Pathogenesis ng makati na balat

Ang pangangati (pruritus) ay isang pandamdam na pandamdam o nociception na tiyak sa balat (at mga katabing mucous membrane), na pisyolohikal na gumaganap bilang isang signal-warning system para sa pangingiliti, subthreshold pain sensations, at sa iba't ibang qualitative at quantitative gradations ay sinasamahan ng maraming sakit sa balat.

Ang pangangati ay isa sa mga pinakakaraniwang reklamo tungkol sa balat. Ito ay isang hindi kasiya-siyang sensasyon na sinamahan ng patuloy na pangangailangan para sa isang mekanikal na tugon sa balat. Ang talamak na pangangati, tulad ng sakit, ay maaaring makaapekto nang malaki sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente at sa matinding mga kaso ay humantong sa banta ng pagpapakamatay. Gayunpaman, ang pangangati at ang kasunod na pagkamot ay nakikitang negatibo sa mga terminong panlipunan at samakatuwid, lalo na sa anogenital area, ay madalas na inilarawan ng mga pasyente bilang isang nasusunog na pandamdam o pagkatuyo. Ang pangangati, sa isang banda, ay isang functional nociception na nagsisilbing alisin ang mga nakakapinsalang parasito at mga labi ng halaman mula sa balat, sa kabilang banda, ito ay sintomas ng isang sakit na maaaring humantong sa pinsala sa balat.

Ang pangangati ay malapit na nauugnay sa sakit, ngunit naiiba mula dito sa mga sumusunod na punto: ang parehong mga sensasyon ay hindi kasiya-siya, ngunit ang sakit ay nagpapatupad ng "pag-iwas" na pinabalik, at ang pangangati, sa kabaligtaran, ay isang halos sapilitang "pagproseso" na pinabalik, ang pagpapatupad kung saan sa panahon ng scratching, rubbing ay humahantong sa agarang (kahit na panandaliang) kasiya-siyang lunas. Ang ganitong pagbabago sa mga sensasyon mula sa hindi kasiya-siya hanggang sa kasiya-siya ay isa sa mga dahilan kung bakit ang mga sakit sa balat ay itinuturing na personal. Bilang karagdagan, ang mga epekto ng scratching dahil sa pangangati ay kasama sa morphological na larawan ng isang bilang ng mga dermatoses at maaari, sa kanilang bahagi, muli sa pamamagitan ng isang mabisyo na bilog, ay kasangkot sa pathogenesis ng pangangati at sakit sa balat.

Ang karaniwang istrukturang batayan ng sakit at pangangati ay inilalarawan ng maraming mga obserbasyon: ang kawalan ng mga sensasyon na ito, parehong congenital at nakuha, halos palaging nangyayari sa mga pares. Gayunpaman, ang pangangati ay hindi magkapareho sa banayad na sakit, dahil ang parehong mga sensasyon ay may sariling kalidad at kanilang sariling intensity spectrum, hindi pumasa sa isa't isa at dissociable: ang pag-init ng balat sa 40C ay humaharang sa pangangati, ngunit pinatataas ang sensasyon ng sakit; ang pag-alis ng epidermis ay humahantong sa pagkawala ng pandamdam ng pangangati, ang pandamdam ng sakit, gayunpaman, ay nananatili; ang pangangati na may mataas na dalas ng mga alon ay nagdudulot ng sakit na may kaunting pangangati ng pangangati.

Sa pamamagitan ng pangangati at pananakit, ang mga libreng dulo ng type A delta fibers at type C fibers ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel. Kung dati ito ay nakumpirma lamang sa pamamagitan ng mga klinikal na obserbasyon, ngayon ay mayroon ding mga neurophysiological na pag-aaral na sumusuporta sa teorya na ang pangangati at sakit na mga hibla ay isang solong buo na may iba't ibang mga threshold ng aktibidad.

