Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Pathogenesis ng purulent gynecologic disease
Huling nasuri: 04.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Sa kasalukuyan, ang mga nagpapaalab na sakit ng mga pelvic organ ay may multimicrobial na pinagmulan, at batay sa isang kumplikadong pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga synergistic na nakakahawang ahente.
Ang katawan ng babae, hindi katulad ng lalaki, ay may bukas na lukab ng tiyan, na nakikipag-ugnayan sa panlabas na kapaligiran sa pamamagitan ng puki, cervical canal, uterine cavity at fallopian tubes, at sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang impeksiyon ay maaaring tumagos sa lukab ng tiyan.
Dalawang variant ng pathogenesis ang inilarawan: ang una ay ang pagtaas ng impeksyon sa mga flora mula sa mas mababang bahagi ng genital tract, ang pangalawa ay ang pagkalat ng mga microorganism mula sa extragenital foci, kabilang ang mula sa mga bituka.
Sa kasalukuyan, ang umiiral na teorya ay tungkol sa pataas (intracanalicular) na ruta ng impeksiyon.
Ang mga nasirang tissue (micro- at macrodamage sa panahon ng mga invasive na interbensyon, operasyon, panganganak, atbp.) ay ang mga entry point para sa impeksyon. Ang mga anaerobes ay tumagos mula sa katabing ecological niches ng mauhog lamad ng puki at cervical canal, at bahagyang mula sa malaking bituka, panlabas na genitalia, balat; dumami sila, kumakalat at nagiging sanhi ng proseso ng pathological. Ang pataas na ruta ng impeksiyon ay katangian din ng iba pang anyo ng mga mikroorganismo.
Sa pagkakaroon ng isang IUD, ang mga mikroorganismo ay maaari ding kumalat sa pamamagitan ng epekto ng capillary sa mga sinulid na nakasabit sa puki. Ang mga landas para sa pagkalat ng mahigpit na anaerobes sa pamamagitan ng tamud o trichomonads ay inilarawan, kung saan medyo madali silang pumasok sa matris, fallopian tubes, at cavity ng tiyan.
Ayon sa data ng pananaliksik, ang chlamydia mula sa cervical canal ay tumagos sa mucous membrane ng uterine body at intracanalicularly mula sa endometrium papunta sa fallopian tubes. Sa pagkakaroon ng cervicitis, ang chlamydia ay napansin sa endometrium ng 41% ng mga pasyente, sa pagkakaroon ng salpingitis - sa 21% ng mga kaso, habang ang mga klinikal na pagpapakita ng endometritis sa mga kababaihan ay alinman sa wala o mahina na ipinahayag.
Batay sa mga ultrastructural na pag-aaral, iminungkahi ng eksperimento na ang matinding pag-iipon ng mucus na sinamahan ng edema at pagkawala ng ciliary epithelium ay may malaking papel sa pinsala sa tubal na nagreresulta mula sa impeksyon ng Chlamydia trachomatis.
Sa mga kumplikadong anyo ng pamamaga at hindi kanais-nais na kurso ng proseso, ang mga mananaliksik ay madalas na nakahiwalay sa C. trachomatis mula sa mga fallopian tubes, mula sa kung saan ito ay nakahiwalay kasama ng Escherichia coli at Haemophilus influenzae bilang bahagi ng isang polymicrobial infection. Batay dito, napagpasyahan ng mga may-akda na ang C. trachomatis ay maaaring ituring bilang isang "paraan ng pagsulong" sa mga kaso ng kumplikado at malubhang impeksyon.
Ipinapahiwatig na ang pagbuo ng tubo-ovarian abscesses ay kasalukuyang nangyayari bilang isang resulta ng pangalawang pagsalakay ng C. trachomatis pagkatapos ng pangunahing sugat ng fallopian tube at ovary ng gonococcus. Tinutukoy nito ang dalawang yugto ng naturang sugat: ang una ay sugat ng fallopian tube na may occlusion nito, ang pangalawa ay pangalawang impeksiyon ng tubo laban sa background ng mga umiiral na pagbabago.
Ang mga tiyak na pathogens ay maaaring sumali sa ibang pagkakataon ng endogenous flora ng lower genital tract - gram-positive at gram-negative aerobic bacteria, pati na rin ang anaerobes, na humahantong sa pag-unlad ng sakit at ang hitsura ng mga komplikasyon ng purulent na proseso.
