Mga mekanismo ng pathophysiologic ng pagkamatay ng utak

Mga mekanismo ng pathophysiological ng pagkamatay ng utak

Ang matinding mekanikal na pinsala sa utak ay kadalasang nangyayari bilang resulta ng trauma na dulot ng biglaang pagbilis na may isang vector na hindi nakadirekta. Ang ganitong mga pinsala ay kadalasang nangyayari sa mga aksidente sa sasakyan, nahuhulog mula sa mataas na taas, atbp. Ang traumatikong pinsala sa utak sa mga kasong ito ay sanhi ng isang matalim na antiphase na paggalaw ng utak sa cranial cavity, na direktang sumisira sa mga bahagi ng utak. Ang kritikal na non-traumatic na pinsala sa utak ay kadalasang nangyayari bilang resulta ng pagdurugo alinman sa sangkap ng utak o sa ilalim ng meninges. Ang mga malubhang anyo ng pagdurugo, tulad ng parenchymatous o subarachnoid, na sinamahan ng pagbuhos ng malaking halaga ng dugo sa cranial cavity, ay nagpapalitaw ng mga mekanismo ng pinsala sa utak na katulad ng traumatikong pinsala sa utak. Ang anoxia, na nangyayari bilang resulta ng pansamantalang paghinto ng aktibidad ng puso, ay humahantong din sa nakamamatay na pinsala sa utak.

Ipinakita na kung ang dugo ay ganap na huminto sa pag-agos sa cranial cavity sa loob ng 30 minuto, nagiging sanhi ito ng hindi maibabalik na pinsala sa mga neuron, na ang pagpapanumbalik ay nagiging imposible. Ang sitwasyong ito ay nangyayari sa 2 kaso: na may isang matalim na pagtaas sa intracranial pressure sa antas ng systolic arterial pressure, na may cardiac arrest at hindi sapat na hindi direktang cardiac massage sa tinukoy na tagal ng panahon.

Upang lubos na maunawaan ang mekanismo ng pag-unlad ng pagkamatay ng utak bilang isang resulta ng pangalawang pinsala sa kaso ng lumilipas na anoxia, kinakailangan na tumira nang mas detalyado sa proseso ng pagbuo at pagpapanatili ng intracranial pressure at ang mga mekanismo na humahantong sa nakamamatay na pinsala sa tisyu ng utak bilang resulta ng pamamaga at edema nito.

Mayroong ilang mga physiological system na kasangkot sa pagpapanatili ng balanse ng dami ng intracranial na nilalaman. Sa kasalukuyan, pinaniniwalaan na ang dami ng cranial cavity ay isang function ng mga sumusunod na dami:

Vtotal = Vblood + Vleukocytes + Vbrain + Vwater + Vx

_{Kung saan ang kabuuang} V ay ang kasalukuyang dami ng mga nilalaman ng cranial; V _dugo ay ang dami ng dugo sa intracerebral vessels at venous sinuses; Ang V _lkv ay ang dami ng cerebrospinal fluid; V _utak ay ang dami ng utak tissue; Ang V _{na tubig} ay ang dami ng libre at nakatali na tubig; Ang V _x ay ang karagdagang dami ng pathological (tumor, hematoma, atbp.), na karaniwang wala sa cranial cavity.

Sa isang normal na estado, ang lahat ng mga sangkap na ito na bumubuo sa dami ng mga nilalaman ng bungo ay nasa patuloy na dynamic na balanse at lumikha ng intracranial pressure na 8-10 mm Hg. Anumang pagtaas sa isa sa mga parameter sa kanang kalahati ng formula ay humahantong sa isang hindi maiiwasang pagbaba sa iba. Sa mga normal na bahagi, ang V _{na tubig} at V _{leukv ay pinakamabilis na nagbabago ng kanilang volume, at ang Vna dugo} sa mas mababang lawak. Isaalang-alang natin nang mas detalyado ang mga pangunahing mekanismo na humahantong sa pagtaas ng mga tagapagpahiwatig na ito.

