawan, ang synthesis ng lipoproteins ay nasisira. May isang malinaw na kakulangan ng mahahalagang mataba acids. Ang pinababang lipoprotein na aktibidad ng lipase ay humahantong sa pagkagambala sa paggamit ng mga triglyceride sa mga tisyu; Overload tri-glycerides (ang nilalaman ay nadagdagan ng 40%) na may hindi sapat na mababang densidad lipoprotein adversely nakakaapekto sa atay, na humahantong sa pag-unlad ng ballon at mataba pagkabulok ng hepatocytes.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Mga pagbabago sa gastrointestinal tract

Dystrophic pagbabago sa mucosa ng maliit na bituka na humahantong sa villus pagkasayang at pagkawala kaomki brush. Nabalisa aalis function ng glands ng pagtunaw, binabawasan o ukol sa sikmura kaasiman, depression bubuo ng mga produkto at mga gawain ng digestive enzymes at ng apdo lihim. Naghihirap barrier function na ng bituka mucosa: enterocytes disrupted cell-cell pakikipag-ugnayan, inhibited produksyon ng lysozyme at nag-aalis immunoglobulin A. Dahil muscular dystrophy layer ng bituka pader ay nabalisa bituka likot, bubuo pangkalahatang hypotonia at pagluwang may panaka-nakang waves antistalsis. Ang ganitong mga pagbabago humantong sa pag-unlad ng gastrointestinal maldigestion, malabsorption, pataas bacterial contamination ng maliit na bituka at paglala PEM.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Pagbabago sa sistema ng cardiovascular

Sa bahagi ng cardiovascular system sa mga bata na may malnutrisyon doon ay isang ugali upang bumuo ng dugo sirkulasyon sentralisasyon, ay nangyayari laban sa isang background ng hypovolemia at ipinahayag hyperdynamic reaction infarction, baga Alta-presyon, spasms ng precapillary arterioles, microcirculation paglabag sa mga palatandaan ng "putik syndrome" sa microvessels. Hemodynamic disorder na may kaugnayan sa ang pathogenesis ng talamak stress response. Kapag hypotrophy na degree I at II ng nabanggit na lumalagong sympathic at ang pagtaas ng aktibidad ng gitnang loop regulasyon, habang ang antas ng III - "stall adaptation" desentralisado regulasyon ng paglipat sa stand-alone na layer. Sa malubhang malnutrisyon mark negatibong chronotropic epekto, pagkamaramdamin sa hypo-tensor, bradycardia, at mataas na panganib ng hypovolemic shock. Gayunman, infusion therapy ay dapat gamitin na may matinding pag-iingat, dahil dahil sa ang mataas hydration pagbabago tissue microvasculature at pag-unlad ng sosa-potasa liblib ay isang panganib ng mabilis na pag-unlad ng cardiovascular sakit at biglaang kamatayan syndrome dahil sa asystole.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

Pagbabago sa immune system

Kapag malnutrisyon sa mga bata bubuo panandalian lamang secondary immunodeficiency (metabolic immunosuppression). Bilang isang pathogenetic link karamdaman ng immunological reaktibiti sa malnutrisyon nakausli metabolic pagbabago na nauugnay sa isang minarkahan kakulangan ng plastic na materyal (protina), ang kawalang-tatag ng karbohidrat metabolismo sa peaks lumilipas hyperglycemia at metabolic lumilipat nakararami lipid. Markahan ang mga paglabag ng parehong katutubo at nakuha kaligtasan sa sakit. Mga paglabag sa mga katutubo immune pagtatanggol sa malnutrisyon ay pinaka nag-aalala microcytic phagocytosis. Dahil sa kapansanan pagkahinog ng neutrophils at ang kanilang mga mobilisasyon mula sa utak ng buto ng nagpapalipat-lipat neutrophils sa gipotrofii nababawasan nang bahagya, ngunit ang kanilang functional aktibidad makabuluhang naghihirap: inhibited hemitaksicheskaya opsonizing aktibidad at neutrophil ay lumabag sa kanilang kakayahan upang lysis phagocytosed bakterya at fungi. Ang pag-andar ng macrophages ay hindi sapat. Malnutrisyon hindi humahantong sa mga makabuluhang mga paglabag ng sistema ng pampuno, ngunit sa huli ay mabilis na naubos na kapag layering impeksiyon. Ang pagbawas sa bilang at lytic na aktibidad ng mga selula ng NK ay nabanggit. Sa bahagi ng agpang immune system kapag nakalantad sa malnutrisyon pinakamalaking pinsala sa cellular bahagi ng immune pagtatanggol. Ang depresyon ng parehong pangunahin at pangalawang cellular immune response ay nabanggit. Ang absolute na bilang ng mga selulang T ay bumababa, lalo na ang CD4, ang CD4 / CD8 ratio ay nababagabag. Immunoglobulin mga antas ay hindi karaniwan ay nagbago, ngunit ang mga antibodies ay may isang mababang pagkakahawig at pagtitiyak.

[38], [39], [40], [41]

Quasiorkor

Kwashiorkor - isang espesyal na variant ng malnutrisyon, sa kanyang pag-unlad ng isang makabuluhang papel na naka-attach lalo na karbohidrat diyeta na may isang matalim na kakulangan ng protina na pagkain at ang layering ng secondary infection sa background ng malnutrisyon at may kapansanan sa adaptation, na nagiging sanhi ng malaking pagbabago sa metabolic proseso sa katawan at sa unang lugar - ang protina-synthetic atay function na . Sa atay, visceral naharang synthesis ng transportasyon protina (tulad ng mga puti ng itlog, transferrin, lipoprotein) at isinaaktibo mga produkto ay talamak phase protina na kinakailangan para sa nagpapaalab tugon ng katawan. Laban sa mga senaryo ng kakulangan ng transportasyon protina evolve mabilis gipoonkoticheskie pamamaga at mataba pagkabulok ng atay. Kwashiorkor, pati na rin ang iba pang mga anyo ng malnutrisyon - isang manipestasyon ng classic ng stress tugon, ngunit pag-unlad nito pinabilis na, kaya ang mga paglabag itaas homeostasis-bisa para sa form na ito ng malnutrisyon, ngunit ang mga ito ay mas talamak at matinding.