Talamak na pagkabigo ng bato sa mga bata

Talamak ng bato kabiguan sa mga bata - nonspecific syndrome ng iba't ibang etiologies, umuunlad dahil sa biglaang paglipat off homeostatic bato function, na kung saan ay batay sa hypoxia bato tissue pinsala na may kasunod na may pakinabang na pag-unlad ng tubules at interstitial edema. Ang sindrom ay nagpapakita ng sarili bilang pagtaas ng azotemia, kawalan ng timbang sa electrolyte, decompensated acidosis at kapansanan sa pagpapalabas ng tubig.

Ang terminong "matinding bato pagkabigo" ay unang iminungkahi ng J. Merill (1951) sa halip na ang mga dating designations "anuria" at "acute uremia".

Talamak ng bato kabiguan sa mga bata - isang di-tiyak na syndrome na bubuo dahil sa isang talamak o transient homeostatic maibabalik pagkawala ng bato function na sanhi ng hypoxia bato tissue pinsala na may kasunod na may pakinabang tubules at interstitial tissue edema (Naumov VI Papayan AV, 1991).

Talamak ng bato kabiguan ay maaaring mangyari sa mga bata sa lahat ng edad para sa maraming mga karamdaman: ang nepritis (nakahahawang-allergic glomerulonephritis, nakakalason o mga drug tubulointerstitial nepritis), mga nakakahawang sakit (HFRS, leptospirosis, yersiniosis et al.), Shock (hypovolemic, nakakahawa, nakakalason, traumatiko ) mioglobin- at hemoglobinuria (traumatiko rhabdomyolysis, talamak hemolysis), intrauterine pangsanggol hypoxia at marami pang ibang pathological kondisyon.

Ang organikong pinsala sa bato, na sinamahan ng anuria, sa nakalipas na nakalipas sa 80% ng mga kaso na natapos sa pagkamatay ng mga pasyente. Sa kasalukuyan, dahil sa malawakang pagpapakilala ng mga pamamaraan ng therapy ng efferent sa klinikal na kasanayan (dyalisis, hemofiltration, atbp.), Posible na makabuluhang bawasan ang kabagsikan. Ayon sa AS Doletsky at co-authors. (2000), ngayon, na may ARF sa mga bata, ito ay tungkol sa 20%, sa mga bagong silang - mula 14 hanggang 73%.

ICD-10 na mga code

• N17. Malalang sakit sa bato.
• N17.0. Talamak na pagkabigo ng bato na may pantubo nekrosis.
• N17.1. Talamak na pagkabigo ng bato na may talamak na cortical necrosis.
• N17.2. Talamak na pagkabigo ng bato na may medullary necrosis.
• N17.8. Iba pang talamak na kabiguan ng bato.
• N17.9. Talamak na matinding bato, hindi natukoy.

Epidemiology ng talamak na kabiguan ng bato

Sa karaniwan, ang matinding pagbaling ng bato ay nangyayari sa 3 bata bawat 1,000,000 katao, kung kanino 1/3 ay mga sanggol.

Sa panahon ng bagong panganak, ang insidente ng talamak na kabiguan ng bato na nangangailangan ng dialysis ay 1 kada 5000 bagong mga sanggol. Ayon sa opisyal na data, ang matinding renal failure ay responsable para sa 8-24% ng lahat ng pagpasok sa intensive care unit at resuscitation ng newborns. Sa edad na 6 na buwan hanggang 5 taon, ang pagkahulog ng talamak na kabiguan ng bato ay 4-5 sa bawat 100,000 bata. Sa pangkat ng edad na ito, ang pangunahing sanhi ng matinding pagbaling ng bato ay hemolytic-uremic syndrome. Sa edad ng pag-aaral, ang pagkakasakit ng talamak ng bato ay nakasalalay, una sa lahat, sa pagkalat ng mga sakit ng glomerular apparatus ng bato at 1 sa bawat 100,000 bata.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Mga sanhi ng talamak na pagkabigo ng bato sa mga bata

Bilang pabalik noong 1947 I. Tgiyya et al. Theorized bato ischemia bilang ang pangunahing sanhi ng talamak na kabiguan ng bato. Sila ay naniniwala na anuria at uremia sanhi ng matagal na vascular pasma reflex bato cortex facilitating pagtigil ng glomerular pagsasala, reabsorption, at ang ilan pagtaas sa degenerative at necrotic mga pagbabago sa mga malayo sa gitna convoluted tubule at ang pataas na bahagi ng Henle loop. Trueta luminal stent bilang pathogenetic batayan para sa shock pinsala sa bato mamaya nakatanggap ng unibersal na pagtanggap. Dugo daloy sa bypass Malpighian glomeruli ipinaliwanag oligoanuria shock hakbang sa nakakalason nephropathy at patuloy na hypoxia bato tissue, lalo na ang cortical substansiya nagtataguyod autolytic proximal maliit na tubo nekrosis, pati na rin organic tagapag-aresto.