Ipinakita ng eksperimento na ang Tumor-Necrosis-Factor (TNF), na pinakawalan ng mga macrophage kapag nalantad sa Chlamydia trachomatis, ay isang mahalagang bahagi ng pathogenesis ng pamamaga.
Ang TNF (cytokines) ay natagpuan nina FM Guerra-Infante at S. Flores-Medina (1999) sa peritoneal fluid ng mga pasyenteng may talamak na pamamaga, na ang pinakamadalas na nakahiwalay na microorganism ay ang Chlamydia trachomatis.
Sa mekanismo ng pinsala sa endothelium ng fallopian tubes ng gonococci, PA Rice et al. (1996) nag-attribute ng isang lugar sa lipooligosaccharides at pentidoglycans. Pinasisigla din ng mga amin na ito ang chemotaxis ng polymorphonuclear leukocytes, ang mga metabolite na maaaring makapinsala sa tissue. Binibigyang-diin ng mga may-akda na ang higit na pansin ay dapat bayaran sa pag-aaral ng mga immunological na mekanismo ng pag-unlad ng pamamaga. Naniniwala si LSvenson (1980) na ang N. gonorrheae ay nagdudulot ng pinsala sa mga epithelial cells at mas virulent kaysa sa C. trachomatis.
Ang mga immunopathological disorder sa panahon ng pag-unlad ng pamamaga ay isang lubhang kumplikado at pabago-bagong proseso. Ang mga karamdaman ay karaniwang ipinakita bilang mga sumusunod: sa simula ng isang talamak na bacterial o viral na nagpapasiklab na proseso, ang pangunahing papel ay kabilang sa mga cytokine (ilang mga interleukin, interferon, TNF - tumor necrosis factor at iba pa), pati na rin ang polysaccharides at muramylpeptides ng bacterial wall, na hindi tiyak na mga activator ng B-cells at plasma lymphocytes. Samakatuwid, sa unang 1-2 na linggo mula sa simula ng pangkalahatang nakakahawang proseso, ang polyclonal activation ng B-cell link ay sinusunod, na sinamahan ng isang pagtaas sa serum na nilalaman ng mga antibodies ng iba't ibang klase at ibang-iba na antigen specificity, kabilang ang dahil sa isang pathological na pagtaas sa synthesis at pagtatago ng maraming mga autoantibodies.
Pagkatapos ng 7-10 araw o higit pa mula sa pagsisimula ng sakit, ang mga partikular na reaksyon ng immune (paggawa ng mga antibodies sa pathogen at mga produktong dumi nito) at mga T cell na partikular sa antigen ay nagsisimulang gumanap ng isang pangunahing papel. Habang ang talamak na nakakahawang proseso ay humina, kadalasan ay may unti-unting pagbaba sa produksyon ng mga heteroclonal antibodies at isang sabay-sabay na pagtaas sa produksyon (titers) ng mga antibodies sa mga tiyak na antigens ng nakakahawang ahente. Sa una, ang isang pagtaas sa synthesis ng mga tiyak na antibodies ng klase ng Ig M ay sinusunod, na pagkatapos ng isa pang 2 linggo ay pinalitan ng synthesis ng mga antibodies ng klase ng Ig G ng parehong oryentasyon ng antigen. Ang mga partikular na antibodies ay nag-aambag sa pag-aalis ng pathogen mula sa katawan pangunahin dahil sa mga mekanismo ng opsonization, activation ng complement system at antibody-dependent lysis. Sa parehong mga yugto, nangyayari ang pag-activate at pagkita ng kaibahan ng mga cytotoxic T lymphocytes na partikular sa antigen, na tinitiyak ang pumipili na pagkasira ng sariling mga selula ng katawan na naglalaman ng mga pathogen. Ang huli ay nakakamit alinman sa pamamagitan ng paglulunsad ng isang genetically determined cell death program (apoptosis), o sa pamamagitan ng pagpapalabas ng mga cytolytic factor ng T-lymphocytes at natural killers na pumipinsala sa mga lamad ng mga cell na iyon sa katawan kung saan nangyayari ang pagtatanghal ng mga fragment ng pathogen antigens.
