Pathophysiological mekanismo ng utak kamatayan

Pathophysiological mekanismo ng utak kamatayan

Ang matinding pinsala sa paggalaw sa utak ay kadalasang nangyayari bilang isang resulta ng isang trauma na dulot ng matalim na pag-accelerate na may isang nakatalagang guhit na vector. Ang mga naturang pinsala ay kadalasang nangyayari sa aksidente sa kotse, bumagsak mula sa mataas na altitude, atbp. Ang craniocerebral injury sa mga kasong ito ay dahil sa isang matalim na kilusan ng anti-phase ng utak sa cranial cavity, kung saan nangyayari ang direktang pagkawasak ng mga lugar ng utak. Ang mga kritikal na non-traumatic brain lesyon ay nangyayari nang mas madalas dahil sa pagdurugo, alinman sa substansiya ng utak o sa mga meninges. Ang ganitong mga malubhang anyo ng hemorrhages bilang parenchymal o subarachnoid sinamahan ng pagkakasira ng isang malaking halaga ng dugo sa cranial lukab, katulad ng ma-trigger ang pinsala sa utak mekanismo ng pinsala sa utak. Upang ang nakamamatay na utak pinsala ay din anoxia, na nagreresulta mula sa pansamantalang pagtigil ng cardiac aktibidad.

Ipinakikita na kung ang dugo ay lubos na huminto sa pagpasok ng bungo ng bungo sa loob ng 30 minuto, nagiging sanhi ito ng di-maaaring ibalik na pinsala sa mga neuron, ang pagpapanumbalik nito ay nagiging imposible. Ang sitwasyong ito ay nangyayari sa 2 kaso: may matinding pagtaas sa presyon ng intracranial sa antas ng presyon ng presyon ng systolic, na may aresto sa puso at hindi sapat na di-tuwirang cardiac massage para sa tinukoy na tagal ng panahon.

Upang lubos na maunawaan ang mga mekanismo ng utak kamatayan dahil sa pangalawang pinsala sa kaganapan ng transient kakulangan ng hangin, ito ay kinakailangan upang ipaliwanag na mabuti sa ang proseso ng pagbuo at pagpapanatili ng intracranial presyon at ang mga mekanismo na humahantong sa nakamamatay pinsala sa utak tissue bilang isang resulta ng pamamaga at edema.

Mayroong ilang mga physiological system na kasangkot sa pagpapanatili ng punto ng balanse ng dami ng intracranial nilalaman. Sa kasalukuyan, pinaniniwalaan na ang dami ng cranial cavity ay isang function ng mga sumusunod na halaga:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Kung saan V _kabuuang - ang dami ng mga nilalaman ng bungo sa kasalukuyan; V _dugo - dami ng dugo sa intracerebral vessels at venous sinuses; V _lkv - ang dami ng alak; V _utak - ang dami ng utak ng tisyu; V _tubig - dami ng libre at nakatali na tubig; V _x - pathological dagdag na dami (tumor, hematoma, atbp.), Karaniwang absent sa cranial cavity.

Sa isang normal na estado, ang lahat ng mga sangkap na ito, na bumubuo sa dami ng mga nilalaman ng bungo, ay patuloy sa pabago-bagong punto ng balanse at lumikha ng isang intracranial na presyon ng 8-10 mm Hg. Anumang pagtaas sa isa sa mga parameter sa kanang kalahati ng formula ay humahantong sa isang di maiiwasang pagbawas sa iba. Ang pinakamabilis sa normal na mga nasasakupan ng dami nito ay ang pagbabago ng _{tubig sa} V at V _lkv, sa mas mababang lawak - V _dugo. Tayo ay mamamalagi nang mas detalyado sa mga pangunahing mekanismo na humahantong sa pagtaas sa mga tagapagpahiwatig na ito.

Ang alak ay nabuo sa pamamagitan ng vascular (choroid) plexus sa isang rate ng 0.3-0.4 ml / min, ganap na pinapalitan ang buong dami ng CSF ay nangyayari sa 8 oras, iyon ay, 3 beses sa isang araw. Ang pagkakabuo ng CSF ay halos walang kinalaman sa magnitude ng intracranial pressure at bumababa na may pagbaba sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng vascular plexuses. Kasabay nito, ang pagsipsip ng fluid ng cerebrospinal ay direktang nauugnay sa intracranial pressure: kapag tumataas ito, tumataas ito, at kapag bumababa ito, bumababa ito. Napag-alaman na ang relasyon sa pagitan ng sistema ng pagbuo / pagsipsip ng cerebrospinal fluid at intracranial pressure ay nonlinear. Sa gayon, unti-unting pagtaas ng mga pagbabago sa dami ng CSF at presyon ay maaaring hindi lumitaw sa clinically, at pagkatapos maabot ang isang indibidwal na tinukoy na kritikal na halaga, ang clinical decompensation at isang matinding pagtaas sa intracranial presyon mangyari. Ang isang mekanismo para sa pagpapaunlad ng isang dislokasyon syndrome na nagreresulta mula sa pagsipsip ng isang malaking dami ng cerebrospinal fluid sa pagtaas ng intracranial presyon ay inilarawan din. Habang ang isang malaking halaga ng CSF ay nasisipsip laban sa background ng kahirapan sa venous outflow, ang paglisan ng likido mula sa cranial cavity ay maaaring pinabagal, na humahantong sa pagpapaunlad ng isang paglinsad. Sa kasong ito, ang mga preclinical manifestations ng pagtaas ng intracranial hypertension ay maaaring matagumpay na natutukoy sa tulong ng Echo.

