Pathogenesis ng labis na katabaan sa mga bata

Ang isa sa mga pangunahing pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng labis na katabaan sa mga bata ay ang kawalan ng timbang sa enerhiya: ang pagkonsumo ng enerhiya ay lumampas sa paggasta ng enerhiya. Tulad ng naitatag sa kasalukuyan, ang pathogenesis ng labis na katabaan ay nakabatay hindi lamang sa enerhiya, kundi pati na rin sa nutrient imbalance. Ang labis na katabaan sa isang bata ay umuunlad kung ang katawan ay hindi matiyak ang oksihenasyon ng papasok na taba.

Ang pathogenesis ng labis na katabaan ay hindi nakasalalay sa sanhi nito. Ang kamag-anak o ganap na labis na pagkain, lalo na mayaman sa carbohydrates, ay humahantong sa hyperinsulinism. Ang nagreresultang hypoglycemia ay nagpapanatili ng pakiramdam ng gutom. Ang insulin, ang pangunahing lipogenetic hormone, ay nagtataguyod ng synthesis ng triglycerides sa adipose tissue at mayroon ding anabolic effect (paglago at pagkakaiba-iba ng adipose at bone tissue).

Ang labis na akumulasyon ng taba ay sinamahan ng isang pangalawang pagbabago sa pag-andar ng hypothalamus: nadagdagan ang pagtatago ng adrenocorticotropic hormone (ACTH) at hypercorticism, may kapansanan na sensitivity ng ventromedial at ventrolateral nuclei sa mga signal ng gutom at kabusugan, muling pagsasaayos ng pag-andar ng iba pang mga glandula ng endocrine, lihim na regulasyon ng presyon ng dugo, lihim na regulasyon ng mga glandula ng endocrine. at monoamines ng central nervous system, gastrointestinal peptides, atbp.

Ang labis na katabaan sa mga bata ay itinuturing na isang talamak na proseso ng pamamaga, kung saan ang simula ay isang mahalagang papel na ginagampanan ng mga cytokine ng adipose tissue: TNF-a, interleukins (1,6,8), pati na rin ang mga pagbabago sa komposisyon ng lipid ng suwero ng dugo at pag-activate ng mga proseso ng lipid peroxidation.

Ang mga adipocytes ng adipose tissue ay naglalabas ng leptin, mga enzyme na kumokontrol sa metabolismo ng lipoprotein (lipoprotein lipase, hormone-sensitive lipase), at mga libreng fatty acid. Mayroong mekanismo ng feedback sa pagitan ng antas ng leptin at paggawa ng hypothalamic neuropeptide Y. Sa pagkakaroon ng penetrated sa hypothalamus, kinokontrol ng leptin ang paggamit ng pagkain sa pamamagitan ng limbic lobe at brainstem. Gayunpaman, kung ang functional state ng system na kumokontrol sa timbang ng katawan ay may kapansanan at ang sensitivity ng leptin receptors ng hypothalamus ay nabawasan, ang "food center" ay hindi tumutugon sa leptin at walang pakiramdam ng pagkabusog pagkatapos kumain. Ang nilalaman ng leptin sa katawan ay nauugnay sa nilalaman ng insulin.

Insulin, cholecystokinin, at biogenic amines: norepinephrine at serotonin, na gumaganap ng isang mahalagang papel hindi lamang sa pag-regulate ng paggamit ng pagkain mismo, kundi pati na rin sa pagpili ng mga produkto na pinaka-kanais-nais para sa isang partikular na tao, lumahok sa pagsasaayos ng aktibidad ng mga sentro ng gutom at kabusugan. Ang mga thyroid hormone ay nakikilahok sa pagpapatupad ng mekanismo ng thermogenesis ng pagkain. Ang enteral hormones ng duodenum ay may aktibong regulatory effect sa pag-uugali sa pagkain. Sa isang mababang konsentrasyon ng enteral hormones, ang gana sa pagkain ay hindi bumababa pagkatapos kumain.

Ang pagtaas ng gana ay maaaring nauugnay sa mataas na konsentrasyon ng neuropeptides-x o endogenous opiates (endorphins).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]