Matapos ang talamak na panahon, ang sakit ay maaaring maging talamak, tamad, na may mga nabura na sintomas, o nangyayari ang klinikal na paggaling, na sinamahan ng kumpletong pag-aalis ng nakakahawang ahente. Gayunpaman, kadalasan, ang pathogen ay nagpapatuloy sa host organism laban sa background ng pagtatatag ng bago, halos neutral na relasyon sa pagitan ng micro- at macroorganism. Ang huli ay tipikal para sa halos anumang virus ng tao (na may napakabihirang mga pagbubukod), pati na rin para sa maraming mga di-viral na anyo ng microflora tulad ng chlamydia, mycoplasma, atbp. Ang kaukulang mga phenomena ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng paulit-ulit o nakatagong impeksiyon at medyo bihirang sinamahan ng muling pag-activate ng nakakahawang patolohiya.
Ang kaligtasan ng mga microorganism sa mga kondisyon ng isang patuloy na operating system ng immunological surveillance ay nangangailangan ng mga sopistikadong taktika ng pagtakas mula sa kontrol ng host immune system. Ang taktika na ito ay batay sa paggamit ng isang bilang ng mga adaptive na mekanismo na nagpapahintulot, una, upang maisagawa ang pangkalahatang pagsugpo ng kaligtasan sa sakit, ang intensity nito ay nagiging hindi sapat para sa pag-aalis ng pathogen, pangalawa, upang isama ang ilang mga karagdagang mekanismo na nagpapahintulot sa microorganism na manatiling "hindi nakikita" sa mga mekanismo ng effector ng kaligtasan sa sakit, o upang pukawin ang kanilang pangatlong pagpapaubaya sa immune, at, ang pangatlong reaksyon ng host, at, pagbabawas ng kanilang aktibidad na antimicrobial. Ang diskarte ng microorganism persistence ay kinakailangang kasama, sa isang banda, ang pangkalahatang immunosuppression (ng iba't ibang antas ng kalubhaan), na maaaring habambuhay, at sa kabilang banda, ay humahantong sa isang pagbaluktot ng mga link ng effector ng kaligtasan sa sakit.
Ang endosalpingitis ay morphologically characterized sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang nagpapasiklab infiltrate, na binubuo pangunahin ng polymorphonuclear leukocytes, macrophage, lymphocytes, plasma cells, at, sa kaso ng abscess formation, purulent na katawan.
Ang nagpapasiklab na proseso ng mauhog lamad ng tubo (endosalpingitis) ay kumakalat sa muscular membrane, kung saan ang hyperemia, microcirculation disorder, exudation ay nangyayari, perivascular infiltrates at interstitial edema ay nabuo.
Susunod, ang serous na takip ng tubo (perisalpingitis) at ang sumasaklaw na epithelium ng obaryo (perio-oophoritis) ay apektado, at pagkatapos ay ang pamamaga ay kumakalat sa peritoneum ng maliit na pelvis.
Ang obaryo ay hindi palaging kasangkot sa proseso ng pamamaga, dahil ang germinal epithelium na sumasaklaw dito ay nagsisilbing isang medyo malakas na hadlang sa pagkalat ng impeksiyon, kabilang ang purulent na impeksiyon.
Gayunpaman, pagkatapos ng pagkalagot ng follicle, ang butil na lamad nito ay nahawahan, nangyayari ang purulent oophoritis, pagkatapos ay pyovar. Bilang resulta ng gluing ng fimbriae at ang pagbuo ng mga adhesions sa ampullar na bahagi ng tubo, ang saccular "tumor" na may serous (hydrosalpinx) o purulent (pyosalpinx) na mga nilalaman ay lumitaw. Ang mga nagpapaalab na pormasyon sa mga ovary (cysts, abscesses) at ang hydrosalpinx at pyosalpinx na sumanib sa kanila ay bumubuo ng tinatawag na tubo-ovarian na "tumor", o nagpapaalab na tubo-ovarian formation.
Ang chronicity, progression at periodic exacerbation ng nagpapasiklab na proseso ay nangyayari laban sa background ng disintegration ng muscle tissue ng fallopian tubes, pati na rin ang malalim na functional at structural na mga pagbabago sa mga vessel ng uterine appendages hanggang sa pag-unlad ng adenomatous proliferation.
Kapag nabuo ang hydrosalpinx, hindi lamang malalim na morphological kundi pati na rin ang hindi gaanong malubhang mga pagbabago sa pagganap sa tubo ay sinusunod, samakatuwid ang anumang mga reconstructive na operasyon sa mga kasong ito ay tiyak na mapapahamak sa kabiguan.
