Rheumatic fever

Ang rheumatic fever (RF) ay isang post-infectious complication ng A-streptococcal tonsillitis o pharyngitis sa mga indibidwal na may predisposed na nagkakaroon ng autoimmune response sa mga epitope ng group A streptococcus at cross-reactivity na may mga katulad na epitope ng mga tisyu ng tao (puso, joints, CNS).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiology ng rheumatic fever

Ang epidemiology ng rheumatic fever ay malapit na nauugnay sa epidemiology ng A-streptococcal upper respiratory tract infections. Ang mataas na saklaw ng rheumatic fever ay nagsimulang bumaba bago pa man ang paggamit ng mga antibiotic sa klinikal na kasanayan, at ang paggamit ng mga antibiotic mula noong 1950 ay mabilis na pinabilis ang prosesong ito. Kaya, sa mga mauunlad na bansa, ang saklaw ng rheumatic fever ay bumaba mula 100-250 hanggang 0.23-1.88 bawat 100,000 populasyon. Gayunpaman, humigit-kumulang 12 milyong tao sa mundo ang kasalukuyang dumaranas ng rheumatic fever at rheumatic heart disease. Karamihan sa kanila ay nakatira sa mga umuunlad na bansa, kung saan ang saklaw ng rheumatic fever ay mula 1.0 bawat 100,000 populasyon sa Costa Rica, 72.2 bawat 100,000 sa French Polynesia, 100 bawat 100,000 sa Sudan hanggang 150 bawat 100,000 sa China. Sa ilang mga lugar, tulad ng Havana (Cuba), Costa Rica, Cairo (Egypt), Martinique at Guadeloupe, kung saan ipinakilala ang mga programang pang-iwas, isang markadong pagbawas sa dami ng namamatay, pagkalat at kalubhaan ng rheumatic fever at RHD ay nabanggit. Ang mga socioeconomic indicator at mga salik sa kapaligiran ay gumaganap ng di-tuwiran ngunit mahalagang papel sa paglaganap at kalubhaan ng rheumatic fever at RHD. Ang mga salik tulad ng kakulangan ng mga mapagkukunan upang matiyak ang kalidad ng pangangalagang pangkalusugan, mababang antas ng kamalayan ng sakit sa komunidad, masikip na populasyon ay maaaring makabuluhang makaapekto sa saklaw ng sakit sa populasyon. Kasabay nito, ang rheumatic fever ay hindi isang problema lamang para sa mga populasyon na may kapansanan sa lipunan at ekonomiya. Ito ay ipinakita ng mga lokal na paglaganap ng rheumatic fever na naitala noong 80-90s ng ika-20 siglo sa ilang lugar ng USA, Japan at ilang iba pang mauunlad na bansa.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Mga sanhi ng Acute Rheumatic Fever

Ang etiologic na relasyon sa pagitan ng mga impeksyon sa GABHS at kasunod na pag-unlad ng acute rheumatic fever (ARF) ay mahusay na itinatag. Bagama't walang katibayan ng direktang paglahok ng grupong A streptococci sa pinsala sa tissue sa mga pasyenteng may talamak na rheumatic fever, mayroong malaking epidemiologic immunologic na ebidensya para sa hindi direktang paglahok ng GABHS sa pagsisimula ng sakit:

• ang paglaganap ng rheumatic fever ay malapit na sumusunod sa bawat epidemya ng sore throat o scarlet fever;
• Ang sapat na paggamot ng dokumentadong streptococcal pharyngitis ay makabuluhang binabawasan ang saklaw ng mga kasunod na pag-atake ng rheumatic fever;
• Ang naaangkop na antimicrobial prophylaxis ay pumipigil sa pagbabalik ng sakit sa mga pasyente na nagkaroon ng ARF;
• ang presensya sa karamihan ng mga pasyente na may ARF ng mataas na titer ng hindi bababa sa isa sa mga antistreptococcal antibodies.

Ang rheumatic fever at rheumatic heart disease ay makikita lamang pagkatapos ng upper respiratory tract infections na dulot ng group A streptococci. Bagaman ang beta-hemolytic streptococci ng mga serogroup B, C, O, at P ay maaaring magdulot ng pharyngitis at mag-trigger ng host immune response, hindi sila nauugnay sa etiology ng RL.

Ang Streptococcal pharyngitis/tonsilitis ay ang tanging impeksiyon na nauugnay sa ARF. Halimbawa, maraming paglalarawan ng mga paglaganap ng mga impeksyon sa streptococcal sa balat (impetigo, erysipelas) na naging sanhi ng poststreptococcal glomerulonephritis, ngunit hindi kailanman ang sanhi ng rheumatic fever.

Ang mga strain ng group A streptococci na naninirahan sa balat ay naiiba sa mga nagdudulot ng rheumatic fever. Ang bacterial genetic factor ay maaaring isang mahalagang determinant ng site ng pagsisimula ng group A streptococcal infection. Ang istruktura ng antigen na naka-encode sa M- at M-like streptococcal surface proteins ay kinikilala at may label na A hanggang E. Ang pharyngeal strains ay may AC structure, samantalang ang lahat ng cutaneous strain ay may D at E structure.

Ang isa pang salik na nakakaimpluwensya sa pharyngeal localization ay maaaring ang CD44 receptor, isang hyaluronic acid-associated protein na nagsisilbing pharyngeal receptor para sa grupong A streptococci. Sa isang eksperimento, ipinakita ang pangkat A streptococci na kolonisahin ang oropharynx ng mga normal na daga pagkatapos ng intranasal administration ngunit hindi sa mga transgenic na daga na hindi nagpapahayag ng CD44.

Maraming mga teorya ang iminungkahi upang ipaliwanag kung bakit ang talamak na rheumatic fever ay nauugnay lamang sa streptococcal pharyngitis, ngunit ang isang tiyak na paliwanag ay hindi pa natagpuan. Ang Group A streptococci ay nahahati sa dalawang pangunahing klase, batay sa mga pagkakaiba sa mga C sequence ng M protein. Ang isang klase ay nauugnay sa impeksyon sa streptococcal pharyngeal, ang isa pa (na may ilang mga pagbubukod) na may mga strain na kadalasang nagdudulot ng impetigo. Kaya, ang mga katangian ng mga strain ng streptococcal ay maaaring maging mapagpasyahan sa pagsisimula ng sakit. Ang impeksyon sa pharyngeal, kasama ang paglahok nito ng malalaking halaga ng lymphoid tissue, ay maaaring maging mahalaga sa pagsisimula ng abnormal na humoral na tugon sa mga microbial antigens, na may cross-reactivity sa mga host tissue. Ang mga cutaneous strain ay maaaring mag-colonize sa pharynx, ngunit hindi sila nakakakuha ng kasing lakas ng immunologic na tugon sa M protein bilang mga pharyngeal strain.