Sa clinically, mayroong 2 mga uri ng matinding renal failure sa mga bata: functional (FPN) at organic (aktwal na OPN). Ang una ay nangyayari bilang isang resulta ng kaguluhan ng VEO, mas madalas laban sa background ng pag-aalis ng tubig, pati na rin dahil sa mga karamdaman ng hemodynamics at respiration. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga pagbabago sa mga bato na sinusunod sa FPN ay nababaligtad at hindi laging napapansin ng mga kumbinasyong pangkaraniwang klinikal at laboratoryo. Ang isa pang uri ng pagkabigo ng bato (ARF) ay sinamahan ng mga natatanging clinical manifestations: azotemia, electrolyte imbalance, decompensated metabolic acidosis at pinahina ang mga kakayahan ng bato upang palabasin ang tubig.

Ang pinaka-sintomas na clinical sintomas ng kabiguan ng bato ay oliguria. Sa mga matatanda at tinedyer, ang oliguria ay tinukoy bilang pagbaba sa diuresis> 0.3 ml / kg-h) o 500 ml / araw, sa mga sanggol -> 0.7 ml / (kg-h) at 150 ml / araw, ayon sa pagkakabanggit. Kapag ang anuria sa mga matatanda, ang itaas na limitasyon ng pang-araw-araw na dami ng ihi ay itinuturing na diuresis> 300 ML / araw, sa mga sanggol> 50 ML / araw.

Ang oliguria at matinding renal failure ay hindi magkasingkahulugan. Sa mga pasyente na may talamak na diuresis, walang kinakailangang organikong pinsala sa parenchyma ng bato. Kasabay nito, ang oliguria ay ang pangunahing, pinaka-kilalang clinical sintomas ng matinding pagkabigo ng bato sa mga bata.

Ang mga pangunahing nakakapinsalang mga kadahilanan ng mga bato ay gumagala hypoxia, DIC syndrome at nephrotoxins, na tumutulong sa:

• isang matatag na paghinga ng afferent (nagdadala) arterioles, na binabawasan ang daloy ng dugo sa glomeruli;
• paglabag sa intrarenal hemodinnamics, lalo na dahil sa arteriovenous shunting ng daloy ng dugo (shunts ng Troyet), nang masakit na pinipigilan ang suplay ng dugo ng cortex ng bato;
• intravascular thrombogenic blockade, lalo na sa pagdadala ng glomerular arterioles;
• bumaba sa pagkamatagusin ng glomerular capillaries dahil sa pagkahulog ng mga podocytes;
• Pagbara ng tubules sa pamamagitan ng cellular detritus, masa ng protina;
• tubulointerstitial pagbabago pati na pagkabulok o nekrosis ng bato pantubo epithelium (membranoliz at cytolysis) tubuloreksisu (pinsala sa basement lamad ng tubules) na sinamahan ng libreng reverse suction pinagsalaan (pangunahing ihi) sa pamamagitan ng mga nasirang basement lamad ng tubules sa bato interstitium;
• edema interstitium dahil sa libreng pagtagos ng pangunahing ihi sa pamamagitan ng nasira na pader ng pantubo;
• pagkakahanay ng cortico-medullary osmotic gradient at pagbangkulong ng countercurrent multiplying apparatus ng mga bato sa pamamagitan ng pagtuon ng ihi;
• ang paglago ng bato hypoxia dahil sa compression ng intrarenal vessels na may edema at shunting ng dugo sa bato;
• necrotic mga pagbabago bato cortex (cortical nekrosis) sa kung saan ang isang mataas na posibilidad ng kamatayan ng mga pasyente na may ARF o sa taas ng kasunod na nephrosclerosis at kabiguan ng bato.

Ang lahat ng ito ay sinamahan ng isang pagbaba sa rate ng glomerular pagsasala, isang matalim pagsugpo ng konsentrasyon function ng bato tubules, oliguria at hypostenuria.

Sa talamak na kabiguan ng bato sa mga bata sa lahat ng edad bilang isang nangungunang tagapagtaguyod ng iba't ibang etiological mga kadahilanan. Kaya, ang pangunahing halaga ng neonatal panahon ay may hypoxia o pag-inis, pneumopathy, intrauterine impeksyon, sepsis, trombosis, bato vessels, na may edad na 1 buwan sa 3 taon - HUS pangunahing nakahahawang toksikosis, angidremichesky shock, na may edad sa pagitan ng 3 at 7 taong gulang - viral o bacterial pinsala sa bato, pagkalason, traumatiko at nahawa shock, may edad na 7-17 taon - systemic vasculitis, glomerulonephritis, traumatiko shock.