Karamihan sa mga pasyente ay may mga cystic na pagbabago ng iba't ibang kalikasan sa mga ovary - mula sa maliit na single hanggang sa malalaking multiple cyst. Sa ilang mga pasyente, ang panloob na lining ng mga cyst ay hindi napanatili o kinakatawan ng walang malasakit na epithelium. Ang karamihan sa mga ito ay mga follicular cyst, pati na rin ang mga corpus luteum cyst.
Ang talamak na yugto ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga infiltrates - tubo-ovarian formations - na may kinalabasan sa fibrosis at sclerosis ng mga tisyu. Sa talamak na yugto, ang mga tubo-ovarian formations ay makabuluhang tumaas sa dami, na nagbibigay ng karapatang ipantay ang prosesong ito sa pagsasanay na may talamak.
Sa madalas na pagbabalik ng talamak na purulent salpingitis, ang panganib ng impeksyon ng cystic formations ay tumataas nang malaki. Ito ay pinadali ng pagbuo ng isang tubo-ovarian conglomerate, kadalasang mayroong isang karaniwang lukab. Ang pinsala sa ovarian ay halos palaging nangyayari sa anyo ng isang abscess, na nangyayari bilang isang resulta ng suppuration ng mga cyst. Ang ganitong mekanismo lamang ang nagpapahintulot sa isa na isipin ang posibilidad ng pag-unlad ng malaki at maramihang ovarian abscesses.
Ipinakita ng aming mga pag-aaral na ang modernong antibacterial therapy ay humantong sa mga makabuluhang pagbabago sa klinikal na larawan at morpolohiya ng purulent na pamamaga. Ang mga exudative na anyo ng pamamaga ay nagiging mas karaniwan. Sa mga pasyente na may talamak na purulent na proseso, ang papel ng pangunahing pathogen ay hindi makabuluhan. Ang mga pagbabago sa morpolohiya ay pangunahing binubuo sa pagbura ng anumang mga pagkakaiba dahil sa polyetiology ng microbial factor. Ang morphological specificity ay mahirap matukoy sa pamamagitan ng mga tampok ng mga pagbabago sa istruktura sa mga dingding ng fallopian tubes at ang cellular na komposisyon ng inflammatory infiltrate. Ang isang pagbubukod ay tuberculous salpingitis, kung saan ang mga partikular na granuloma ay palaging matatagpuan sa mauhog lamad at mga dingding ng mga tubo.
Ang pangalawang landas - ang pagkalat ng mga microorganism mula sa extragenital foci, kabilang ang mula sa mga bituka - ay napakabihirang, ngunit kinakailangang tandaan ang posibilidad na ito.
TN Nag-hang up et al. iniulat ang isang kaso ng pelvic abscess (bilateral purulent salpingitis at abscess ng Douglas pouch) sa virgo na sanhi ng Salmonella, na nagpapatunay ng isang bihirang variant ng paglitaw ng pelvic infection na may partisipasyon ng mga gastrointestinal microorganism sa mga pasyente na may gastroenteritis. Ang isang katulad na kaso ng tubo-ovarian abscess na dulot ng Salmonella ay inilarawan ni E. Kemmann at L. Cummins (1993). Ang halatang impeksyon ay nangyari siyam na buwan bago ang operasyon para sa abscess.
Ang modernong antibacterial therapy ay limitado ang mga posibilidad ng hematogenous at lymphogenous na mga ruta ng pagkalat ng mga pathogens ng purulent infection, na kasalukuyang makabuluhan lamang sa generalization ng nakakahawang proseso.
Ang pagkakaroon ng iba pang mga ruta ng impeksyon bukod sa pataas na ruta ay iniulat ni WJHueston (1992), na naobserbahan ang isang pasyente na may tubo-ovarian abscess na nabuo 6 na taon pagkatapos ng hysterectomy, na hindi kasama ang pinakakaraniwang pataas na ruta ng impeksyon. Ang pasyente ay walang concomitant appendicitis o diverticulitis. Iminungkahi ng may-akda na ang pinagmulan ng pagbuo ng abscess ay subacute na pamamaga sa mga appendage bago ang operasyon.