Ang spectrum ng pang-unawa ng pangangati ay nag-iiba mula sa isang magaan na pangingiliti, pag-init-nasusunog, pagputol hanggang sa mapurol, masakit. Samakatuwid, ang reflex-like "processing reactions" ay ganap na naiiba: scratching, tulad ng sa eksema, ay tumutugma sa isang pagtatangka upang alisin ang mga point source ng pangangati mula sa balat (isang mapanirang gawa); malumanay na kuskusin, tulad ng sa lichen planus; na may mahinang localized o malawakang pinagmumulan ng pangangati (halimbawa, mycosis fungoides o mechanical urticaria) o paglamig (acute urticaria). Ang pagkamot samakatuwid ay hindi isang maliwanag na bunga ng pangangati. Marahil, ang pagkakaibang ito sa pang-unawa ng pangangati ay balanse ng iba't ibang mga sanhi ng mediator o kanilang pagbabago.

Bilang karagdagan sa pisikal, kemikal, biochemical, antimicrobial at immunological barrier function ng balat, sa papel nito bilang boundary zone sa pagitan ng katawan at kapaligiran, ang innervation ng dermis at epidermis ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa mga tuntunin ng sensasyon at ang kaukulang tugon. Ngayon, hindi na katanggap-tanggap na may mga hiwalay na partikular na receptor para sa iba't ibang sensasyon. Ipinapalagay na ngayon na mayroong halo-halong mga receptor para sa pang-unawa ng init, lamig, sakit, pangangati at paghipo. Ang ilang mga nociceptor ay tumutugon sa mga stimuli ng kemikal, ngunit ang kanilang pag-uugali sa iba't ibang mga kemikal ay malinaw ding naiiba. Sa kasalukuyan, walang malinaw na tinukoy na mga kemikal na nagdudulot lamang ng pangangati o sakit lamang; kahit na ang histamine ay nagdudulot ng pangangati o pananakit, depende sa dosis.

Parehong light at electron microscopy ay hindi ganap at hindi malabo ang pagkakaiba ng epidermal sensory neuron. At tanging ang immunohistochemistry technique na may kumbinasyon sa immunoelectron microscopy at ang paggamit ng mga antibodies sa neuropeptides ang nagpapahintulot sa karagdagang pagkita ng kaibhan. Sa loob ng mga fibers ng nerve ng balat, posible na ma-localize ang mga sangkap tulad ng substance P, calcitonin gene peptide, neurotrophin at vasoactive intestinal peptide (VIP). Ito ay kilala rin na ang ilang mga hibla ay ibinibigay sa isang kumbinasyon ng mga naturang neuropeptides.

Mula sa punto ng view ng pisyolohiya ng mga pandama, ang proseso ng pagbuo ng pangangati bilang sintomas ay nakasalalay sa innervation ng balat. Ang iba't ibang mga receptor ng balat ay nagpapadala ng pakiramdam ng pangangati pangunahin sa pamamagitan ng polymodal C at A nerve fibers. Kabilang sa mga receptor ng balat, ang mga sumusunod ay nakikilala:

• Mga tactile receptor: (Mga disc ng Merkel, A-fibers, tactile corpuscles ni Meissner, lamellar corpuscles ni Vater-Pacini at Golgi-Mazzoni's corpuscles).
• Mga receptor ng temperatura: (ang mababaw na nerve network ng dermis ay naglalaman ng mga receptor para sa pang-unawa ng malamig - Krause's flasks, at para sa pang-unawa ng init - Ruffini's corpuscles).
• Ang mga receptor ng sakit ay kinakatawan ng mga libreng nerve endings.

Ang pangangati ay nakararami sa pamamagitan ng unmyelinated, dahan-dahang pagdadala ng C-fibers sa central nervous system. Ang pangangati ay sanhi ng mekanikal, thermal, elektrikal, o kemikal na pagpapasigla ng mga polymodal C-nerve fibers. Ang mga libreng nerve endings ng mga unmyelinated nerve fibers na ito sa epidermal-dermal junction ay nagsisilbing nociceptors at nasasabik nang direkta o hindi direkta sa pamamagitan ng paglabas ng iba't ibang mga tagapamagitan. Ang mga sangkap na nagdudulot ng pangangati ay kinabibilangan ng mga amines (histamine, serotonin), protease (exogenous papain, kallikrein, trypsin), at iba't ibang peptides (bradykinin, secretin), neuropeptides (substance P, vasoactive intestinal polypeptide), thyroid hormone calcitonin, pati na rin ang mga arachidonic acid metabolites, mga salik na aktibo sa paglaki, at-2. mga platelet. Ang mga prostaglandin at endorphins ay kumikilos bilang modulator ng peripheral at central nervous system. Marami sa mga sangkap na ito ay mga potensyal na tagapagpalaya ng histamine; ang iba, tulad ng papain at kallikrein, ay direktang nagdudulot ng pangangati. Ang histamine ay isang mahalaga ngunit hindi lamang ang tagapamagitan ng pangangati, na nagpapaliwanag sa kung minsan ay hindi kasiya-siyang therapeutic na tugon sa mga antihistamine.