Ang rheumatic fever ay resulta ng abnormal na immune response sa pharyngitis na dulot ng group A streptococci. Ang mga klinikal na pagpapakita ng tugon na ito at ang kalubhaan nito sa isang partikular na indibidwal ay nakasalalay sa virulence ng microbe, ang genetic na pagkamaramdamin ng host, at "angkop" na mga kondisyon sa kapaligiran.

Ang isa sa mga mahusay na pinag-aralan na determinants ng bacterial virulence ay ang M-protein. Ang Streptococcal M-protein ay matatagpuan sa ibabaw ng streptococcal cell at may structural homology na may myosin ng cardiomyocytes, pati na rin sa iba pang mga molecule: tropomyosin, keratin, laminin. Ipinapalagay na ang homology na ito ay responsable para sa mga pagbabago sa histological sa talamak na rheumatic carditis. Halimbawa, ang laminin, isang extracellular matrix protein na itinago ng mga endothelial cells na naglinya sa mga balbula ng puso, ay isang mahalagang bahagi ng istraktura ng balbula. Nagsisilbi rin itong target para sa polyreactive antibodies na "nakikilala" ang M-protein, myosin, at laminin.

Sa mahigit 130 na natukoy na uri ng M-protein, ang mga M-type 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, at 24 ay nauugnay sa rheumatic fever. Ang mga M-type na ito ng group A streptococci ay pinaniniwalaang may potensyal na rheumatogenic. Ang mga serotype na ito ay kadalasang hindi naka-encapsulated at bumubuo ng malalaking mucoid colonies na mayaman sa M-protein. Ang mga katangiang ito ay nagpapahusay sa pagdirikit ng tissue at paglaban sa host phagocytosis.

Ang isa pang kadahilanan ng virulence ay streptococcal superantigens. Ito ay isang natatanging pangkat ng mga glycoprotein na maaaring magbigkis ng mga molekula ng class II ng pangunahing histocompatibility complex sa mga V receptor ng T lymphocytes, na ginagaya ang pagbibigkis ng antigen. Kaya, ang mga T cells ay nagiging madaling kapitan sa antigen-nonspecific at autoreactive stimulation. Sa pathogenesis ng rheumatic fever, ang ilang mga fragment ng M protein at streptococcal erythrogenic exotoxin ay itinuturing na superantigens. Ang streptococcal erythrogenic toxin ay maaari ding kumilos bilang isang superantigen para sa mga selulang B, na humahantong sa paggawa ng mga autoreactive antibodies.

Ang genetic predisposition ng macroorganism ay kinakailangan din para sa pagbuo ng rheumatic fever. Ito ang kasalukuyang tanging paliwanag para sa katotohanan na ang rheumatic fever ay nangyayari lamang sa 0.3-3% ng mga indibidwal na may talamak na A-streptococcal pharyngitis. Ang konsepto ng genetic predisposition sa RF ay nakakaintriga sa mga mananaliksik sa loob ng higit sa 100 taon. Sa lahat ng oras na ito, pinaniniwalaan na ang gene ng sakit ay may autosomal dominant pathway ng transmission, isang autosomal recessive na may limitadong penetrance, o transmission ay isinasagawa ng isang gene na nauugnay sa secretory status ng blood group. Ang interes sa genetika ng ARF ay tumaas muli sa pagtuklas ng histocompatibility complex sa mga tao. Iminumungkahi ng mga resulta ng pananaliksik na ang immune response ay genetically controlled, na may mataas na reaktibiti sa streptococcal cell wall antigen na ipinahayag sa pamamagitan ng isang hiwalay na recessive gene at mababang reaktibiti na ipinahayag sa pamamagitan ng isang hiwalay na nangingibabaw na gene. Kinumpirma ng kasalukuyang data na ang genetic control ng mababang tugon sa streptococcal antigen ay malapit na nauugnay sa class II histocompatibility antigens. Gayunpaman, ang kaugnayan sa pagitan ng pagkamaramdamin sa rheumatic fever at class II HLA antigens ay lubhang nag-iiba depende sa mga salik ng etniko. Halimbawa, ang DR4 ay mas madalas na naroroon sa mga pasyente ng Caucasian RL; DR2 sa mga pasyenteng Negroid; DR1 at DRw6 sa mga pasyente sa South Africa; Ang DR3 ay mas madalas na matatagpuan sa mga pasyenteng Indian RL (na mayroon ding mababang frequency ng DR2); DR7 at DW53 sa mga pasyenteng Brazilian; DQW2 sa mga pasyenteng Asyano. Malamang, ang mga gene na ito ay matatagpuan malapit sa rheumatic fever susceptibility gene, posibleng sa parehong locus, ngunit hindi kapareho nito.

Medyo mamaya, ang B-lymphocyte surface alloantigens ay nakilala sa mga pasyente na may rheumatic fever; sila ay tinawag na D8/17 alloantigens pagkatapos ng clone ng monoclonal antibodies kung saan sila ay nakahiwalay. Ayon sa data ng mundo, ang D8/17 B-lymphocyte alloantigen ay kinilala sa 80-100% ng mga pasyente na may ARF at sa 6-17% lamang ng mga malulusog na indibidwal. Ang paglahok ng B-lymphocyte alloantigen ng mga pasyente sa pathogenesis ng rheumatic fever ay patuloy na pinag-aaralan. Malamang na ang predisposition sa ARF ay polygenic, at ang D8/17 antigen ay maaaring nauugnay sa isa sa mga gene na responsable para sa predisposition; ang iba ay maaaring ang histocompatibility complex na pag-encode ng DR antigens. Bagama't walang eksaktong paliwanag, ang tumaas na bilang ng mga D8/17 na positibong B-cell ay isang senyales ng isang espesyal na panganib na magkaroon ng acute rheumatic fever.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pathogenesis ng rheumatic fever