Sa pag-unlad ng nakamamatay na utak pinsala, isang mahalagang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng paglabag sa barrier ng dugo-utak at cytotoxic edema ng utak. Ito ay itinatag na ang ekstraselyular space sa utak ay lubhang mababa, at ang boltahe ng intracellular water ay pinananatili sa pamamagitan ng pagpapatakbo ng dugo-utak barrier, ang pagkawasak ng mga bahagi anuman sa na hahantong sa ang pagtagos ng tubig at iba pang mga sangkap sa plasma ng utak tissue, na nagiging sanhi nito ang pamamaga. Ang mga mekanismo ng kompensasyon na nagbibigay-daan sa pagkuha ng tubig mula sa tisyu ng utak ay napinsala din kapag nasira ang hadlang. Ang matalim na pagbabago sa daloy ng dugo, oxygen o glucose ay may direktang epekto sa parehong mga neuron at mga bahagi ng hadlang sa dugo-utak. Kasabay nito, mabilis na nagaganap ang mga pagbabago. Ang walang malay na estado ay bubuo lamang ng 10 segundo matapos ang suplay ng dugo sa utak ay ganap na tumigil. Kaya, ang anumang di-malay na estado ay sinamahan ng pinsala sa barrier ng dugo-utak, na humahantong sa pagpapalabas ng mga bahagi ng tubig at plasma sa puwang ng extracellular, nagiging sanhi ng edema ng vasogenic. Sa pagliko, ang pagkakaroon ng mga sangkap na ito sa intercellular space ay humahantong sa metabolikong pinsala sa neurons at ang pag-unlad ng intracellular cytotoxic edema. Sa kabuuan, ang mga 2 bahagi na ito ay may malaking papel sa pagtaas ng intracranial volume at humantong sa mas mataas na presyon ng intracranial.

Kung ibubuod mo ang lahat ng nasa itaas, ang mga mekanismo na humahantong sa kamatayan sa utak ay maaaring kinakatawan bilang mga sumusunod.

Natagpuan na sa paghinto ng daloy ng dugo ng tser at ang simula ng mga pagbabago sa necrotic sa tisyu ng utak, ang rate ng di-maaaring ibalik na kamatayan ng iba't ibang mga site nito ay naiiba. Kaya, ang pinaka-sensitibo sa kakulangan ng dugo hippocampal neurons resibo, peras hugis-neurons (Purkinje cells), neurons ng may ngipin nucleus ng cerebellum, ang mga malalaking neurons ng neocortex at basal ganglia. Kasabay nito, ang mga selula ng spinal cord, ang mga maliit na neuron ng cerebral cortex at ang pangunahing bahagi ng thalamus ay hindi gaanong sensitibo sa anoxia. Gayunpaman, kung ang dugo ay hindi pumasok sa bungo ng bungo sa loob ng 30 minuto sa lahat, ito ay humahantong sa kumpleto at hindi maibalik na pagkawasak ng estrukturang integridad ng mga pangunahing seksyon ng central nervous system.

Kaya, ang utak na kamatayan ay nangyayari kapag ang arteryal na dugo ay huminto sa pagpasok sa bungo ng bungo. Sa sandaling tumigil ang supply ng nutrients sa utak ng tisyu, magsisimula ang proseso ng nekrosis at apoptosis. Ang pinaka-mabilis na autolysis ay bubuo sa diencephalon at ang cerebellum. Tulad ng para sa mekanikal bentilasyon sa isang pasyente na may tserebral daloy ng dugo upang ihinto ang dahan-dahan necrotic utak, may mga katangi-pagbabago nang direkta ay depende sa tagal ng respiratory support. Ang mga pagbabagong ito ay unang nakita at inilarawan sa mga pasyente sa loob ng 12 oras sa AVL sa isang hindi makahulugang pagkawala ng malay. Sa pagsasaalang-alang na ito, sa karamihan ng mga pahayag na wikang Ingles at Ruso, ang estado na ito ay tinutukoy bilang "utak sa pagginhawa". Ayon sa ilang mga mananaliksik, ang termino ay hindi lubos sapat na sumasalamin sa relasyon sa pagitan ng necrotic mga pagbabago ay may mechanical bentilasyon, na ang pangunahing papel na ginagampanan sa pagtigil ng tserebral daloy ng dugo, ngunit ang term na ito ay nakatanggap ng internasyonal na pagkilala at malawak na ginamit para sa pagpapasiya ng necrotic mga pagbabago sa utak ng mga pasyente na ang kondisyon ay nakakatugon sa mga pamantayan para sa utak kamatayan higit sa 12 oras.