Ang mga nerve impulses na nagbibigay ng pakiramdam ng pangangati ay ipinapadala sa pamamagitan ng afferent nerve fibers sa posterior horns ng spinal cord, kung saan sila ay inililipat sa mga neuron ng spinothalamic tract, kung saan sila ay ipinapadala sa thalamus at pagkatapos ay sa sensory zone ng cerebral cortex.

Dahil sa cross-excitability ng polymodal C-fibers, ang pangangati ay tumatagal sa iba't ibang mga katangian. Halimbawa, ang mucanain, na nakahiwalay sa mga pod ng halaman na Mycina pruriens, ay nagdudulot ng purong kati, habang ang karaniwang histamine sensation ay binubuo ng humigit-kumulang 60% na kati at 40% na sakit. Sa kaibahan, ang langis ng mustasa ay nagdudulot ng purong nasusunog na sakit. Ang pagpapasigla ng mga nociceptive receptor ng bradykinin at, posibleng, ang acidic tissue environment sa inflammatory dermatoses ay humahantong sa electrophoretic action ng histamine na itinuturing na nasusunog.

Ang mga indibidwal na tagapamagitan o isang kumbinasyon ng mga ito ay magagawang i-activate ang mga indibidwal na receptor sa nabanggit na C-fibers, bilang isang resulta kung saan ang isang tiyak na threshold ng pangangati ay lumampas o isang cascade ay inilunsad, na, sa panahon ng pagpapasigla ng nerve, ay naproseso sa central nervous system bilang isang interpretive signal ng pangangati.

Ang tipikal na sentro ng kati sa CNS ay hindi pa natukoy. Gamit ang functional positron emission tomography, ang pagtaas ng bilis ng daloy ng dugo sa cingulate cortex ay ipinakita bilang tanda ng neuronal activation sa histamine-induced itch. Ang ilang mga mananaliksik ay nagmumungkahi na ang rehiyon na ito ay maaaring may pananagutan para sa pandama na aspeto ng histamine-induced itch, habang ang premotor area ay malamang na responsable para sa paghahanda para sa scratching.

Ang histamine ay ang pinakakilalang substance na inimbestigahan kaugnay ng pruritus. Ito ay isang bahagi ng mga mast cell, at kapag inilabas sa pamamagitan ng kanilang degranulation at nagbubuklod sa mga alpha receptor, tatlong phenomena ang nangyayari, ayon kay Lewis (1927): batik-batik na erythema na may capillary dilation, pamumula nang walang pagtaas sa tissue mass, pag-unlad ng wheal pagkatapos ng 60-90 segundo, na sinusundan ng pagbuo ng isang maliit na anemic na lugar na dulot ng edema at nauugnay na compression ng mga capillaries.

Ang pagkilos ng histamine ay maaaring ganap o bahagyang ihinto sa pamamagitan ng pagharang sa mga histamine receptor gamit ang H1-antihistamines. Samakatuwid, ang mga antihistamine ay palaging ginagamit upang sugpuin ang pangangati sa iba't ibang mga sakit sa balat at iba't ibang mga panloob na sakit. Kasabay nito, lumabas na ang isang bilang ng mga anyo ng pangangati ay hindi tumutugon sa mga antihistamine, kaya ang paghahanap para sa iba pang mga tagapamagitan ay naging mas kinakailangan.