Ang impeksyon sa streptococcal ay nagsisimula sa pagbubuklod ng mga bacterial surface ligand sa mga partikular na receptor sa mga host cell at ang kasunod na pagsisimula ng mga partikular na proseso ng pagdirikit, kolonisasyon, at pagsalakay. Ang pagbubuklod ng mga bacterial surface ligand sa host surface receptor ay isang mahalagang kaganapan sa kolonisasyon ng host at pinasimulan ng fibronectin at streptococcal fibronectin-binding proteins. Ang Streptococcal lipoteichoic acid at M-protein ay may mahalagang papel din sa bacterial adhesion. Ang host ay tumutugon sa streptococcal infection sa pamamagitan ng opsonization at phagocytosis. Ang impeksyon sa streptococcal sa isang genetically susceptible na organismo sa ilalim ng naaangkop na mga kondisyon sa kapaligiran ay humahantong sa pag-activate ng T- at B-lymphocytes ng streptococcal antigens at superantigens, na nagsusulong ng produksyon ng mga cytokine at antibodies na nakadirekta laban sa streptococcal N-acetyl-beta-D-glucose (carbohydrate) at my.

Ang pinsala sa valvular endothelium ng mga anticarbohydrate antibodies ay iniisip na magreresulta sa pagtaas ng produksyon ng mga molekula ng adhesion at pag-agos ng mga activated CD4+ at CD8+ T cells. Ang pagkagambala sa integridad ng valvular endothelium ay nagreresulta sa pagkakalantad ng mga subendothelial na istruktura (vimentin, laminin, at valvular interstitial cells), na nag-aambag sa pagbuo ng isang "chain reaction" ng pagkasira ng valvular. Pagkatapos ng paglahok ng mga leaflet ng balbula sa proseso ng nagpapasiklab, ang mga bagong nabuo na microvessel ay pumapasok sa valvular endothelium na may mga T cell, na pinapanatili ang proseso ng pagkasira ng balbula. Ang pagkakaroon ng T cell infiltration kahit na sa mga lumang mineralized lesyon ay isang tagapagpahiwatig ng pagtitiyaga ng sakit at pag-unlad ng pinsala sa balbula. Sa ilalim ng impluwensya ng mga proinflammatory cytokine, ang mga valvular interstitial cells at iba pang mga bahagi ng valvular ay humantong sa "abnormal na pagpapanumbalik" ng balbula.

Ang mekanismo ng pathogenetic na inilarawan sa itaas ay ang pinaka-malamang, ngunit hanggang ngayon ay walang direktang at nakakumbinsi na katibayan ng pathogenetic na papel ng cross-reacting antibodies sa vivo at walang angkop na modelo ng hayop para sa pag-aaral ng rheumatic fever.

Noong 2000-2002, ang European Society of Cardiology ay naglathala ng data sa posibleng trigger role ng mga virus at heat stress proteins sa pagbuo ng mga relapses ng rheumatic fever at rheumatic carditis, ngunit ang teoryang ito ay nangangailangan pa rin ng karagdagang pag-aaral.

Kaya, ang batayan ng mga modernong konsepto ng rheumatic fever ay ang pagkilala sa etiological na papel ng GABHS at namamana na predisposisyon sa sakit, na natanto ng isang anomalya ng immune response ng katawan.

Sintomas ng Rheumatic Fever

Ang rheumatic fever ay nangyayari sa mga pag-atake. Sa 70% ng mga pasyente, ang pag-atake ng rayuma ay humupa, ayon sa data ng klinikal at laboratoryo, sa loob ng 8-12 na linggo, sa 90-95% - 12-16 na linggo, at sa 5% lamang ng mga pasyente ang pag-atake ay nagpapatuloy nang higit sa 6 na buwan, ibig sabihin, ito ay tumatagal ng matagal o talamak na kurso. Sa madaling salita, sa karamihan ng mga kaso ang proseso ng rayuma ay may paikot na kurso, at ang pag-atake ay nagtatapos sa karaniwan sa loob ng 16 na linggo.

Sa higit sa kalahati ng mga kaso, ang mga pasyente ay nagreklamo ng igsi ng paghinga, hindi regular na tibok ng puso, palpitations, na nangyayari laban sa background ng mga pangkalahatang sintomas ng rheumatic fever: mabilis na pagkapagod, pagkahilo, pagpapawis, pagtaas ng temperatura ng katawan. Ang mga nasa hustong gulang ay maaaring makaranas ng pananakit sa bahagi ng puso na hindi natukoy.

Ang rheumatic heart disease, rheumatoid arthritis, chorea, erythema annulare, at subcutaneous nodules ay mga pangunahing diagnostic na katangian ng talamak na rheumatic fever.

Subcutaneous nodules at erythema annulare

Ang mga subcutaneous nodules at erythema annulare ay mga bihirang pagpapakita ng rheumatic fever, na nangyayari sa mas mababa sa 10% ng mga kaso.

Ang mga subcutaneous nodules ay bilog, siksik, madaling ilipat, walang sakit na mga pormasyon na may sukat na 0.5 hanggang 2 cm, kadalasang naisalokal sa mga extensor na ibabaw ng siko, tuhod at iba pang mga kasukasuan, sa rehiyon ng occipital at sa kahabaan ng mga tendon sheath, na napakabihirang mangyari sa unang pag-atake ng rheumatic fever. Ang bilang ng mga nodule ay nag-iiba mula isa hanggang ilang dosena, ngunit kadalasan mayroong 3-4 sa kanila. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga ito ay mas madaling palpate kaysa makita. Nagpapatuloy sila mula sa ilang araw hanggang 1-2 linggo, mas madalas - higit sa isang buwan. Ang mga subcutaneous nodules ay halos palaging nauugnay sa paglahok sa puso at mas madalas na matatagpuan sa mga pasyente na may malubhang carditis.

