Pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo sa loob ng ilang oras hanggang ilang araw bilang tugon sa iba't ibang pinsala at ipinakikita ng azotemia, oligoanuria, acid-base imbalance at electrolyte imbalance. Nangyayari ito na may biglaang, potensyal na mababawi na pagbaba sa SCF.

Normal na glomerular filtration rate at pinakamataas na halaga ng osmolality ng ihi

Mga tagapagpahiwatig	Mga bagong silang	1-2 linggo ng buhay	6-12 buwan ng buhay	1-3 taon	Mga matatanda
SCF, ml/min bawat 1.73 m2	2b,2±2	54.8±8	77±14	96±22	118±18
Pinakamataas na osmolality ng ihi, mosmol/kg H20	543+50	619±81	864±148	750±1330	825±1285

Ito ay nananatiling kontrobersyal sa kung anong antas ang pagbaba ng SCF ng 50% o higit pa, na nagpapatuloy nang hindi bababa sa 24 na oras, ay nagpapahiwatig ng simula ng talamak na pagkabigo sa bato. Ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine sa plasma ng dugo na higit sa 0.11 mmol / l sa mga bagong silang at proporsyonal na mas mataas sa mas matatandang mga bata. Ang isang karagdagang diagnostic sign ay oliguria. Ang nangungunang pathophysiological link sa pagbuo ng mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay ang tubig at electrolyte disturbances, metabolic acidosis, akumulasyon ng carbon dioxide, nadagdagan na bentilasyon, pinsala sa baga at pathological na paghinga.

Ang acute renal failure syndrome ay bihirang ihiwalay; madalas itong nabubuo bilang bahagi ng multiple organ failure. Ang kakaiba ng kurso ng sindrom na ito ay ang cyclicity nito na may posibilidad ng kumpletong pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa bato. Gayunpaman, ang dami ng namamatay sa talamak na pagkabigo sa bato ay 10-75%. Ang malawak na hanay ng kaligtasan ay nauugnay sa iba't ibang kalikasan ng mga sakit na nagdudulot ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.

Sa panahon ng neonatal, ang panganib na magkaroon ng talamak na pagkabigo sa bato ay nadagdagan dahil sa pagiging immaturity ng mga bato. Ang pangunahing natatanging katangian ng isang full-term newborn ay isang mababang SCF at minimal na daloy ng dugo sa bato. Sa mga bagong silang, ang pisyolohikal na kakayahan ng mga bato na mag-concentrate at maghalo ng ihi ay napakalimitado rin, samakatuwid, ang kakayahang umayos ng mga hemostasis disorder ay minimal. Kasabay nito, ang kanilang mga gumaganang nephron ay matatagpuan sa juxtamedullary layer at medyo protektado mula sa hypoxia. Ito ang dahilan kung bakit ang lumilipas na renal ischemia sa mga bagong silang ay nangyayari nang madalas (na may hindi kanais-nais na kurso ng paggawa, ang pagbuo ng asphyxia), ngunit bihirang humahantong sa totoong cortical necrosis. Sa katunayan, ang mga bato ay tumutugon sa mga pagbabago sa hemodynamics at hypoxia sa pamamagitan lamang ng pagbabawas ng rate ng pagsasala. Pagkatapos ng normalisasyon ng hemodynamics at pag-aalis ng nakakapinsalang ahente, nawawala din ang mga disfunction ng bato.

Kapag ang renal perfusion o vascular volume ay bumababa, ang reabsorption ng mga dissolved substance, kabilang ang urea, ay tumataas. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, 30% ng urea na na-filter sa glomeruli ay muling sinisipsip. Ang porsyento na ito ay tumataas sa pagbaba ng renal perfusion. Dahil ang creatinine ay hindi na-reabsorb, ang tumaas na urea reabsorption ay humahantong sa pagtaas ng urea/creatinine ratio sa dugo. Ang kundisyong ito ay madalas na tinutukoy bilang prerenal azotemia.

Sa ilang mga kaso, ang pag-unlad ng pangkalahatang hemodynamic at mga karamdaman sa sirkulasyon ng dugo, matalim na pag-ubos ng daloy ng dugo sa bato ay nagiging sanhi ng renal afferent vasoconstriction na may muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa bato. Sa matinding ischemia ng renal cortex, ang SCF ay bumaba sa mga kritikal na halaga, halos sa zero, na may kasunod na ischemic necrosis ng epithelium ng convoluted tubules ng mga bato. Ang pangunahing klinikal na tanda ng talamak na tubular necrosis ay ang pagbuo ng oliguria.

Ang acute renal failure syndrome ay maaaring sanhi ng pamamaga sa renal parenchyma at interstitium (glomerulonephritis o tubulointerstitial nephritis). Kasama ng ischemia, ang parenchymatous na pinsala sa bato ay itinataguyod ng endogenous intoxication (microbial toxins, proinflammatory mediators, biologically active substances, free oxygen radicals, atbp.), Na nakakaapekto sa blood coagulation system.