Ang isa pang biogenic amine, serotonin, ay may kakayahang magdulot ng pangangati at wheals kapag na-injected o electrophoresed. Gayunpaman, ito ay isang mas mahinang pruritogen kaysa sa histamine. Ang serotonin ay hindi naiipon sa mga mast cell at maaaring makagawa ng parehong algesic at analgesic effect. Maaari itong gumanap ng isang espesyal na papel sa uremic o hepatic itching. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang capsaicin, bagama't binabawasan nito ang serotonin-induced wheals, ay hindi makakaapekto sa nakapalibot na erythema. Ang mga protina ay pruritogenic din. Ang Trypsin at chymotrypsin ay nagiging sanhi ng pangangati, ang kanilang epekto, gayunpaman, ay tinanggal sa pamamagitan ng paggamit ng mga antihistamine, dapat tandaan na ang modulasyon ay nangyayari sa pamamagitan ng pagpapalabas ng histamine. Ang papain at kallikrein, sa kabaligtaran, ay hindi nagiging sanhi ng kanilang sariling mga epekto na umaasa sa histamine.

Karamihan ng pansin ay binayaran kamakailan sa relasyon sa pagitan ng neuropeptides at pangangati. Ang sangkap P ay nagdudulot ng matinding pangangati, bahagyang sa pamamagitan ng histamine. Ang therapeutic na paggamit ng capsaicin ay higit pang nilinaw ang isyung ito. Ang lokal na paglalagay ng capsaicin sa balat ay nagreresulta sa pagkaubos ng substance P ng mga neuropeptides hanggang sa punto ng pagkasira ng unmyelinated C-type fibers. Sa una, ang matinding pagkasunog at sakit ay nangyayari, pati na rin ang pangangati, pagkatapos ay ang pang-unawa o paggawa ng sangkap P ay naharang.

Ang pagkilos ng mga opioid ay nakatulong na linawin ang likas na katangian ng pangangati. Ang Morphine ay nag-aalis ng sakit, ngunit sa kabilang banda ay nagiging sanhi ng pangangati. Bagama't ang mga opioid tulad ng morphine ay nagdudulot ng pangangati sa pamamagitan ng paglalabas ng histamine mula sa mga mast cell, hindi ito maabala ng mga antihistamine sa pamamagitan ng blockade ng receptor.

Ang mga prostaglandin at eicosanoids, na matatagpuan sa maraming dami sa balat bilang bahagi ng immunological at allergic reactions, ay tila may papel din sa pangangati. Pagkatapos ng pag-iniksyon, ang mga prostaglandin ay maaaring maging sanhi ng banayad na pangangati, na, gayunpaman, mas mababa kaysa sa pangangati na dulot ng histamine, ngunit na tila histamine-mediated o histamine itching ay maaaring tumindi ng prostaglandin E2. Ang mga leukotrienes, tulad ng LTB4, ay nagdudulot ng erythema, ngunit hindi gumagawa ng mga paltos pagkatapos ng iniksyon sa balat. Ang mga inhibitor ng prostaglandin synthesis, tulad ng acetylsalicylic acid o indomethacin, ay hindi kayang kontrolin ang pangangati na ito. Sa kabilang banda, ang acetylsalicylic acid ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa paggamot ng matinding pangangati sa ikatlong trimester ng pagbubuntis at mas epektibo kaysa sa H1-antagonist chlorpheniramine.

Ang papel ng mga cytokine at mga kadahilanan ng paglago sa mga tuntunin ng kanilang posibleng kaugnayan sa pangangati ay nilinaw. Kaugnay nito, ang partikular na kahalagahan ay ang pag-aaral na nakapagpatunay na ang neurotropic factor neurotrophin-4 ay gumaganap ng isang papel sa konteksto ng pangangati sa atopic dermatitis.

Ang pangangati ay ang pinaka-karaniwang sintomas sa dermatology, na maaaring mangyari kaugnay ng ilang sakit sa balat o walang nakikitang klinikal na sakit sa balat: xeroderma (tuyong balat), dermatozoonoses (scabies, pediculosis, kagat ng insekto), atopic dermatitis, contact dermatitis, drug-induced toxicoderma, lichen planus, eczema, urticaria, herdermaform dermatitis.