Ang Erythema annulare ay isang lumilipas, annular macule na may maputlang gitna, kadalasang nangyayari sa trunk, leeg, at proximal extremities. Ang erythema annulare ay hindi kailanman naisalokal sa mukha. Dahil sa panandaliang katangian ng mga pagbabago at kawalan ng mga nauugnay na sintomas, ang erythema annulare ay maaaring mapalampas maliban kung partikular na hinahangad, lalo na sa mga pasyenteng maitim ang balat. Ang mga indibidwal na sugat ay maaaring lumitaw at mawala sa loob ng ilang minuto o oras, kung minsan ay nagbabago ng hugis sa harap ng mga mata ng tagasuri, sumasama sa mga katabing sugat upang bumuo ng mga kumplikadong istruktura (kaya, ang mga ito ay inilarawan sa ilang mga mapagkukunan bilang "mga singsing ng usok ng sigarilyo"). Ang erythema annulare ay kadalasang lumilitaw sa simula ng rheumatic fever, ngunit maaari itong magpatuloy o umulit sa loob ng ilang buwan o kahit na taon, na nagpapatuloy pagkatapos na humupa ang iba pang mga pagpapakita ng sakit; hindi ito apektado ng anti-inflammatory treatment. Ang cutaneous phenomenon na ito ay nauugnay sa carditis, ngunit, hindi katulad ng subcutaneous nodules, ito ay hindi kinakailangang malubha. Ang mga nodule at annular erythema ay madalas na pinagsama.

Ang erythema annulare ay hindi natatangi sa rheumatic fever at inilarawan din sa sepsis, allergy sa droga, glomerulonephritis, at sa mga batang walang kilalang sakit. Dapat itong makilala mula sa erythema toxicum sa mga pasyente ng febrile at ang pantal ng juvenile idiopathic arthritis. Ang erythema annulare ng Lyme disease (erythema chronicum migrans) ay maaari ding maging katulad ng erythema annulare ng rheumatic fever.

Klinikal na menor de edad na pamantayan para sa rheumatic fever

Ang Arthralgia at lagnat ay itinalaga bilang "menor de edad" na klinikal na pagpapakita ng rheumatic fever sa diagnostic criteria ng T. Jones hindi dahil mas karaniwan ang mga ito kaysa sa limang pangunahing pamantayan, ngunit dahil mayroon silang mas mababang diagnostic specificity. Ang lagnat ay sinusunod sa simula ng halos lahat ng pag-atake ng rayuma at karaniwang 38.4-40 C. Bilang isang patakaran, may mga pagbabago sa araw, ngunit walang katangian na curve ng temperatura. Ang mga bata na may banayad lamang na carditis na walang arthritis ay maaaring magkaroon ng subfebrile temperature, at ang mga pasyenteng may "pure" chorea ay afebrile. Ang lagnat ay bihirang magpatuloy nang higit sa ilang linggo. Ang Arthralgia na walang mga pagbabago sa layunin ay madalas na matatagpuan sa rheumatic fever. Ang sakit ay kadalasang nangyayari sa malalaking kasukasuan at maaaring hindi gaanong mahalaga o napakalakas (hanggang sa imposibilidad ng paggalaw), maaari itong magpatuloy mula sa ilang araw hanggang linggo, nagbabago sa intensity.

Bagama't ang pananakit ng tiyan at pagdurugo ng ilong ay nabanggit sa humigit-kumulang 5% ng mga pasyente na may LC, hindi sila itinuturing na bahagi ng pamantayan ng T. Jones dahil sa kakulangan ng pagtitiyak ng mga sintomas na ito. Gayunpaman, maaari silang maging makabuluhan sa klinika, dahil lumilitaw ang mga ito ilang oras o araw bago ang pagbuo ng mga pangunahing pagpapakita ng LC, ang sakit ng tiyan ay karaniwang naisalokal sa epigastrium o periumbilical na rehiyon, maaaring sinamahan ng mga sintomas ng muscular guarding at madalas na ginagaya ang iba't ibang mga talamak na sakit ng mga organo ng tiyan.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Klinikal na pagmamasid

Ang pasyenteng S., 43 taong gulang, ay kinonsulta sa Moscow City Rheumatology Center noong Enero 20, 2008, kung saan siya ay isinangguni mula sa klinika ng lungsod upang linawin ang diagnosis.

Sa panahon ng pagsusuri, nagreklamo siya ng pangkalahatang kahinaan, pagpapawis, mabilis na pagkapagod, at igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Noong Disyembre 2007, nagdusa siya ng talamak na pharyngitis, kung saan hindi siya nakatanggap ng antibacterial na paggamot. Pagkatapos ng 3-4 na linggo, igsi ng paghinga at palpitations sa panahon ng magaan na pisikal na pagsusumikap, sakit sa precordial na rehiyon ng iba't ibang kalikasan, isang pagtaas sa temperatura ng katawan sa 37.2 C, at isang pagtaas sa ESR sa 30 mm / h ay lumitaw.

Ito ay kilala rin mula sa anamnesis na mula pagkabata siya ay nasa ilalim ng pangangasiwa ng isang cardiologist para sa pangunahing mitral valve prolaps; isang mid-diastolic click at late-systolic murmur sa ibabaw ng tuktok ay patuloy na naririnig sa panahon ng auscultation ng puso. Sa nakalipas na buwan, napansin ng cardiologist ang pagtaas ng systolic murmur sa pagkakaroon ng pan-systolic sound, na naging batayan para sa paghihinala sa ARF at pagsangguni sa kanya para sa konsultasyon sa rheumatology center.

Layunin: ang balat ay may normal na kulay, ang nutrisyon ay normal. Walang peripheral edema. Ang mga tonsil ay hypertrophied, lumuwag. Vesicular breathing sa baga, walang wheezing. Ang mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso ay hindi pinalawak. Ang paghina ng unang tunog ng puso sa itaas ng tuktok, ang pansystolic murmur na lumalabas sa kaliwang axillary region at interscapular region ng ika-5 baitang, pati na rin ang systolic murmur sa itaas ng tricuspid valve at ang pulmonary artery valve ng 3rd grade ay naririnig. Extrasystole. Ang HR ay 92 beats bawat minuto, BP ay 130/70 mm Hg. Ang tiyan ay malambot at walang sakit sa palpation. Ang percussion ay nagpapakita na ang atay at pali ay hindi pinalaki.

Klinikal na pagsusuri ng dugo mula 01/16/08: Hb ~ 118 g/l, leukocytes - 9.4x10 ⁹ /l, ESR - 30 mm/h

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi mula 16.01.08 nang walang mga pagbabago sa pathological. Sa pagsusuri ng immunological na dugo mula 16.01.08: C-reactive protein - 24 mg/l, antistreptolysin-O - 600 U.

Ang ECG ay nagpapakita ng isang normal na posisyon ng electrical axis ng puso, sinus ritmo, rate ng puso - 70 bawat minuto, nakahiwalay na atrial extrasystoles, PQ - 0.14 s, QRS - 0.09 s.

