Portal hypertension: pathogenesis

Ang pangunahing pathogenetic factor ng portal hypertension ay ang mga sumusunod:

1. Mechanical blocking ng outflow ng dugo.

Sa pamamagitan ng hypertension portal ng subhepatic at post-hepatic, ang isang sagabal sa daloy ng dugo ay dahil sa trombosis, pagtulo, o (presyon mula sa labas ng mga malalaking vessel (portal vein, hepatic veins).

Postsinusoidalny intrahepatic block dulot pagwawasak ng terminal sanga ng hepatic ugat o (regeneration presyon ng nodes tsentrolobulyarnym mahibla tissue formation (hal, hyaline gitnang sclerosis talamak alkohol hepatitis, at iba pa). Mag-ulat ng daloy ng dugo sa hepatic sinusoids dahil sa paglaganap ng nag-uugnay tissue sa loob ng atay lobule , paglaganap ng endotheliocytes.

Ang presinusoidal intrahepatic block ay nauugnay sa pagpasok at fibrosis sa portal at periportal area.

2. Nadagdagang daloy ng dugo sa mga ugat ng portal.

Ito ay maaaring dahil sa pag-abala ng pag-agos ng dugo mula sa atay sa pamamagitan ng hepatic veins, ang pagkakaroon ng arteriovenous fistula, myeloproliferative sakit, sirosis, at iba pa

3. Nadagdagang paglaban (pagtutol) ng mga vessel ng portal.

Sa portal ng venous system walang mga balbula at anumang mga pagbabago sa istruktura dito ay nagdudulot ng pagtaas sa presyon. Sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay, ang paglaban sa daloy ng dugo ay maaaring tumaas sa iba't ibang mga seksyon ng intrahepatic vascular bed.

Nadagdagan vascular paglaban sanhi ng pagkakaroon ng pagbabagong-buhay nodes na i-compress ang hepatic at ugat na lagusan, pati na rin ang mga pormasyon ng collagen sa paligid ng sinusoids, terminal hepatic venules, hepatic arkitektura paglabag.

4. Pagbubuo ng mga collaterals sa pagitan ng portal ng portal ugat at ang sistema ng daloy ng dugo.

Ang pag-unlad ng mga anastomoses ay bunga ng hypertension portal.

Sa prehepatic portal hypertension, ang port-portal na anastomoses ay bumuo. Ipinapanumbalik nila ang daloy ng dugo mula sa sistema ng portal na nasa ibaba ng bloke sa mga intrahepatic branch ng portal vein.

Kapag intrahepatic portal Alta-presyon at suprarenal pagbuo porto-Caval anastomosis na nagbibigay-daan sa daloy ng dugo mula sa sistema ng pool portal ugat sa upper at lower guwang kulang sa hangin bypass ang atay.

Lalo na mahalaga ang anastomoses sa rehiyon ng puso ng tiyan at esophagus, dahil dumudugo mula sa mga ugat na ito ay isang seryosong komplikasyon ng portal hypertension.

5. Ang pag-unlad ng ascites, ang pinakamahalagang sintomas ng portal hypertension, ay dahil sa mga sumusunod na kadahilanan:

• nadagdagan ang lymphoma sa atay na may kaugnayan sa pagbangkulong ng pag-agos ng kulang sa dugo na dugo mula sa atay. Ang lymph seeps sa pamamagitan ng mga lymphatic vessels ng capsule sa atay nang direkta sa cavity ng tiyan o pumasok sa pamamagitan ng lymphatic ducts sa lugar ng mga gate ng atay sa thoracic duct. Ang throughput ng lymphatic duct ay nagiging hindi sapat at lymphatic stasis develops, na nag-aambag sa pamamaga ng fluid sa cavity ng tiyan;
• ang pagbagsak ng colloid-osmotic presyon ng plasma, na nauugnay sa isang paglabag sa protina synthesis sa atay; Ang pagbaba sa colloid osmotic pressure ay nagtataguyod ng pag-agos ng tubig sa espasyo ng extravascular, i.e. Sa tiyan cavity;
• nadagdagan ang aktibidad ng sistemang renin-angiotensin-aldosterone;
• may kapansanan sa paggamot ng bato (nabawasan ang daloy ng dugo ng bato, glomerular filtration, nadagdagan na sodium reabsorption) dahil sa kapansanan sa pagbaba ng venous outflow mula sa mga bato o pagbaba ng daloy ng dugo sa mga bato;
• taasan ang nilalaman ng estrogen sa dugo na may kaugnayan sa pagbawas sa kanilang pagkasira sa atay; Ang estrogens ay may antidiuretic effect.

6. Ang Splenomegaly ay isang resulta ng portal hypertension. Ang Splenomegaly ay sanhi ng walang pag-unlad na phenomena, pati na rin ang paglago sa pali ng connective tissue at hyperplasia ng mga cell ng reticulo-histiocytic system.
7. Ang hypertension ng portal na may pag-unlad ng porto-caval anastomoses dahan-dahan ay humahantong sa hepatic (port-systemic) encephalopathy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]