Mga sanhi ng talamak na kabiguan ng bato

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Pathogenesis ng talamak na kabiguan ng bato

Ang pathogenesis ng ARF ay nangyayari totoo sa 4 na magkakasunod na yugto (yugto): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy at pagbabawas. Ang preanuric phase ng OPN ay maaaring isaalang-alang bilang isang yugto ng pangunahing epekto ng etiological na mga kadahilanan sa bato. Sa hakbang anuricheskuyu malaki sa pagkawala ng bato ang kanilang mga homeostatic mga pag-andar: dugo at tisiyu mananatili tubig, potassium, metabolites (inter alia, amonya, yurya, creatinine - kaya tinatawag na "middle" ng Molekyul), metabolic acidosis umuusad. Ang sobrang akumulasyon ng mga nakakalason na sangkap sa katawan ay humahantong sa kababalaghan ng uremia - pagkalason ng ammonia. Pagpapanumbalik ng diuresis sa mga pasyente na may talamak na kabiguan ng bato ay halos palaging papalitan sa pamamagitan ng isang yugto ng labis na ihi ihi - polyuria. Sa panahong ito, mawala ang vasoconstriction ng bato, ang pagkamatagusin ng glomerular capillaries normalizes.

Kapag sinusuri ang mga function ng bato, dapat itong maisip na ang diuresis sa isang bata ay ang kabuuan ng sapilitan at karagdagang pagkawala ng likido ng mga bato. Sa pamamagitan ng sapilitan diuresis ay sinadya ang halaga ng likido na kinakailangan upang maisagawa ang buong osmotic load, ibig sabihin, para sa pagpapalabas ng dami ng ihi excreted ng mga bato na operating sa maximum na konsentrasyon ng rehimen. Sa kasong ito, ang maximum osmolarity ng ihi sa isang may sapat na gulang ay sa average na 1400 mosm / l, para sa isang bagong panganak - 600 mosm / l, para sa isang bata sa ilalim ng 1 taon - 700 mosm / l. Samakatuwid, ang mas bata sa bata, mas marami ang mayroon siya ng halaga ng sapilitan na diuresis. Kaya, upang ihiwalay ang 1 mosm / l ng sanggol, ang isang diuresis na katumbas ng 1.4 ml ay kinakailangan, sa isang adult na - 0.7 ml. Kaya, sa kawalan ng organic pinsala sa nephron, ang pagbaba sa diuresis ay hindi maaaring walang limitasyon at limitado sa ipinag-uutos, at sa kabaligtaran, mas mataas ang osmotik na pagkarga, mas mataas ang diuresis.

Upang matukoy ang osmoregulatory, pagtuon ng mga ginagampanan ng mga bato, kinakailangan upang matukoy ang osmolality ng ihi o ang index ng kamag-anak density nito na may kaugnayan dito. Upang ihambing ang mga parameter na ito, ipinanukala ng EK Tsybulkin at NM Sokolov ang formula: OK = 26 x (OPM + 6), kung saan ang OK ay ang osmotic na konsentrasyon ng ihi, ang OPM ay kamag-anak na density ng ihi.

Pathogenesis ng talamak na kabiguan ng bato

Mga sintomas ng talamak na pagkabigo ng bato sa mga bata

Ang matinding renal failure sa mga bata ay hindi isang malayang sindrom, ngunit bumubuo bilang isang komplikasyon ng anumang sakit, kaya ang mga klinikal na palatandaan ay malapit na nauugnay sa mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit.

Ang pinaka-kapansin-pansin at maagang sintomas ng talamak na kabiguan sa bato sa mga bata ay isang pagbawas sa diuresis. Sa kasong ito, ang absolute oliguria ay nakikilala, na hindi nakasalalay sa rehimen ng tubig ng pasyente, at ang kamag-anak oliguria ay napagmasdan kung ang tubig ay kulang sa katawan. Ang una sa kanila ay may kaugnayan sa OPN, ang pangalawang - sa FPN. Sa ilang mga kaso, ang isang pasyente na may ARF anuria maaaring nakaligtaan habang napananatili vodovydelitelnoy bato function, gayunpaman, ang dami ng mga likido ipinakilala ay palaging makabuluhang lumampas sa halaga ng diuresis.

Ang kumbinasyon ng oliguria na may hypersthenuria (PKM> 1.025) ay isang indikasyon ng FPN o ang prednaric stage ng OPN. Ang kombinasyon ng oliguria na may hyposthenuria ay nagpapatunay sa pagbawas sa kapasidad ng pagsasala at konsentrasyon ng mga bato, ibig sabihin, tungkol sa tunay na mga arterya.