Doppler echocardiography ng 20.01.08 ay nagpakita ng parehong mitral valve leaflets prolapsing sa kaliwang atrium, marginal pampalapot ng anterior leaflet, ang kanilang mga paggalaw sa antiphase. Fibrous ring - 30 mm, laki ng orifice 39x27 mm, peak gradient - 5.8 mmHg, grade 3 mitral regurgitation. Kaliwang atrium 44 mm, kaliwang ventricular dilation: end-diastolic dimension (EDD) - 59 mm, end-systolic dimension (ESD) - 38 mm, end-diastolic volume (EDV) - 173 ml, end-systolic volume (ESV) - 62 ml, stroke volume - 11 ml, ejection fraction - 64%. Aorta 28 mm, hindi nagbabago. Ang aortic valve ay tricuspid, na may bahagyang marginal na pampalapot ng mga cusps, ang fibrous ring ay 24 mm, at ang peak pressure gradient ay 4 mm Hg. Ang kanang atrium ay 48 mm, ang kanang ventricle ay bahagyang dilat (katumbas ng kaliwa sa dami), ang kinakalkula na presyon ay 22 mm Hg. Ang pulmonary artery ay moderately dilated, ang pulmonary valve ay hindi nagbabago, ang fibrous ring ay 29 mm, ang systolic pressure gradient sa pulmonary artery valve ay 3 mm Hg, walang regurgitation. Ang tricuspid valve ay prolapsed, ang fibrous ring ay 30 mm, at ang 1st degree ng regurgitation. Konklusyon: prolaps ng parehong mitral valve cusps, marginal thickening ng mitral at aortic valve cusps, grade 3 mitral regurgitation, grade 1 tricuspid regurgitation, at dilation ng mga cavity ng puso.

Isinasaalang-alang ang koneksyon sa pagitan ng pagkasira ng kondisyon ng pasyente at nakaraang talamak na pharyngitis at katibayan ng nakaraang impeksyon sa A-streptococcal (pagtuklas ng isang mataas na antistreptolysin-O titer), isang pagtaas sa umiiral na systolic murmur sa itaas ng tuktok ng puso, pati na rin ang cardiomegaly na napansin ng echocardiography, isang pagtaas sa antas ng ESR, isang pagtaas sa ESR at isang pagtaas sa antas ng C-reactive na ginawa. "Acute rheumatic fever: moderate carditis (mitral at aortic valvulitis). Mitral regurgitation grade 3. Tricuspid regurgitation grade 1. Supraventricular extrasystole. HF stage 1, FC II."

Ang pasyente ay naospital sa City Clinical Hospital #52, kung saan siya ay ginamot para sa streptococcal infection na may amoxicillin sa dosis na 1500 mg/araw sa loob ng 10 araw, diclofenac sa dosis na 100 mg/araw sa loob ng 14 na araw, at ang mahigpit na bed rest ay sinusunod sa loob ng 2 linggo na may kasunod na pagpapalawak ng regimen ng ehersisyo. Ang kondisyon ng pasyente ay bumuti, nabawasan ang laki ng puso. Sa oras ng paglabas mula sa ospital para sa pag-aalaga ng outpatient follow-up, ang pasyente ay walang mga reklamo. Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpakita ng ESR na 7 mm/h, C-reactive protein na 5 mg/l, at antistreptolysin-O na mas mababa sa 250 U. Ang pangalawang prophylaxis ng rheumatic fever ay sinimulan gamit ang benzathine benzylpenicillin sa isang dosis na 2.4 million U intramuscularly isang beses bawat 4 na linggo, na inirerekomendang isagawa sa susunod na 10 taon.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Pag-uuri ng rheumatic fever

Sa kasalukuyan, pinagtibay ng Russian Federation ang isang pambansang klasipikasyon ng rheumatic fever.

Pag-uuri ng rheumatic fever (APR, 2003)

Mga klinikal na variant	Mga klinikal na sintomas		Exodo	Mga yugto ng circulatory failure (CF)
	Pangunahing	Dagdag		SWR*	NYHA**
Talamak na rheumatic fever Paulit-ulit na rheumatic fever	Carditis Sakit sa buto Chorea Erythema annulare	Lagnat Arthralgia Syndrome sa tiyan Serositis	Pagbawi Rheumatic heart disease na walang depekto sa puso*** depekto sa puso****	0	0
				Ako	Ako
				IIA	II
				IIB	III
				III	IV

• * Ayon sa pag-uuri ng ND Strazhesko at V.Kh. Vasilenko.
• ** Functional na klase ng heart failure ayon sa klasipikasyon ng New York.
• *** Posibleng magkaroon ng post-inflammatory marginal fibrosis ng mga leaflet ng balbula nang walang regurgitation, na nilinaw gamit ang echocardiography.
• **** Sa pagkakaroon ng isang "unang natukoy na depekto sa puso", kinakailangan, kung maaari, upang ibukod ang iba pang mga sanhi ng pagbuo nito (infective endocarditis, pangunahing antiphospholipid syndrome, calcification ng mga balbula ng degenerative genesis, atbp.).

[ 22 ], [ 23 ]

Diagnosis ng rheumatic fever

Sa anamnesis ng mga pasyente na may pinaghihinalaang rheumatic carditis, kinakailangang ilarawan nang detalyado ang pamilya at sekswal na anamnesis para sa pagkakaroon ng rheumatic fever sa malapit na kamag-anak at dokumentado na kumpirmasyon ng diagnosis na ito, pati na rin upang maitaguyod ang pagkakaroon o kawalan ng dokumentadong tonsillopharyngitis, scarlet fever, otitis, rhinitis, lymphadenitis ng mga nakaraang linggo ng cervical lymph nodes3 na nauuna. Ang pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib ay dapat ding isaalang-alang:

• namamana na predisposisyon (pagtuklas ng tiyak na B-lymphocyte antigen D8/17, pati na rin ang isang mataas na pagkalat ng class II antigens ng HLA system);
• "mahina" na edad;
• pagsisikip;
• hindi kasiya-siyang pabahay at sanitary at hygienic na kondisyon ng pamumuhay (maliit na lugar ng tirahan, malalaking pamilya);
• mababang antas ng pangangalagang medikal,

Sa kasalukuyan, alinsunod sa mga rekomendasyon ng WHO, ang diagnostic na pamantayan para sa rheumatic fever ni T. Jones, na binago noong 2004, ay ginagamit bilang internasyonal na pamantayan.