Ang cerebrospinal fluid ay nabuo sa pamamagitan ng vascular (choroid) plexuses sa isang rate ng 0.3-0.4 ml / min, ang buong dami ng cerebrospinal fluid ay ganap na pinalitan sa loob ng 8 oras, ie 3 beses sa isang araw. Ang pagbuo ng cerebrospinal fluid ay halos independiyente sa halaga ng intracranial pressure at bumababa sa pagbaba ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng choroid plexuses. Kasabay nito, ang pagsipsip ng cerebrospinal fluid ay direktang nauugnay sa intracranial pressure: sa pagtaas nito, tumataas ito, at sa pagbaba nito, bumababa ito. Ito ay itinatag na ang relasyon sa pagitan ng cerebrospinal fluid formation/absorption system at intracranial pressure ay nonlinear. Kaya, ang unti-unting pagtaas ng mga pagbabago sa dami at presyon ng cerebrospinal fluid ay maaaring hindi magpakita ng kanilang sarili sa klinikal, at pagkatapos maabot ang isang indibidwal na tinutukoy na kritikal na halaga, ang klinikal na decompensation at isang matalim na pagtaas sa intracranial pressure ay nangyayari. Ang mekanismo ng pag-unlad ng dislocation syndrome, na nangyayari bilang isang resulta ng pagsipsip ng isang malaking dami ng cerebrospinal fluid na may pagtaas sa intracranial pressure, ay inilarawan din. Habang ang isang malaking halaga ng cerebrospinal fluid ay nasisipsip laban sa background ng venous outflow obstruction, ang paglisan ng likido mula sa cranial cavity ay maaaring bumagal, na humahantong sa pag-unlad ng dislokasyon. Sa kasong ito, ang mga preclinical na pagpapakita ng pagtaas ng intracranial hypertension ay maaaring matagumpay na matukoy gamit ang EchoES.

Sa pagbuo ng nakamamatay na pinsala sa utak, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng paglabag sa blood-brain barrier at cytotoxic cerebral edema. Ito ay itinatag na ang intercellular space sa tissue ng utak ay napakaliit, at ang intracellular water tension ay pinananatili dahil sa paggana ng blood-brain barrier, ang pagkasira ng alinman sa mga bahagi nito na humahantong sa pagtagos ng tubig at iba't ibang mga sangkap ng plasma sa tisyu ng utak, na nagiging sanhi ng edema nito. Ang mga mekanismo ng kompensasyon na nagpapahintulot sa tubig na makuha mula sa tisyu ng utak ay nasira din kapag ang hadlang ay nilabag. Ang mga matalim na pagbabago sa daloy ng dugo, oxygen o glucose na nilalaman ay may direktang nakakapinsalang epekto sa parehong mga neuron at mga bahagi ng blood-brain barrier. Bukod dito, ang mga pagbabago ay nangyayari nang napakabilis. Ang isang walang malay na estado ay bubuo sa loob ng 10 segundo pagkatapos na ganap na huminto ang daloy ng dugo sa utak. Kaya, ang anumang walang malay na estado ay sinamahan ng pinsala sa hadlang ng dugo-utak, na humahantong sa pagpapalabas ng mga bahagi ng tubig at plasma sa espasyo ng extracellular, na nagiging sanhi ng vasogenic edema. Sa turn, ang pagkakaroon ng mga sangkap na ito sa intercellular space ay humahantong sa metabolic na pinsala sa mga neuron at ang pagbuo ng intracellular cytotoxic edema. Sa kabuuan, ang dalawang sangkap na ito ay may malaking papel sa pagtaas ng intracranial volume at humantong sa pagtaas ng intracranial pressure.

Upang ibuod ang lahat ng nasa itaas, ang mga mekanismo na humahantong sa pagkamatay ng utak ay maaaring ilarawan bilang mga sumusunod.

Napag-alaman na kapag huminto ang daloy ng dugo ng tserebral at nagsimula ang mga necrotic na pagbabago sa tisyu ng utak, ang rate ng hindi maibabalik na pagkamatay ng iba't ibang bahagi nito ay nag-iiba. Kaya, ang pinaka-sensitibo sa kakulangan ng suplay ng dugo ay hippocampal neurons, piriform neurons (Purkinje cells), neurons ng dentate nucleus ng cerebellum, malalaking neuron ng neocortex at basal ganglia. Kasabay nito, ang mga selula ng spinal cord, maliliit na neuron ng cerebral cortex at ang pangunahing bahagi ng thalamus ay hindi gaanong sensitibo sa anoxia. Gayunpaman, kung ang dugo ay hindi pumasok sa cranial cavity sa loob ng 30 minuto, ito ay humahantong sa kumpletong at hindi maibabalik na pagkasira ng integridad ng istruktura ng mga pangunahing bahagi ng central nervous system.

Kaya, ang brain death ay nangyayari kapag ang arterial blood ay huminto sa pag-agos sa cranial cavity. Sa sandaling huminto ang supply ng nutrients sa tissue ng utak, magsisimula ang mga proseso ng nekrosis at apoptosis. Ang autolysis ay nabubuo nang pinakamabilis sa diencephalon at cerebellum. Habang ang artipisyal na bentilasyon ay isinasagawa sa isang pasyente na may paghinto ng daloy ng dugo ng tserebral, ang utak ay unti-unting nagiging necrotic, lumilitaw ang mga pagbabago sa katangian na direktang nakasalalay sa tagal ng suporta sa paghinga. Ang ganitong mga pagbabago ay unang nakilala at inilarawan sa mga pasyente na nasa artipisyal na bentilasyon ng higit sa 12 oras sa isang matinding pagkawala ng malay. Kaugnay nito, sa karamihan ng mga publikasyong Ingles-wika at Russian-wika, ang kundisyong ito ay itinalaga ng terminong "utak sa paghinga". Ayon sa ilang mga mananaliksik, ang terminong ito ay hindi sapat na sumasalamin sa kaugnayan ng mga necrotic na pagbabago sa artipisyal na bentilasyon, habang ang pangunahing papel ay ibinibigay sa pagtigil ng daloy ng dugo ng tserebral, gayunpaman, ang terminong ito ay nakatanggap ng pagkilala sa buong mundo at malawakang ginagamit upang tukuyin ang mga necrotic na pagbabago sa utak ng mga pasyente na ang kondisyon ay nakakatugon sa pamantayan para sa pagkamatay ng utak nang higit sa 12 oras.