Ang eksaminasyon ng ihi na sediment ay nagpapahiwatig ng isang nosolohikal na form na humantong sa kapansanan sa paggalaw ng bato. Kaya, ang hematuria at proteinuria ay sinusunod sa DIC syndrome o intracapillary glomerular damage. Ang presensya sa sediment ng butil na butil at hyaline ay nagpapahiwatig ng hypoxia ng mga bato. Ang Leukocyturia (neutrophilic) ay kadalasang nangyayari sa talamak na pamamaga ng mga bato (pyelonephritis, apostematous nephritis). Moderate limfotsituriya, eozinofiluriya, proteinuria, at cylindruria mikroeritrotsituriya karaniwang magsilbi bilang isang salamin ng pag-unlad ng allergic, nakakalason o metabolic tubulointerstitial nepritis. Ang Azotemia ay nagpapahiwatig ng paglabag sa pag-atake ng bato ng bato at ng estado ng homeostasis sa mga may sakit na bata. Ang pangunahing marker ng azotemia ay ang konsentrasyon ng creatinine at urea. Ang isang pagtaas sa creatinine sa dugo (normal na hindi hihigit sa 0.1 mmol / L) ay nagpapakita ng isang paglabag sa pag-andar sa bato. Dugo creatinine at ihi sa ang mga minuto na diuresis matukoy glomerular pagsasala rate (clearance ng endogenous creatinine) na kung saan, kapag ang tagapag-aresto sa ibaba ng normal na halaga (75-110 ml / min 1.73 m ² ). Ang urea konsentrasyon (normal 3,3-8,8 mmol / l) ay sumasalamin hindi lamang ang estado ng bato nauukol sa dumi function, ngunit din sa katawan ng bata catabolic proseso paganahin ang sa sepsis, Burns, pinsala, atbp

Tubig-electrolyte liblib sa mga pasyente na may ARF ay ipinahayag sa pamamagitan ng mas mataas na antas ng potassium sa dugo hanggang 7 mmol / l at hyperhydration (hanggang sa anasarca, pag-unlad ng tserebral edema at baga). Ang konsentrasyon ng kaltsyum sa dugo ay tinutukoy na mababa sa 2.5 mmol / l. Ang sosa nilalaman ay mas madalas sa loob ng normal na hanay (135-145 mmol / L) o ang ugali upang mabawasan ang mga ito, bilang bahagi ng electrolyte ay pumasok sa mga cell sa pamamagitan ng pagpapalit ng potassium at ang iba pang malayang dahil sa ihi. Ang huli ay dahil sa isang matalim pagbaba sa sodium reabsorption sa bato tubules dahil sa kanilang pinsala. Para sa oligoanuric yugto ng matinding bato pagkabigo, hypo-isostenuria ay karaniwang - isang pagbaba sa OPM (<1,005) at ihi osmolality (<400 mOsm / L) sa lahat ng mga bahagi.

Sa mga pasyente na may arterial hypertension, ang metabolic acidosis ay karaniwang matatagpuan sa dugo.

Ang pre-tracheal (unang) yugto ng talamak na kabiguan ng bato sa mga bata ay walang partikular na katangian, ngunit depende sa clinical manifestations ng sakit na humantong sa OPN. Ang panimulang punto ng diagnosis ng unang panahon ng talamak na kabiguan ng bato ay isang progresibong oliguria, ang rate ng pag-unlad na maaaring iba:

• Ang talamak (katangian ng pagkabigla) ay tumatagal ng 12-24 na oras;
• average - 2-4 na araw (karaniwang para sa HUS);
• unti - 5-10 araw, ay sinusunod sa isang bilang ng mga bacterial impeksyon (iersiniosis, leptospirosis, atbp.).

Ang oligoanuric yugto ay tumatagal ng 2-14 araw o higit pa (ayon sa pananaliksik, 22 araw na may positibong resulta ng sakit). Ang klinikal na larawan ay tinutukoy ng mga sintomas ng nakakaapekto na sakit, pati na rin ang antas ng hyperhydration, hyperkalemia, antas ng azotemia at iba pang mga manifestations ng pagkalasing. Ang lahat ng mga bata ay may mga palatandaan ng kapansanan sa kamalayan at kinakabahan na aktibidad na nauugnay sa edema ng utak. Ang aktibidad ng motor ng mga pasyente ay ibinaba. Ang mga takip sa balat ay maputla, kung minsan ay may madilaw na tinge, ang mga pagsabog ng hemorrhagic ay posible, mas madalas - scratching dahil sa pangangati. Ang panlabas na mga pabalat ay mapapalamuti sa pagpindot. Una sa lahat, ang mukha, mga talukap ng mata ay nagbubunga, at pagkatapos ay ang pamamaga ay kumakalat sa mas mababang mga paa't kamay. Marahil ang akumulasyon ng libreng likido sa cavity ng tiyan, sa pagitan ng puwang pleural. Kung minsan, ang amoy ng amonya mula sa bibig ay natutukoy. Bilang isang patakaran, may kulang ang paghinga, tachycardia. AD kahit sa mga bata ng mga unang buwan ng buhay ay maaaring mas mataas kaysa sa normal, ngunit mas madalas na deviations ay mas malinaw. Ang mga kram, posible ang uremic colitis.