Mga pamantayan sa diagnostic para sa rheumatic fever

Malaking pamantayan		Minor na pamantayan				Katibayan ng naunang impeksyon ng streptococcal A
Carditis Migratory polyarthritis Sydenham's chorea (minor chorea) Annular erythema Subcutaneous rheumatic nodules		Klinikal: arthralgia, lagnat Laboratory: tumaas na antas ng acute phase reactants - ESR, C-reactive na protina Pagpapahaba ng pagitan ng PQ sa ECG				Positibong streptococcal A-type na throat culture o positive rapid streptococcal A-type antigen test Nakataas o tumataas na streptococcal antibody titers

Ang pagkumpirma ng isang pangunahing pag-atake ng sakit ay nangangailangan ng malaki at menor na pamantayan ng rheumatic fever, mga abnormalidad sa laboratoryo, at katibayan ng isang nakaraang impeksyon sa streptococcal ayon sa mga rekomendasyon ng WHO noong 2004. Sa konteksto ng isang nakaraang impeksyon sa streptococcal, dalawang pangunahing pamantayan o kumbinasyon ng isang pangunahing at dalawang menor na pamantayan ay sapat upang masuri ang ARF. Ang diagnosis ng paulit-ulit na rheumatic fever sa isang pasyente na may itinatag na RHD ay maaaring gawin batay sa menor de edad na pamantayan kasama ang ebidensya ng isang kamakailang impeksyon sa streptococcal.

Mga pamantayan sa diagnostic para sa rheumatic fever at rheumatic heart disease (WHO, 2004, batay sa binagong pamantayan ng T. Jones)

Mga kategorya ng diagnostic

Pamantayan

0RL (a) Paulit-ulit na pag-atake ng rheumatic fever sa mga pasyenteng walang itinatag na RHD (i) Paulit-ulit na pag-atake ng rheumatic fever sa mga pasyenteng may itinatag na RHD Rheumatic chorea; nakatagong rheumatic carditis (i)

Dalawang major o isang major at dalawang minor na pamantayan + katibayan ng nakaraang grupo A streptococcal infection Dalawang major o isang major at dalawang minor na pamantayan + katibayan ng nakaraang grupo A streptococcal infection Dalawang minor na pamantayan + katibayan ng nakaraang grupo A streptococcal infection (c) Walang ibang pangunahing pamantayan o ebidensya ng group A na streptococcal infection na kinakailangan

(a) - Ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng polyarthritis (o polyarthralgia o monoarthritis lamang) at ilang (3 o higit pa) iba pang maliliit na pagpapakita, pati na rin ang ebidensya ng kamakailang impeksyon sa GABHS. Ang ilan sa mga kasong ito ay maaaring umunlad sa LC. Maaaring ituring ang mga ito bilang mga kaso ng "posibleng LC" (kung hindi kasama ang ibang mga diagnosis). Sa mga kasong ito, inirerekomenda ang regular na pangalawang prophylaxis. Ang mga naturang pasyente ay dapat obserbahan at magkaroon ng regular na pagsusuri sa puso. Ang maingat na diskarte na ito ay lalong mahalaga sa mga pasyente ng "mahina" na edad.

(b) - Dapat na hindi kasama ang infective endocarditis.

(c) - Ang ilang mga pasyente na may paulit-ulit na pag-atake ay maaaring hindi ganap na matugunan ang mga pamantayang ito.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Mga diagnostic sa laboratoryo ng rheumatic fever

Sa pagkakaroon ng rheumatic fever sa aktibong yugto, ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng pagtaas sa mga hindi tiyak na "mga tagapagpahiwatig ng talamak na yugto", na kinabibilangan ng:

• neutrophilic leukocytosis (hindi hihigit sa 12,000-15,000);
• dysproteinemia na may tumaas na antas ng a-2 at gamma globulins;
• nadagdagan ang ESR (nasa mga unang araw ng sakit);
• nadagdagan ang antas ng C-reactive protein (mula sa mga unang araw ng sakit).

Ang bacteriaological na pagsusuri ng isang throat swab ay nagbibigay-daan sa pagtuklas ng GABHS, ngunit hindi nag-iiba sa pagitan ng aktibong impeksiyon at streptococcal carriage.

Ang katibayan ng isang kamakailang natamo na impeksyon ng streptococcal ay isang pagtaas sa mga titer ng streptococcal antibodies na tinutukoy sa ipinares na sera, na sinusunod sa unang buwan mula sa pagsisimula ng sakit, kadalasang nagpapatuloy sa loob ng 3 buwan, at nagiging normal pagkatapos ng 4-6 na buwan.

Normal, borderline at mataas na antas ng streptococcal antibody

Mga antibodies	Mga Titer, U/ml
	Normal	Border	Matangkad
ASL-0	<250	313-500	>625
ASG	<250	330-500	>625
MAGTANONG	<200	300-500	>600
ADNK-8	<600	800-1200	>1200

Mga instrumental na diagnostic ng rheumatic fever

Ang isang pagsusuri sa ECG ay maaaring magbunyag ng mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy: lumilipas na atrioventricular block (pagpapahaba ng PQ) ng 1st, mas madalas na 2nd degree, extrasystole, mga pagbabago sa T wave sa anyo ng isang pagbawas sa amplitude nito hanggang sa hitsura ng mga negatibong alon. Ang mga pagbabago sa ECG sa itaas ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalang-tatag at mabilis na nawawala sa panahon ng paggamot.

Tumutulong ang pagsusuri sa phonocardiographic na linawin ang data ng auscultation ng puso at maaaring gamitin upang bigyang-diin ang mga pagbabago sa mga tono at ingay sa panahon ng dynamic na pagmamasid.

Ginagawa ang X-ray ng dibdib upang matukoy ang cardiomegaly at mga palatandaan ng pagsisikip sa sirkulasyon ng baga.

Ang pamantayan ng EchoCG para sa mitral valve endocarditis ay:

• hugis club na marginal na pampalapot ng mitral valve;
• hypokinesia ng posterior mitral valve;
• mitral regurgitation;
• lumilipas na doming ng anterior mitral leaflet sa panahon ng diastolic flexure.