Sa Russia, ang LM Popova ay nagsagawa ng isang malaking proyekto sa pananaliksik upang matukoy ang ugnayan sa pagitan ng antas ng autolysis ng utak at ang tagal ng artipisyal na bentilasyon sa mga pasyente na nakamit ang pamantayan para sa pagkamatay ng utak. Ang tagal ng artipisyal na bentilasyon bago ang pagbuo ng extrasystole ay mula 5 hanggang 113 na oras. Ayon sa tagal ng pananatili sa estadong ito, natukoy ang 3 yugto ng mga pagbabago sa morphological sa utak, partikular na katangian para sa "utak sa paghinga". Ang larawan ay kinumpleto ng nekrosis ng 2 itaas na mga segment ng spinal cord (isang obligadong tanda).

• Sa yugto I, na tumutugma sa tagal ng matinding pagkawala ng malay na 1-5 na oras, ang mga klasikal na morphological na palatandaan ng nekrosis ng utak ay hindi sinusunod. Gayunpaman, sa oras na ito, ang mga katangian ng lipid at isang asul-berde na pinong butil na pigment ay napansin sa cytoplasm. Ang mga necrotic na pagbabago ay sinusunod sa mas mababang mga olibo ng medulla oblongata at ang dentate nuclei ng cerebellum. Nagkakaroon ng mga karamdaman sa sirkulasyon sa pituitary gland at funnel nito.
• Sa yugto II (12-23 oras ng matinding pagkawala ng malay), ang mga palatandaan ng nekrosis ay napansin sa lahat ng bahagi ng utak at I-II na mga segment ng spinal cord, ngunit walang binibigkas na pagkabulok at may mga unang palatandaan lamang ng mga reaktibong pagbabago sa spinal cord. Ang utak ay nagiging mas malambot, ang mga unang palatandaan ng pagkabulok ng mga seksyon ng periventricular at hypothalamic na rehiyon ay lilitaw. Pagkatapos ng paghihiwalay, ang utak ay kumalat sa mesa, ang pattern ng istraktura ng cerebral hemispheres ay napanatili, habang ang mga pagbabago sa ischemic sa mga neuron ay pinagsama sa mataba na pagkabulok, butil na pagkabulok, karyocytolysis. Sa pituitary gland at funnel nito, ang mga circulatory disorder ay tumataas na may maliit na foci ng nekrosis sa adenohypophysis.
• Stage III (ultimate coma 24-112 h) ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng malawakang autolysis ng necrotic brain matter at binibigkas na mga palatandaan ng necrosis demarcation sa spinal cord at pituitary gland. Ang utak ay malabo at mahinang humawak sa hugis nito. Ang mga pinched area - ang hypothalamic region, hooks ng hippocampal gyri, cerebellar tonsils at periventricular areas, pati na rin ang brainstem - ay nasa yugto ng pagkabulok. Karamihan sa mga neuron sa brainstem ay wala. Sa halip na mga mababang olibo, maraming mga pagdurugo mula sa mga necrotic vessel, na inuulit ang kanilang mga hugis. Ang mga arterya at ugat ng ibabaw ng utak ay dilat at napuno ng hemolyzed erythrocytes, na nagpapahiwatig ng pagtigil ng daloy ng dugo sa kanila. Sa isang pangkalahatang bersyon, 5 pathological na mga palatandaan ng pagkamatay ng utak ay maaaring makilala:
  • nekrosis ng lahat ng bahagi ng utak na may pagkamatay ng lahat ng elemento ng utak:
  • nekrosis ng una at pangalawang cervical segment ng spinal cord;
  • ang pagkakaroon ng isang demarcation zone sa anterior lobe ng pituitary gland at sa antas ng III at IV cervical segment ng spinal cord;
  • paghinto ng daloy ng dugo sa lahat ng mga daluyan ng utak;
  • mga palatandaan ng edema at pagtaas ng intracranial pressure.

Napaka katangian sa subarachnoid at subdural na mga puwang ng spinal cord ay mga microparticle ng necrotic cerebellar tissue, na dinadala kasama ang daloy ng cerebrospinal fluid sa distal na mga segment.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]