Ang panahon oligoanuricheskoy predialysis stage sa mga bata naitala anemia, thrombocytopenia minsan, hyponatremia, isang progresibong pagtaas ng azotemia: yurya antas ng naabot ng 20-50 mmol / L, suwero creatinine - 0.3-0.6 mmol / l. Posibleng hyperkalemia (> 7.0 mmol / L), ang mga mapanganib na kahihinatnan ng ang aksyon na ito cardiodepressive electrolyte. Nang malaki-laki (4-6 beses na mas kaysa sa karaniwan) ay nagdaragdag mga antas ng dugo ng "middle" ng mga molecule ay isang unibersal na marker ng endogenous pagkalasing at kabiguan ng bato.

Ang mga klinikal na sintomas ng talamak na kabiguan sa bato sa mga bata sa dyalisis ay leveled pagkatapos ng 2-3 araw. Ang edematous syndrome ay bumababa, ang pag-andar ng puso, ang mga baga ay nagpapatatag. Unti-unti na natatanggal ang kamalayan, anemya, inalis ang acidosis. May kabagalan, isang nabawasan na gana sa pagkain, pala. Sa presensya ng mga ulser sa stress, ang o ukol sa tiyan o pag-aasal ng bituka ay maaaring mangyari sa isang komplikasyon sa anyo ng pagbagsak.

Ang polyuric stage ng OPN ay ipinakita sa pamamagitan ng isang unti-unti pagtaas sa diuresis. Ang halaga ng ihi ay lumampas sa normal na diuresis nang maraming beses. Sa panahon na ito ay maaaring bumuo ng dehydration gipokaliemicheskogo syndrome sa anyo ng pag-aantok, bloating, lumilipas paa paresis, tachycardia, tipikal ECG mga pagbabago. Sa mga bata, ang MT ay makabuluhang bumababa, ang pagkalastiko at turgor ng mga tisyu ay bumaba. Ang aktibidad ng motor ay mababa, ang ganang kumain ay ibinaba sa mga unang araw.

Ang ARF sa panahong ito, tulad ng sa yugto ng oligoanuria, ay nananatiling mababa (1,001-1,005). Ang pagpapalabas ng ihi ng sosa, creatinine at urea ay bumababa rin nang husto, kaya madalas sa simula ng polyuric stage, ang dialysis ay kinakailangan upang iwasto ang azotemia at mabawasan ang pagkalasing. Kasabay nito, ang paglabas ng potassium na may ihi ay malaki ang pagtaas, na natural na humantong sa hypokalemia. Ang ihi deposito mahabang nananatiling mataas na nilalaman ng leukocytes, erythrocytes, cylinders, na kung saan ay kaugnay ng release ng pantubo epithelial cell kamatayan at dispersal interstitial infiltrates.

Ang tagal ng polyuric stage ay mula 2 hanggang 14 na araw. Sa panahong ito ay may mataas na probabilidad ng pagkamatay ng mga pasyente dahil sa pagbaba ng kaligtasan sa sakit at posibleng mga komplikasyon sa anyo ng pneumonia, impeksiyon sa ihi, sepsis. Gamit ang overcoming ng kritikal na yugto ng OPN forecast makabuluhang nagpapabuti.

Ang phase recovery ay maaaring magtagal ng 6-12 na buwan o higit pa. Unti-unting na-normalize ang mga pasyente ng MT, ang estado ng cardiovascular system at ang gastrointestinal tract, mga tagapagpabatid ng mga pagsusuri sa dugo at ihi. Gayunpaman, para sa isang mahabang panahon kabagalan at mabilis na pagkapagod ng mga bata, mababang PKO, likas na hilig sa nocturia mananatili. Ito ay dahil sa mabagal na pagbabagong-buhay ng epithelium ng bato tubules.

Mga sintomas ng talamak na kabiguan ng bato

Mga uri ng talamak na kabiguan ng bato

Pag-diagnose ng talamak na pagkabigo ng bato sa mga bata

Ang mga pangunahing punto para sa pagsusuri ng talamak na kabiguan ng bato sa mga bata ay ang pagkakita ng pagbawas sa diuresis sa kumbinasyon ng mga karamdaman ng VEO at azotemia. Ang isang mahalagang kondisyon para sa isang tumpak na diagnosis ng oligoanuria ay ang catheterization ng pantog.

Ang ihi ng mga pasyente na may totoo, organic aresto nagsiwalat ng mga sumusunod na pagbabago: PKO <1.005, ihi osmolality <400 mOsm / l, nabawasan creatinine konsentrasyon, yurya concentration ratio (konsentrasyon ng creatinine sa ihi na iyon sa dugo - usr / PCR), pati na rin ang nadagdagan konsentrasyon ng sodium ions sa ihi (UNa> 20mM / l). Sa mga pasyente, may pagsugpo ng sodium reabsorption sa bato tubules.