Ang rheumatic endocarditis ng aortic valve ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

• marginal na pampalapot ng mga leaflet ng balbula;
• lumilipas na prolaps ng balbula;
• aortic regurgitation.

Dapat tandaan na ang nakahiwalay na pinsala sa balbula ng aortic na walang ingay ng mitral regurgitation ay hindi katangian ng talamak na rheumatic carditis, ngunit hindi ibinubukod ang presensya nito.

Halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

• Talamak na rheumatic fever: katamtamang carditis (mitral valvulitis), grade I MR, migratory polyarthritis. NC 0, 0 FC.
• Talamak na rheumatic fever: banayad na carditis, chorea. NC 0, 0 FC.
• Paulit-ulit na rheumatic fever: carditis, malubhang RHD: pinagsamang sakit sa pusong mitral: mahinang kakulangan sa mitral valve, banayad na kaliwang atrioventricular stenosis. NC IIA, FC II.

Paggamot ng rheumatic fever

Ang pangunahing layunin ng paggamot sa rheumatic fever ay ang pag-alis ng beta-hemolytic streptococcus mula sa nasopharynx, pati na rin ang pagsugpo sa aktibidad ng proseso ng rayuma at pag-iwas sa malubhang hindi pagpapagana ng mga komplikasyon ng rheumatic fever (RHD na may sakit sa puso).

Ang lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang talamak na rheumatic fever ay dapat na maospital para sa diagnosis at paggamot.

Paggamot ng gamot sa rheumatic fever

Mula sa sandaling naitatag ang rheumatic fever, ang paggamot na may mga penicillin ay inireseta upang matiyak ang pag-alis ng BGS mula sa nasopharynx. Sa mga penicillin, ang benzathine benzylpenicillin o phenoxymethylpenicillin ay kadalasang ginagamit. Ang inirerekomendang pang-araw-araw na dosis ng benzathine benzylpenicillin ay: para sa mga bata - 400,000-600,000 IU, para sa mga matatanda - 1.2-2.4 milyong IU intramuscularly isang beses. Inirerekomenda ang Phenoxymethylpenicillin para sa mga matatanda sa 500 mg pasalita 3 beses sa isang araw sa loob ng 10 araw.

Algorithm ng paggamot para sa streptococcal pharyngitis:

• Phenoxymethylpenicillin (Ospen 750) 1.5 g/araw, 10 araw: 500 mg (tablets) 3 beses sa isang araw pasalita o 750,000 IU/5 ml (syrup) 2 beses sa isang araw.
• Amoxicillin 1.5 g/araw, 10 araw: - 500,000 (tablet) 2-3 beses sa isang araw pasalita, anuman ang paggamit ng pagkain.
• Benzathine benzylpenicillin 1.2-2.4 milyong mga yunit intramuscularly isang beses. Maipapayo na magreseta para sa:
  • kaduda-dudang pagsunod ng pasyente tungkol sa oral antibiotic intake;
  • ang pagkakaroon ng rheumatic fever sa medikal na kasaysayan ng pasyente o sa malapit na kamag-anak;
  • hindi kanais-nais na kalagayan sa lipunan at pamumuhay;
  • paglaganap ng impeksyon sa A-streptococcal sa mga institusyong preschool, paaralan, boarding school, kolehiyo, yunit ng militar, atbp.
• Cephalexin - 10 araw: - 500 mg 2 beses sa isang araw pasalita.
• Sa kaso ng hindi pagpaparaan sa ß-lactam antibiotics - macrolides - 10 araw (kabilang ang azithromycin - 5 araw).
• Sa kaso ng hindi pagpaparaan sa ß-lactam antibiotics at macrolides - clindamycin 300 mg 2 beses sa isang araw pasalita, na may maraming tubig, para sa 10 araw.

Ang mga penicillin ay dapat palaging ituring bilang mga gamot na pinili sa paggamot ng ARF, maliban sa mga kaso ng indibidwal na hindi pagpaparaan, kapag ang mga macrolides o lincosamides ay inireseta. Sa mga macrolides, ang erythromycin ay kadalasang ginagamit sa 250 mg pasalita 4 beses sa isang araw.

Ang mga pasyente na may hindi pagpaparaan sa parehong ß-lactams at macrolides ay inireseta lincosanides, sa partikular na lipcomycin 0.5 g pasalita 3 beses sa isang araw (10 araw).

Kapag pinag-aaralan ang pangmatagalang pagbabala ng rheumatic fever at sinusuri ang dalas ng mga depekto sa puso sa loob ng taon pagkatapos ng pag-atake, ayon sa pagsusuri ng Cochrane, walang nakitang maaasahang epekto ng anti-inflammatory treatment. Gayunpaman, ang konklusyon na ginawa tungkol sa hindi pagiging epektibo ng epekto na ito ay hindi sapat na napatunayan, dahil sa meta-analysis ng walong pag-aaral na binanggit ng mga may-akda, karamihan sa kanila ay mula sa 50-60s. XX o. Ang mga gawang ito ay kulang sa pinakamahalagang prinsipyo ng mataas na kalidad na klinikal na kasanayan, tulad ng prinsipyo ng randomization. Sa pagsasaalang-alang na ito, itinuturing ng mga may-akda ng meta-analysis na kinakailangan na magsagawa ng multicenter randomized placebo-controlled na pag-aaral upang pag-aralan ang pagiging epektibo ng mga anti-inflammatory effect sa rheumatic carditis.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Pag-iwas sa rheumatic fever

Ang layunin ng pag-iwas ay maiwasan ang pagbabalik ng rheumatic fever. Ang mga relapses ay pinaka-karaniwan sa loob ng 5 taon pagkatapos ng unang pag-atake. Bagama't bumababa ang bilang ng mga relapses sa pagtaas ng edad ng pasyente, maaari silang umunlad anumang oras.

Ang pangunahing pag-iwas sa rheumatic fever ay kinabibilangan ng ilang mga madiskarteng aspeto:

• diagnosis ng streptococcal infection;
• paggamot ng streptococcal infection;
• streptococcal immunization;
• mga aktibidad na sosyo-ekonomiko;
• pagbuo ng mga pamamaraan para sa paghula ng sakit.

Ang pangalawang pag-iwas ay isang hanay ng mga hakbang na naglalayong pigilan ang acute respiratory streptococcal infection sa mga pasyenteng dumanas ng rheumatic attack.

