Pathogenesis ng talamak na pyelonephritis

Ang pinaka makabuluhang microorganism sa etiology ay E. coli, na mayroong P-fimbriae, o pili ng mga uri ng I at II, at nakakabit sa mga receptor ng uroepithelium ng isang disaccharide na kalikasan.

Ang proseso ng pagdirikit ay maaaring binubuo ng dalawang yugto. Ang una (nababaligtad) ay nagsasangkot ng uri II pili (mannose-sensitive hemagglutinins), kung saan ang E. coli ay ihihiwalay kasama ng tinanggihang mucus.

Kung ang uri I pili (mannose-resistant hemagglutinins) ay naroroon pa rin, ang pangalawang hindi maibabalik na yugto ay nangyayari, kung saan ang bakterya ay mahigpit na nakakabit sa mga receptor ng uroepithelium. Sa kasong ito, posible ang mas matinding pinsala sa renal tissue, kabilang ang interstitial inflammation, fibrosis, at tubular atrophy.

Ang pagkalat ng impeksyon ay pinadali din ng E. coli K-antigens, na humahadlang sa phagocytosis at opsonization. Bilang karagdagan, ang mga sangkap na itinago ng microbial cell ay hindi aktibo ang lysozyme, interferon, at iba pang mga kadahilanan ng hindi tiyak na paglaban ng organismo.

Ang mga strain ng E. coli na nagdadala ng β-fimbriae ay may kakayahang magdulot ng pataas na non-obstructive pyelonephritis sa pamamagitan ng paralytic effect ng lipid A sa ureteral peristalsis. Ang Lipid A ay nag-uudyok ng isang nagpapasiklab na tugon, pinahuhusay ang microbial adhesion, at sa pamamagitan ng prostaglandin system ay nakakaapekto sa makinis na mga kalamnan ng urinary tract, na nagiging sanhi ng bara, tumaas na presyon, at ang pagbuo ng reflux. Kaya, ang mga E. coli strain na ito ay maaaring magdulot ng pyelonephritis sa mga bata na may anatomikal at functional na normal na istraktura ng urinary tract. Ang sagabal at pagpapanatili ng ihi ay nagdudulot ng impeksyon.

Sa pathogenesis ng pyelonephritis, ang isang pangunahing papel ay nilalaro ng may kapansanan na pag-agos ng ihi, pagtaas ng presyon sa pelvis at calyces, at kapansanan sa venous outflow mula sa bato, na nag-aambag sa lokalisasyon ng mga bakterya sa mga venous capillaries na bumabalot sa mga tubules, at ang pagtaas ng vascular permeability ay humahantong sa pagtagos ng tissue ng bakterya sa mga interbensyon.

Ang impeksyon ay maaaring tumagos sa mga bato sa pamamagitan ng pataas na urinogenous, lymphogenous at hematogenous na mga ruta. Ang nangungunang papel sa pathogenesis ng impeksyon sa bato at pag-unlad ng pyelonephritis ay nilalaro ng:

1. urodynamic disorder - kahirapan o abala sa natural na daloy ng ihi (urinary tract anomalies, reflux);
2. pinsala sa interstitial tissue ng mga bato - mga impeksyon sa viral at mycoplasma (halimbawa, intrauterine Coxsackie B, mycoplasma, cytomegalovirus), mga sugat na dulot ng droga (halimbawa, hypervitaminosis D), dysmetabolic nephropathy, xanthomatosis, atbp.;
3. bacteremia at bacteriuria sa mga sakit ng mga genital organ (vulvitis, vulvovaginitis, atbp.), Sa pagkakaroon ng foci ng impeksiyon (dental karies, talamak na colitis, talamak na tonsilitis, atbp.), Sa mga karamdaman ng gastrointestinal tract (constipation, dysbacteriosis);
4. mga kaguluhan sa reaktibiti ng katawan, lalo na ang pagbaba ng immunological reactivity.

Ang namamana na predisposisyon ay walang alinlangan na gumaganap ng isang papel sa pathogenesis ng pyelonephritis.

Pangunahing napinsala ng impeksyon at interstitial na pamamaga ang renal medulla - ang bahaging kinabibilangan ng mga collecting tubules at bahagi ng distal tubules. Ang pagkamatay ng mga seksyong ito ng nephron ay nakakagambala sa pagganap na estado ng mga seksyon ng tubule na matatagpuan sa renal cortex. Ang nagpapasiklab na proseso, lumilipat sa cortex, ay maaaring humantong sa pangalawang dysfunction ng glomeruli na may pag-unlad ng pagkabigo sa bato.

Mayroong pagkagambala sa sirkulasyon ng dugo sa mga bato, pagbuo ng hypoxia at enzymatic disorder, pag-activate ng lipid peroxidation at pagbaba sa proteksyon ng antioxidant. Ang paglabas ng lysosomal enzymes at superoxide ay may nakakapinsalang epekto sa renal tissue at, higit sa lahat, sa mga cell ng renal tubules.

Ang mga polymorphonuclear cells, macrophage, lymphocytes, at endothelial cells ay lumilipat sa interstitium, kung saan sila ay ina-activate at naglalabas ng mga cytokine, tumor necrosis factor, IL-1, IL-2, at IL-6, na nagpapahusay sa mga proseso ng pamamaga at pinsala sa mga renal tubule cells.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]