Ang isang katulad na kaso ay inilarawan ni N.Behrendt et al. (1994). Ang tuboovarian abscess ay nabuo sa isang pasyente 9 na buwan pagkatapos ng hysterectomy para sa uterine myoma. Bago ang operasyon, ang pasyente ay gumamit ng IUD sa loob ng 11 taon. Ang causative agent ng abscess ay Actinomyces Israilii.
Kaya, sa konklusyon, masasabi na ang pagkakaiba-iba ng mga nakakapinsalang ahente at mga kadahilanan, ang pagbabago ng mga pathogens ng mga nagpapaalab na proseso, ang paggamit ng iba't ibang mga pamamaraan ng therapeutic intervention, kung saan ang antibiotic therapy ay dapat lalo na nabanggit, ay humantong sa isang pagbabago sa klasikal na klinikal at pathomorphological na larawan ng purulent na pamamaga.
Dapat itong bigyang-diin na ang purulent na pamamaga ay halos palaging batay sa hindi maibabalik na katangian ng proseso. Ang irreversibility nito ay sanhi hindi lamang ng mga nabanggit na pagbabago sa morphological, ang kanilang lalim at kalubhaan, kundi pati na rin ng mga functional disorder, kung saan ang tanging makatwirang paraan ng paggamot ay surgical.
Ang kurso ng purulent na proseso ay higit na tinutukoy ng estado ng immune system.
Ang mga reaksyon ng immune ay ang pinakamahalagang link sa pathogenesis ng purulent na proseso, higit sa lahat ay tinutukoy ang mga indibidwal na katangian ng kurso at kinalabasan ng sakit.
Sa 80% ng mga kababaihan na may talamak na pamamaga ng may isang ina appendages sa labas ng exacerbation, ayon sa immunocytobiochemical pag-aaral, isang paulit-ulit, nakatagong nagpapasiklab proseso ay diagnosed, at isang-kapat ng mga pasyente ay may panganib o pagkakaroon ng isang immunodeficiency estado, na nangangailangan ng immunocorrective therapy. Ang kinalabasan ng mga pangmatagalang paulit-ulit na proseso ng pamamaga ay purulent na nagpapaalab na sakit ng mga appendage ng may isang ina.
Kaya, kapag tinatalakay ang konsepto ng etiology at pathogenesis ng purulent na sakit sa ginekolohiya, ang ilang mga konklusyon ay maaaring iguguhit.
- Sa kasalukuyan, ang pyogenic microflora ng anumang lokalisasyon ng genital ay higit na nauugnay sa likas na katangian, na may mga gram-negative at anaerobic microorganism na pangunahing mapanirang kadahilanan. Kasabay nito, ang gonococcus bilang isang causative agent ng purulent na proseso sa mga tubo at, mas madalas, sa matris at obaryo, ay hindi lamang nawala ang kahalagahan nito, ngunit nadagdagan din ang antas ng pagsalakay nito dahil sa kasamang microflora, at, una sa lahat, mga STI.
- Sa modernong mga kondisyon, ang pag-unlad ng suppuration at kasunod na pagkawasak ng tissue laban sa background ng aktibong antibacterial therapy ay katangian, samakatuwid, na may nagpapasiklab na proseso ng mga maselang bahagi ng katawan ng isa o ibang lokalisasyon, ang antas at kalubhaan ng pagkalasing, pati na rin ang posibilidad ng pagbuo ng mga komplikasyon ng septic, ay tumataas nang malaki dahil sa pagtaas ng virulence at paglaban ng microflora.
- Ang kakulangan ng immune system sa mga pasyente na may purulent na sakit ng mga pelvic organ ay hindi lamang isang kinahinatnan ng isang matinding proseso ng pamamaga at pangmatagalang paggamot, kundi pati na rin sa maraming mga kaso ang sanhi ng mga bagong relapses, exacerbations at isang mas malubhang kurso ng postoperative period.
- Sa malapit na hinaharap, hindi natin dapat asahan ang pagbaba sa bilang ng mga purulent na proseso sa mga maselang bahagi ng katawan at mga komplikasyon sa postoperative purulent. Ito ay dahil hindi lamang sa pagtaas ng bilang ng mga pasyente na may immunopathology at extragenital pathology (obesity, anemia, diabetes mellitus), kundi pati na rin sa isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng kirurhiko sa obstetrics at gynecology. Sa partikular, ito ay may kinalaman sa isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga paghahatid sa tiyan, endoscopic at pangkalahatang operasyon ng kirurhiko.