Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Portal hypertension - Pathogenesis
Huling nasuri: 04.07.2025
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang mga pangunahing pathogenetic na kadahilanan ng portal hypertension ay ang mga sumusunod:
- Mechanical obstruction ng daloy ng dugo.
Sa subhepatic at posthepatic portal hypertension, ang pagbara sa daloy ng dugo ay sanhi ng trombosis, obliteration, o (pressure mula sa labas) malalaking vessel (portal vein, hepatic veins).
Ang postsinusoidal intrahepatic block ay sanhi ng pagkawasak ng mga terminal na sanga ng hepatic vein o (presyon sa kanila sa pamamagitan ng mga node ng pagbabagong-buhay, centrilobular formation ng fibrous tissue (halimbawa, hyaline central sclerosis sa talamak na alcoholic hepatitis, atbp.). Ang pagkagambala sa daloy ng dugo sa hepatic sinusoids ay sanhi ng paglago ng nag-uugnay na mga selula ng lobulendothel, buhay ng atay.
Ang presinusoidal intrahepatic block ay nauugnay sa infiltration at fibrosis sa portal at periportal na mga lugar.
- Tumaas na daloy ng dugo sa portal veins.
Ito ay maaaring dahil sa kahirapan sa pag-agos ng dugo mula sa atay sa pamamagitan ng hepatic veins, ang pagkakaroon ng arteriovenous fistula, myeloproliferative disease, liver cirrhosis, atbp.
- Nadagdagang paglaban ng mga portal vessel.
Walang mga balbula sa portal venous system at anumang mga pagbabago sa istruktura dito ay nagdudulot ng pagtaas ng presyon. Sa mga pasyenteng may liver cirrhosis, ang resistensya sa daloy ng dugo ay maaaring tumaas sa iba't ibang bahagi ng intrahepatic vascular bed.
Ang pagtaas sa vascular resistance ay sanhi ng pagkakaroon ng mga regeneration node na pumipilit sa hepatic at portal veins, pati na rin ang pagbuo ng collagen sa paligid ng sinusoids, terminal hepatic venules, at pagkagambala sa arkitektura ng atay.
- Pagbubuo ng mga collateral sa pagitan ng portal vein pool at ng systemic na daloy ng dugo.
Ang pagbuo ng mga anastomoses na ito ay bunga ng portal hypertension.
Sa prehepatic portal hypertension, bubuo ang porto-portal anastomoses. Ibinabalik nila ang daloy ng dugo mula sa mga seksyon ng portal system na matatagpuan sa ibaba ng bloke hanggang sa mga intrahepatic na sanga ng portal vein.
Sa intrahepatic at suprahepatic portal hypertension, ang portocaval anastomoses ay bubuo, na tinitiyak ang pag-agos ng dugo mula sa portal vein system papunta sa mga basin ng superior at inferior vena cava, na lumalampas sa atay.
Ang mga anastomoses sa rehiyon ng puso ng tiyan at esophagus ay lalong mahalaga, dahil ang pagdurugo mula sa mga ugat na ito ay isang malubhang komplikasyon ng portal hypertension.
- Ang pag-unlad ng ascites, ang pinakamahalagang sintomas ng portal hypertension, ay sanhi ng mga sumusunod na kadahilanan:
- nadagdagan ang produksyon ng lymph sa atay dahil sa pagbara ng venous blood outflow mula sa atay. Ang lymph ay tumatagas sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel ng kapsula ng atay nang direkta sa lukab ng tiyan o pumapasok sa pamamagitan ng mga lymphatic duct sa lugar ng hepatic portal patungo sa thoracic duct. Ang kapasidad ng thoracic lymphatic duct ay nagiging hindi sapat at ang lymphatic congestion ay nangyayari, na nagtataguyod ng fluid exudation sa cavity ng tiyan;
- isang pagbaba sa colloid osmotic pressure ng plasma, na nauugnay sa isang pagkagambala sa synthesis ng protina sa atay; ang pagbaba sa colloid osmotic pressure ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng tubig sa extravascular space, ibig sabihin, sa lukab ng tiyan;
- nadagdagan ang aktibidad ng renin-angiotensin-aldosterone system;
- may kapansanan sa pag-andar ng bato (nabawasan ang daloy ng dugo sa bato, glomerular filtration, nadagdagan ang sodium reabsorption) dahil sa kapansanan sa venous outflow mula sa mga bato o pagbaba ng daloy ng dugo sa mga bato;
- isang pagtaas sa nilalaman ng mga estrogen sa dugo dahil sa isang pagbawas sa kanilang pagkasira sa atay; Ang mga estrogen ay may antidiuretic na epekto.
- Ang splenomegaly ay bunga ng portal hypertension. Ang splenomegaly ay sanhi ng kasikipan, pati na rin ang paglaki ng connective tissue sa pali at hyperplasia ng mga selula ng reticulohistiocytic system.
- Ang hypertension ng portal na may pag-unlad ng portocaval anastomoses ay unti-unting humahantong sa hepatic (porto-systemic) encephalopathy.
[