Sa mga pasyente na may purong nephrotic syndrome, ang acute renal failure ay maaaring nauugnay sa interstitial tissue edema, nadagdagan ang hydrostatic pressure sa proximal tubules at Bowman's capsule, at, nang naaayon, na may pagbaba sa filtration pressure at ang halaga ng SCF. Ang hemodialysis na may napakalaking ultrafiltration o ang pagpapakilala ng albumin, na nag-aalis ng interstitial edema, ay maaaring maibalik ang paggana ng bato.

Sa ilang mga kaso, ang anuria sa glomerular kidney disease ay maaaring bunga ng tubular obstruction ng mga masa ng protina o mga pamumuo ng dugo, halimbawa, sa mga pasyente na may IgA nephropathy na may mga episode ng macrohematuria.

Ang pagbaba sa SCF ay maaaring dahil sa mga proseso ng mabilis na pagbuo ng paglaganap sa glomeruli na may compression ng mga capillary loop at/o mga pagbabago sa tubulointerstitial, pati na rin ang pagpapalabas ng mga vasoactive substance at cytokine mula sa mga monocytes at iba pang mga cell, na nagsisilbing direktang indikasyon para sa plasmapheresis.

Sa mga septic na kondisyon, ang pathogenetic na link ay malubhang anaerobic bacterial shock at nauugnay na hemolysis.

Sa kabila ng pagkakaiba-iba ng mga etiological na kadahilanan ng organic acute renal failure, ang pathogenesis nito ay binubuo ng mga sumusunod na pangunahing proseso ng pathological:

• bato vasoconstriction na nagiging sanhi ng tissue ischemia;
• nabawasan ang pagkamatagusin ng glomerular capillaries, na humahantong sa isang pagbaba sa SCF;
• sagabal ng mga tubules sa pamamagitan ng cellular debris;
• transepithelial reverse flow ng filtrate papunta sa peri-tubular space.

Ang hemodynamic factor ay gumaganap ng isang nangingibabaw na papel sa pathogenesis ng sindrom. Ito ay inilarawan sa pamamagitan ng isang kilalang phenomenon (tubuloglomerular feedback), ang kakanyahan nito ay pinsala sa epithelial cells ng proximal tubules dahil sa impluwensya ng ilang mga kadahilanan, na humahantong sa isang pagbawas sa reabsorption ng mga asing-gamot at tubig sa paunang bahagi ng nephron. Ang pagtaas ng daloy ng Na ⁺ ions at tubig sa malalayong bahagi ng nephron ay nagsisilbing stimulus para sa pagpapalabas ng mga vasoactive substance (renin) ng juxtaglomerular apparatus. Ang Renin ay nagdudulot at nagpapanatili ng spasm ng afferent arterioles na may muling pamimigay ng renal blood flow, desolation ng arterioles at pagbaba sa SCF. Ang lahat ng ito ay humahantong sa isang pagbawas sa paglabas ng mga asing-gamot at tubig. Ang feedback signal na ipinadala ng mga tubules upang bawasan ang daloy ng dugo at SCF sa ilalim ng mga kondisyon ng labis na paglabas ng mga solusyon ay tinatawag na tubuloglomerular feedback. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, nagbibigay ito ng mekanismong pangkaligtasan upang limitahan ang SCF kapag na-overload ang tubular capacity. Gayunpaman, sa talamak na pinsala sa bato, ang pag-activate ng mekanismong ito ay higit na binabawasan ang daloy ng dugo sa bato, nililimitahan ang paghahatid ng nutrient at lumalalang pinsala sa tubular.

Sa oligoanuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang hemodynamic factor ay hindi gumaganap ng isang nangingibabaw na papel. Kapag naganap na ang pinsala sa bato, ang mga pagtatangka na palakihin ang daloy ng dugo sa bato ay hindi makabuluhang nagpapataas ng SCF at hindi nagpapabuti sa kurso ng talamak na pagkabigo sa bato.

Dahil sa malaking pinsala sa kapasidad ng reabsorption ng mga nephron, ang mga pagbabago sa normal na corticomedullary osmotic gradient sa mga kondisyon ng pinababang rate ng pagsasala, isang pagtaas sa fractional o absolute excretion ng tubig ay nangyayari. Ang lahat ng mga mekanismo sa itaas ay nagpapaliwanag sa pag-unlad ng polyuric stage ng talamak na pagkabigo sa bato.

Sa yugto ng pagbawi, ang papel ng hemodynamic factor ay muling nauuna. Ang pagtaas ng daloy ng dugo sa bato ay sabay-sabay na nagpapataas ng SCF at nagpapataas ng diuresis. Ang tagal ng yugto ng pagbawi ay tinutukoy ng natitirang masa ng mga aktibong nephron. Ang rate ng pagbawi ng bato ay direktang nakasalalay sa daloy ng dugo ng bato sa yugto ng pagbawi.

Ang mga pathological na pagbabago sa talamak na kabiguan ng bato sa karamihan ng mga kaso ay limitado sa iba't ibang antas ng dystrophic na pagbabago sa nephron. Napapanahong paggamit sa kasalukuyang yugto ng mga konserbatibong pamamaraan ng detoxification, pinahihintulutan tayo ng renal replacement therapy na gamutin ang sindrom ng talamak na pagkabigo sa bato bilang isang nababaligtad na kondisyon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]