Ang FPN (o prerenal stage ng OPN) ay sinamahan ng isang pagtaas sa OPM (> 1,025), urea nilalaman at concentration factor, pati na rin ang pagbaba sa UNa (20 mmol / l). Ang huli ay dahil sa pinakamataas na reabsorption ng sodium sa mga bato na may FPN.

Sa pagkakaiba-iba sa diagnosis ng FPN at OPN, maaaring magamit ang mga pagsubok sa pag-load.

1. Ang isang sample na may pagpapakilala ng mga gamot na vasodilator (pentamine, euphyllin, atbp.) Ay tumutulong sa pagtaas ng diuresis sa oliguria dahil sa sentralisasyon ng daloy ng dugo.
2. Ang isang sample na may isang pag-load ng tubig at alkalinization ng ihi. Ang pasyente ay intravenously injected sa isang likido sa isang dami ng katumbas ng tungkol sa 2% ng MT, o 20 ML / kg para sa 1-2 oras. Karaniwan, ang haemodesis at 10% na solusyon sa glucose ay ginagamit sa pantay na sukat. Kung ang pasyente ay may FPN para sa 2 h, ang mga diuresis ay tumataas at ang POM ay bumababa. Laban sa background ng metabolic acidosis, ang 2-3 ml / kg ng 4.2% sosa karbonato solusyon ay dinagdagan din. Kung ang asido reaksyon ng ihi ay pinananatili, ang panganib ng acute arterial hypertension ay mataas.
3. Ang isang sample na may pagpapakilala ng mga saluretics ay ginagawa sa kawalan ng pag-aalis ng tubig laban sa likuran ng patuloy na oligoanuria. Ang kawalan ng diuresis ay nagpapahiwatig ng talamak na kabiguan ng bato. Dapat itong alalahanin na ang pagpapakilala ng isang malaking dosis ng lasix (> 10 mg / kg) laban sa background ng arterial shock ay mapanganib, kaya ipinapayong paghatiin ito sa mga bahagi at mag-inject ito sa loob ng 1-2 oras na fractional. Magsimula ng karaniwang may dosis na 2 mg / kg, pagkatapos ng 1 oras kung wala ang epekto, isa pang 3-5 mg / kg ang ibinibigay. Lasix ay gumaganap nang mas epektibo laban sa background ng patuloy na pagbubuhos ng dopamine sa isang dosis ng 1-3 μg / (kgmin), pre-administrasyon ng reoprotectors at sodium bikarbonate sa edad na dosis.

Diagnosis ng talamak na kabiguan ng bato

[19], [20], [21], [22],

Paggamot ng talamak na kabiguan ng bato sa mga bata

Paggamot ng FHF o predanuricheskoy step arresters halos direktang konektado sa ang kalakip na sakit sa paggamot at pagwawasto ng manifestations nito, nag-aambag sa pag-unlad ng kabiguan ng bato, ang "shock" ang bato at ang proteksyon ng bato laban sa nakakalason at hypoxic pinsala. Para sa kailangan mo sa lalong madaling panahon:

1. upang maibalik ang BCC (presyon ng dugo at CVP);
2. mapabuti ang microcirculation sa paligid;
3. upang maalis ang hypoxemia at acidosis;
4. upang magsagawa ng epektibong detoxification sa paggamit (kung kinakailangan) ng antibiotics, antiviral na gamot, mga pamamaraan ng efferent (hemosorption, plasmapheresis).

Napapanahon at energetic antishock therapy (koloidal paghahanda sa isang dami ng mga 10-20 ml / kg para sa 1 -2 oras), mga reseta at dezaggregiruyuschego vasodilating action (reopoligljukin, heparin, aminophylline, Trental, komplamin et al.), IT at diuretics (Lasix , mannitol) ay maaaring pumigil sa pagpapaunlad ng organikong pagbaling ng bato.

Sa mga nakaraang taon, upang mapabuti ang bato dugo daloy kadalasang ginagamit dopamine infusion sa isang rate ng 2-4 g / kg bawat minuto (kaagad pagkatapos hemodynamic katatagan sa paglipas ng 1-3 araw). Mannitol (1 g ng dry sangkap per 1 kg BW bata) bilang 10% solusyon (intravenously mabilis - para sa 40-60 min) at binabawasan ang pasma nangungunang diverters glomerular arterioles, stimulates glomerular pagsasala rate at dahil sa ang mataas osmolarity ng solusyon ay nagbibigay ng isang makabuluhang pagtaas sa ihi output . Lasix sa panahon na ito ay inireseta fractional dosis ng 5-10 mg / kg. Ito Pinahuhusay ang diuretiko epekto ng Lasix paunang alkalization kawalan ng pagpipigil sa pamamagitan ng pangangasiwa 4.2% sosa karbonato solusyon langgam vnutrivennno (sa isang dosis ng 2.3 ML / kg).