Sa Russia, isang malaking pananaliksik ang nagtuturo upang makilala ang ugnayan sa pagitan ng antas ng autolysis ng utak at tagal ng bentilasyon sa mga pasyente na nakakatugon sa pamantayan para sa kamatayan ng utak, na isinagawa ang LM. Popova. Ang tagal ng bentilasyon hanggang sa pagpapaunlad ng extrasystole ay 5 hanggang 113 na oras. Kaya, ang tagal ng pananatili sa estado na ito ay kinilala ng 3 mga yugto ng mga pagbabago sa morphological sa utak, na tiyak para sa "respiratory brain." Ang larawan ay pupunan ng nekrosis ng 2 itaas na bahagi ng spinal cord (obligadong mag-sign).

• Sa unang yugto, na naaayon sa tagal ng supernumerary 1 hanggang 5 h, ang mga klasikal na morphological sign ng utak nekrosis ay hindi nabanggit. Gayunpaman, na sa oras na ito, ang mga katangian ng lipids at asul-berde pinong kulay na kulay ay inihayag sa cytoplasm. Ang mga necrotic na pagbabago ay nakasaad sa mas mababang olibo ng medulla oblongata at ang dentate nuclei ng cerebellum. Ang mga karamdaman ng sirkulasyon ng dugo ay bumubuo sa pituitary gland at funnel nito.
• Sa yugtong II (12-23 hr humahadlang pagkawala ng malay) sa lahat ng bahagi ng utak at I-II ng spinal segment cord ipakita ang mga palatandaan ng nekrosis, ngunit walang makabuluhang paghiwalay at tanging paunang tanda ng reaktibo mga pagbabago sa utak ng galugod. Ang utak ay nagiging mas malungkot, may mga paunang mga senyales ng paghiwalay ng mga periventricular divisions at hypothalamic region. Pagkatapos ng paghihiwalay ng utak kumalat sa table, tserebral hemispheres ng istraktura drawing ay naka-save, at ang pagbabago sa ischemic neurons na sinamahan ng steatosis, grainy pagkabulok kariotsitolizom. Sa pituitary gland at funnel nito, ang mga sakit sa sirkulasyon ay lumalaki sa maliit na foci ng nekrosis sa adenohypophysis.
• Para Hakbang III (24-112 humahadlang pagkawala ng malay h) autolysis karaniwang katangian ng tumataas na necrotic utak sangkap at kapansin-pansin na tampok ng paghihiwalay sa spinal cord nekrosis at pitiyuwitari. Ang utak ay malambot, ito ay hindi hawak nang mabuti ang form. Uschemlonnye lots - hypothalamic rehiyon, Hooks hippocampal gyrus, at amygdala periventricular rehiyon, at ang utak stem - sa pagkabulok phase. Ang karamihan sa mga neurons sa brainstem ay wala. Sa lugar ng mas mababang olibo ay matatagpuan ang maraming mga pagdurugo mula sa mga necrotic vessel, na paulit-ulit ang kanilang mga form. Ang mga arterya at mga ugat ng ibabaw ng utak ay pinalawak at puno ng mga hemolyzed na pulang selula ng dugo, na nagpapahiwatig ng pagtigil ng daloy ng dugo sa kanila. Sa pangkalahatan na bersyon, ang limang pathoanatomikal na senyales ng kamatayan sa utak ay maaaring makilala:
  • nekrosis ng lahat ng bahagi ng utak na may pagkamatay ng lahat ng elemento ng utak na substansiya:
  • nekrosis ng I at II servikal na mga segment ng spinal cord;
  • pagkakaroon ng isang zone ng demarcation sa anterior pitiyitimong at sa antas ng III at IV cervical segment ng utak ng galugod;
  • pagpapahinto ng daloy ng dugo sa lahat ng mga sisidlan ng utak;
  • mga palatandaan ng edema at nadagdagan ang presyon ng intracranial.

Ang napaka-katangian ng subarachnoid at subdural na puwang ng utak ng gulugod ay microparticles ng necrotic tissue ng cerebellum, dinala sa daloy ng cerebrospinal fluid sa distal na mga segment.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]