Sa dermatoses, ang pangangati ay sintomas at bunga ng isang sakit sa balat. Ang kaukulang dermatosis ay nasuri sa pamamagitan ng karaniwang mga pantal. Maraming sakit sa balat ang sinasamahan ng pangangati. Ang matinding pangangati, na humahantong sa pagkamot at mga epekto nito, ay sinusunod sa eksema, atopic dermatitis, ilang mycoses at parasitic skin disease. Sa maraming dermatoses (lichen planus, urticaria), sa kabila ng tindi ng pangangati, walang mga epekto ng scratching, dahil ang balat ay hadhad, hindi scratched. Ang ganitong mga pasyente ay may katangian na makintab na mga plato ng kuko. Ang mga krisis ng pangangati ay tipikal para sa atopic dermatitis. Sa simpleng subacute prurigo, ang scratching ay nagiging sanhi ng isang pantal, pagkatapos kung saan ang pangangati ay biglang huminto, ang mga hemorrhagic crust lamang ang nananatili, ngunit walang mga bakas ng scratching. Ang pangangati ay sintomas din ng urticaria at pinatindi ng scratching, ngunit hindi nangyayari ang mga excoriations.

Ang madalas na mainit na paliguan o pang-araw-araw na mainit na pagligo na may mababang taba na mga sabon at lalo na ang mga pandagdag sa paliguan ay maaaring magpatuyo ng balat, madalas na halos hindi nakikita ang pag-flake, at ang balat ay tumutugon sa matinding pangangati. Sa mga matatandang tao, ang mga bahagi ng balat na mahirap sa sebaceous glands ay nangangati, lalo na ang mga bisig at shins, lalo na sa taglamig kapag ang kahalumigmigan ng hangin sa apartment ay mababa dahil sa pag-init.

Ang bawat pasyente na dumaranas ng pangangati ay dapat suriin para sa mga dermatozoonoses (scabies, kagat ng insekto, pediculosis). Ang scabies ay ang pinakakaraniwang parasitic na makati na sakit sa balat. Ang pangangati na may scabies ay karaniwan lalo na sa gabi. Sa kaso ng pangangati ng anit at tainga, dapat na ibukod ang mga kuto; sa kaso ng pangangati sa pubic area, perineum, dibdib, armpits - pubic pediculosis; sa kaso ng pangangati sa rehiyon ng lumbar, mga blades ng balikat, leeg - pediculosis na sanhi ng mga kuto sa katawan.

Ang pangangati ay isang palaging kasama ng atopic dermatitis. Nag-iiba ang intensity nito; maaari itong maging diffuse o naisalokal, kung minsan ay limitado sa lugar ng mga indibidwal na pantal. Ang huli ay nangyayari sa mga matatandang pasyente ng atopic na may mga pruriginous na pagbabago. Ang pangangati ay maaaring mauna sa pagbabalik ng atopic dermatitis. Ang mga epekto ng pagkamot na dulot ng pangangati ay nagsasara sa mabisyo na bilog, na nagiging sanhi ng pamamaga, na humahantong sa impeksyon sa staphylococcal, at sa gayon ay muli sa pamamaga, na nag-aambag sa pagtitiyaga ng sakit.

Ang pangangati ng balat na may urticarial rashes, pati na rin ang atopic dermatitis, ay sanhi ng classic mediator histamine. Marami pang ibang sakit sa balat ang maaari ding samahan ng pangangati ng balat. Ang diagnosis ng "pruritus sine materia" ay maaaring maitatag kapag ang lahat ng mga diagnostic na posibilidad ay naubos na, at ang somatic na sanhi ng matagal na pangangati ay hindi naitatag. Unconscious forced scratching leads to linear stripes on the skin. Minsan ang mga dermatologist ay nagsasalita tungkol sa "pruritus sine materia" kapag, sa pagsusuri, ang balat ay malusog. Ang pangangati bilang sintomas ay hindi gaanong nakasalalay sa histamine, ngunit sa ibang mga tagapamagitan (serotonin, prostaglandin, at iba pang mga vasoactive substance). Ang talamak na pangangati na walang malinaw na dahilan ay mas madalas na nakakaapekto sa mga matatandang tao, lalo na sa mga lalaki. Sa differential diagnosis, ang pruritus senilis o general xerosis (dry skin) ay dapat isaalang-alang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]