Kakulangan ng epekto ng therapy, pagpapanatili anuria, pangyayari at paglago ng edema ay ang batayan para sa diyagnosis ng AKI sa hakbang anuria solusyon at ang application ng dialysis (hemodialysis o peritoneyal dyalisis).

Ginagawa ang heemialysis sa tulong ng "artipisyal na bato" na kagamitan at dialyzer. Ang dugo ng pasyente at isang espesyal na solusyon sa dialysis daloy sa dialyzer sa mataas na bilis (100-300 ML / min) sa magkabilang panig ng isang semipermeable membrane na may napakalaki na lugar. Sa pamamagitan ng lamad ipinagpapalit ions at metabolites ng concentration gradient, na nagreresulta sa medyo mabilis na mula sa katawan ng bata ay inalis ng isang malaking bilang ng mga nakakalason sangkap ay hile-hilera tagapagpabatid Veo at CBS. Inalis mula sa katawan at labis na tubig dahil sa pagsasala.

Ang mga absolute indications para sa dialysis therapy ay:

• hyperkalemia (> 7 mmol / l);
• malubhang hyperhydration sa eclampsia, baga edema, utak;
• mabilis na pagtaas sa uremic toxicity: pagtataas ng mga antas ng urea sa dugo plasma ay 20-30 mmol / (l araw) at creatinine 0.20-0.40 mmol / (l araw), na kung saan ay ang pangunahing tampok ng hypermetabolism.

Ang dialysis ay ginaganap araw-araw sa buong panahon ng anuria. . Ang tagal ng programa 4-5 h dialysis ika-1 araw avoid dizekvilibratsii (water transfer sa mga cell dahil sa ang mabagal leaching ng mga yurya at paglikha ng isang osmotik presyon gradient) upang magsagawa ng dialysis mas mahusay na ng dalawang beses; Duration tungkol sa 2 oras na may isang agwat ng 6-8 na oras. Sa mga mas lumang mga bata, doon ay isang pangangailangan para sa dialysis sa unang araw poliuricheskoy stage.

Ang bituka, atay ng o ukol sa luya, pagpapalit ng pagsasalin ng dugo ay kasalukuyang hindi ginagamit sa mga bata na may ARF. Sa mga unang buwan ng buhay, sa kawalan ng pagkakataong magbigay ng venous access, gayundin ng isang tunay na panganib ng hypotensive na reaksyon laban sa hemodialysis, ang kagustuhan ay ibinibigay sa peritoneyal na dialysis. Ang lamad ng dialysis sa panahon ng operasyon nito ay ang sariling peritoneum ng bata, na hinugasan gamit ang isang solusyon sa dialysis, ipinakilala sa lukab ng tiyan ng mga espesyal na catheter. Sa tulong ng pamamaraang ito, ang pagdalisay ng dugo ay patuloy na ginagawa, na nag-iwas sa disacquisition at pagbagsak. Sa mas lumang mga bata, ang paggamit ng isang mababang-veno-kulang sa hangin hemofiltration o hemodiafiltration pare-pareho (sa mga adult mga pasyente ay inalis, na sinusundan ng angkop na pagpapalit sa 40-60 liters ng likido kapag ginamit sa gabi).

Kapag itinatag ang diagnosis ng talamak na kabiguan ng bato, ang pangunahing gawain ng isang doktor sa panahon ng pag-dialysis ay upang matukoy ang dami ng likido na kinakailangan para sa bata. Ang pang-araw-araw na volume ay kinakalkula na isinasaalang-alang ang mga sumusunod na indeks: pawis + diuresis + pathological pagkalugi. Karaniwan, sa bawat araw, hindi gaanong pagkalugi ang 30 ML / kg sa mga bagong silang, 25 ML / kg sa mga bata sa ilalim ng 5 taon, at 15 ML / kg sa mga matatanda (300-350 ML / araw sa mga matatanda). Ang mga pagkalugi ay nadagdagan ng 10 ml / kg na may pagtaas sa temperatura ng katawan ng bata sa bawat HS sa 37.5 ° C at isang pagtaas sa BH ng 10 kada minuto kumpara sa pamantayan. Ang halaga ng ihi na ibinigay ng bata sa nakalipas na 24 oras, pati na rin ang pathological fluid pagkawala sa pagsusuka, dumi ng tao, ay isinasaalang-alang. Ang lahat ng mga kinakailangang dami ng likido ay inireseta bahagyang sa loob, ang iba pang mga bahagi - intravenously.

Para sa mga sanggol, ang breastmilk o inangkop na formula ay ibinibigay bilang isang pagkain, ang mga nakatatandang bata ay itinalaga sa numero ng talahanayan 7 ayon kay Pevzner na may pagbabawal ng table salt sa pre-dialysis period. Laban sa background ng program dialysis, ang isang mahigpit na asin-libreng diyeta ay karaniwang hindi ginagamit. Ang dami ng pagkain ay bumababa sa proporsyon sa kinakalkula na halaga ng likido.

