Pathogenesis ng labis na katabaan sa mga bata

Isa sa mga pangunahing mekanismo ng pathogenetic ng labis na katabaan sa mga bata - kawalan ng timbang ng enerhiya: ang paggamit ng enerhiya ay lumampas sa paggasta ng enerhiya. Tulad ng itinatag sa kasalukuyan, ang pathogenesis ng labis na katabaan ay batay hindi lamang sa enerhiya kundi pati na rin sa nutritional imbalances. Ang labis na katabaan sa isang bata ay umuusad kung ang katawan ay hindi makakapagbigay ng oksihenasyon ng mga papasok na taba.

Ang pathogenesis ng labis na katabaan ay hindi nakasalalay sa sanhi nito. Ang kamag-anak o ganap na sobrang pagkain, lalo na mayaman sa carbohydrates, ay humantong sa hyperinsulinism. Ang nagresultang hypoglycemia ay sumusuporta sa pakiramdam ng gutom. Ang insulin - ang pangunahing lipogenetic hormone - ay nagtataguyod ng pagbubuo ng triglyceride sa adipose tissue, at mayroon ding anabolic effect (paglago at pagkita ng kaibahan ng taba at buto ng tisyu).

Ang sobrang taba akumulasyon ay sinamahan ng isang pangalawang pagbabago hypothalamic function: nadagdagan pagtatago ng adrenocorticotropic hormone (ACTH) at hypercortisolism, kaguluhan sensitivity ventromedial at ventro-lateral nuclei na signal ng kagutuman at kabusugan, pagbabago ng ayos ng mga function ng iba pang mga glandula ng Endocrine, thermoregulatory center, regulasyon ng presyon ng dugo, gulo neuropeptide pagtatago at monoamines CNS, gastrointestinal peptides, at iba pa

Obesity sa mga bata ay itinuturing bilang isang talamak nagpapasiklab proseso sa kanyang pathogenesis ng isang mahalagang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng adipose tissue cytokines: TNF-alpha, interleukin (1,6,8), pati na rin ang mga pagbabago sa lipid komposisyon ng suwero lipid peroxidation at activation proseso.

Adipocytes ilihim leptin taba tissue, enzymes, ipinaguutos metabolismo ng lipoprotein (lipoprotein lipase, hormone-sensitive lipase) at libreng mataba acids. May ay isang feedback mechanism pagitan ng mga antas ng leptin at ang pagpaliwanag ng hypothalamic neuropeptide Y. Natagos sa hypothalamus, leptin kumokontrol paggamit ng pagkain sa pamamagitan ng share limbic at brainstem. Gayunpaman, sa paglabag ng functional estado ng sistema na kumokontrol katawan timbang at nabawasan sensitivity "food center" hypothalamic leptin receptor ay hindi tumugon sa leptin, at isang pakiramdam ng kapunuan pagkatapos kumain ay hindi magagamit. Ang nilalaman ng leptin sa katawan ay may kaugnayan sa nilalaman ng insulin.

Ang regulasyon ng mga aktibidad ng mga sentro ng kagutuman at kabusugan kasangkot insulin, cholecystokinin, at biogenic mga amin: serotonin at norepinephrine, na kung saan gumaganap ng isang mahalagang papel hindi lamang sa regulasyon ng wastong paggamit ng pagkain, ngunit din sa pagpili ng mga produkto, ang pinaka-ginustong para sa taong ito. Ang mga hormone sa thyroid ay kasangkot sa pagsasakatuparan ng mekanismo ng thermogenesis ng pagkain. Ang mga hormones ng duodenum ay may aktibong regulasyon na epekto sa pag-uugali ng pagkain. Sa isang mababang konsentrasyon ng enteral hormones, ang ganang kumain pagkatapos kumain ay hindi bumaba.

Ang nadagdag na ganang kumain ay maaaring dahil sa isang mataas na konsentrasyon ng neuropeptide-x o endogenous opiates (endorphins).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]