Upang iwasto ang kakulangan ng enerhiya sa mga bata na may talamak na pagkabigo ng bato, ang isang konsentradong (20%) solusyon ng glucose na may insulin ay injected intravenously. Ang huli ay itinalaga sa rate ng 1 yunit sa bawat 4-5 g glucose. Ang potasa asin sa panahon ng oligoanuriko ay hindi inireseta para sa talamak na hypertension ng arterya. Para sa pagdala out pharmacological protektahan ang katawan laban sa mga pagkilos ng mataas na potasa concentration, nagpapalipat-lipat sa dugo, ay injected intravenously 10% kaltsyum klorido solusyon sa isang halaga ng 0.2-0.5 ml / kg, ito ay mas mahusay na ipasok ang pagpatak-patak. Para sa sorption ng potassium ions, posible na gamitin ang mga resin ng ion-exchange sa loob.

Sa pagtingin sa hypoalbuminaemia na madalas na nakita sa mga bata na may OPN, isang solusyon ng 5-10% albumin ay injected intravenously sa isang rate ng 5-8 ML / kg 2-3 beses sa isang linggo. Ang napapanahong paggaling ng oncotic na presyon ng plasma ay nag-aambag din sa pagtaas ng pag-ihi, nagpapabuti ng tugon sa lasix, at binabawasan ang encephalopathy.

Sa panahon ng dialysis therapy, kinakailangang pumili ng mga gamot na isinasaalang-alang ang kanilang kakayahan sa pag-dial. Sa pagsasaalang-alang na ito, kung kailangan mong magsagawa ng antibacterial therapy, ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga penicillin o cephalosporins na may mahusay na kakayahan sa pag-aaral. Mula sa pagtatalaga ng mga glycosides para sa puso, lalo na sa mga dosis ng saturation, kinakailangan, sa kabilang banda, upang iwasan, dahil sa mga pasyente na may ARF sila ay kumukuha.

Kapag ang mga seizures ay nangyari sa mga bata na may OPN GHB ay ginagamit sa isang dosis ng 50-100 mg / kg, maaaring isama sa benzodiazepines (seduxen, atbp.). Kung ang mga seizures ay lumitaw laban sa background ng hypertension (pagkakatanggal, eclampsia), ang dialysis ng emergency na may ultrafiltration ay kinakailangan. Bago ang pagsisimula ng dialysis para sa mga bata na may isang krisis ng hypertensive ay maaaring magtalaga ng pabalat (sa ilalim ng dila) sa isang dosis ng 1-6 mg / (kgsut) apressin (0.1-0.5 mg / kg), at blockers (prazosin, Cardura), bihirang ginagamit Clonidine (sa ilalim ng dila o intravenously). Marahil blockers assignment kaltsyum channel (nifedipine) sa isang dosis ng 0.25-0.5 mg / kg o beta-blockers (propranolol) sa isang dosis ng 0.1-0.3 mg / kg, lalo na sa pagkakaroon ng mataas na diastolic presyon ng dugo (> 100 mm Hg ., st.). Kung walang epekto, ang nitroprussland sodium (1-8 μg / kgmin) o perlhenate (0.1-1.0 μg / kgmin) ay dripped intravenously.

Sa kritikal na tagapagpahiwatig (HB <80g / L, ang antas ng erythrocytes <2.5-10 ¹² / l) anemia pagwawasto ginanap sa pagsasalin ng dugo ng sariwang pulang selula ng dugo o erythrocytes hugasan. Posibleng gumamit ng mga paghahanda ng erythropoietin (hal., Eprex).

Sa panahon ng polyuria, napakahalaga na mabawi ang pagkawala ng likido, pagwawasto ng komposisyon ng electrolyte at lalo na ang pagpapakilala ng potassium ions sa mga bata. Kung walang posibilidad na masubaybayan ang antas ng potasa sa dugo, ito ay ibinibigay sa isang dosis na 2-3 mmol / (kg-araw). Ang panahong ito ng sakit ay puno ng pag-akyat ng mga nakakahawang sakit na purulent sa mga bata, samakatuwid, ang mga kondisyon ng aseptiko sa pagganap ng mga pamamaraan ay napakahalaga.

Paano ginagamot ang matinding renal failure?

Paano napigilan ang matinding renal failure sa mga bata?

• Napapanahong pagwawasto ng pagbabawas BCC, sapat na hakbang upang labanan ang shock, hypoxic-ischemic sugat ng mga organo at mga sistema, na may pagbubukod sa nephrotoxic gamot, surveillance ng mga kirurhiko mga pasyente sa postoperative panahon sa mga tuntunin ng pumipigil sa pag-unlad ng kanilang DIC at nakahahawang komplikasyon.
• Ang pagdadala ng ultrasound ng mga bato sa mga bata mula sa mga unang buwan ng buhay upang ibukod ang mga abnormalidad ng pag-unlad ng mga organo ng sistema ng ihi.