Ang pag-iwas sa muling pagbabalik ng rheumatic fever ay dapat na inireseta kaagad sa ospital pagkatapos makumpleto ang 10-araw na paggamot na may mga penicillins (macrolides, lincosamides). Ang klasikong parenteral regimen ay benzathine benzylpenicillin 1.2-2.4 million units intramuscularly isang beses bawat 3-4 na linggo. Sa kaso ng allergy sa penicillins, ang erythromycin 250 mg ay maaaring gamitin dalawang beses sa isang araw.

Pangalawang pag-iwas sa rheumatic fever

Paghahanda		Dosis
Benzagina benzylpenicillium		1.2-2.4 million IU tuwing 3-4 na linggo intramuscularly
Para sa mga allergy sa penicillins - erythromycin		250 mg 2 beses sa isang araw

Ang mga pasyente na sumailalim sa operasyon sa puso para sa rheumatic heart disease ay sumasailalim sa pangalawang pag-iwas habang buhay.

Tagal ng pangalawang pag-iwas sa rheumatic fever

Kategorya ng mga pasyente	Tagal
RL na may carditis at sakit sa balbula	Hindi bababa sa 10 taon pagkatapos ng huling yugto at hindi bababa sa edad na 40. Minsan habang-buhay na prophylaxis
RL na may carditis ngunit walang valvular lesions	10 taon o hanggang 21 taon
RL na walang carditis	5 taon o hanggang 21 taon

Ang pag-iwas sa infective endocarditis ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na nagkaroon ng rheumatic fever na may pagbuo ng depekto sa puso, sa mga sumusunod na sitwasyon:

• mga pamamaraan ng ngipin na nagdudulot ng pagdurugo;
• mga operasyon sa mga organo ng ENT (tonsillectomy, adenoidectomy);
• mga pamamaraan sa respiratory tract (bronchoscopy, mucosal biopsy);
• mga interbensyon sa kirurhiko sa lukab ng tiyan, genitourinary tract, gynecological sphere.

Prognosis ng rheumatic fever

Ang mga relapses ng rheumatic fever ay mas karaniwan sa pagkabata, pagbibinata at kabataan at pangunahin nang nangyayari sa mga indibidwal na nagkaroon ng katamtaman hanggang malubhang carditis, lalo na sa mga kaso ng pagkakaroon ng rheumatic heart disease.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Rheumatic fever - kasaysayan ng isyu

Ang rheumatic fever ay isa sa mga pinaka sinaunang sakit ng tao: binanggit ito sa mga unang panitikan ng China, India, at Egypt. Ang Book of Diseases ni Hippocrates (460-377 BC) ay unang inilarawan ang tipikal na rheumatic arthritis: pasulput-sulpot na pamamaga ng maraming mga kasukasuan, na may pamamaga at pamumula, matinding pananakit, hindi nagbabanta sa buhay para sa mga pasyente at naobserbahan pangunahin sa mga kabataan. Ang unang paggamit ng terminong "rayuma" upang ilarawan ang arthritis ay iniuugnay sa ika-2 siglong Romanong manggagamot na si Galen. Ang terminong "rayuma" ay nagmula sa salitang Griyego na "rheumatismos" at nangangahulugang "pagkalat" (sa buong katawan). Bilang isang aktibong kinatawan ng humoral na konsepto ng pinagmulan ng iba't ibang mga sakit, kabilang ang arthritis, itinuturing ni Galen ang mga sakit na ito bilang isang uri ng catarrh. Ang dakilang awtoridad ni Galen at ang mabagal na pag-unlad ng kaalaman sa lugar na ito ay nag-ambag sa katotohanan na ang pag-unawa ni Galen sa kakanyahan ng klinikal na larawan ng sakit ay tumagal hanggang ika-17 siglo, nang lumitaw ang gawain ni Baillou (Bayou), na tinawag ang kanyang sarili na Ballonius. Ang pag-aaral na "Liber cle Rheumatismo et pleuritiddorsal" ay inilathala nang posthumously ng kanyang pamangkin noong 1642. Naglalaman ito ng paglalarawan ng sakit. "Ang rayuma ay matatagpuan sa buong katawan at sinamahan ng sakit, tensyon, init, pawis... na may arthritis, ang mga pananakit ay paulit-ulit sa ilang mga pagitan at sa ilang mga panahon."

Ang namumukod-tanging manggagamot ng ika-17 siglo na si Sydenham, medyo mas huli kaysa kay Baililou, ay malinaw na inilarawan ang rheumatic arthritis: "Kadalasan ang sakit ay nangyayari sa taglagas at nakakaapekto sa mga kabataan at nasa katanghaliang-gulang na mga tao - sa kasaganaan ng buhay... ang mga pasyente ay nakakaranas ng matinding pananakit sa mga kasukasuan; ang sakit na ito ay gumagalaw sa iba't ibang lugar, sa turn sa lahat ng mga kasukasuan, at sa wakas ay nakakaapekto sa denham na unang namamalagi sa pamumula at pamumula," pagkilala sa chorea bilang isang sakit na rayuma.

Ang mga unang ulat ng pinsala sa puso sa mga sakit sa rheumatic joint ay lumitaw sa pagtatapos ng ika-18 siglo, ngunit ang mga katotohanang ito ay itinuturing na isang karaniwang kumbinasyon ng dalawang magkaibang sakit, at hindi bilang isang sakit.

Ang Ingles na manggagamot na si Pitcairn (1788) ay isa sa mga unang nakilala ang koneksyon sa pagitan ng rheumatic fever at sakit sa puso. Si Pitcairn ang unang nakapansin ng madalas na sakit sa puso sa rayuma. Ipinagpalagay niya ang isang karaniwang sanhi ng sakit sa puso at kasukasuan at ipinakilala ang terminong "rayuma ng puso."

NI. Sina Sokolsky at J. Bouillaud nang sabay-sabay ngunit nakapag-iisa sa isa't isa ay nagtatag ng direktang organikong koneksyon sa pagitan ng rheumatic polyarthritis at rheumatic carditis. Karamihan sa mga siyentipiko sa oras na iyon ay naglalagay ng pangunahing kahalagahan sa pag-unlad ng endocarditis at pericarditis sa rayuma, Propesor ng Moscow University GI Sokolsky sa kanyang gawaing "On Rheumatism of the Muscular Tissue of the Heart" (1836) nakilala ang mga klinikal at anatomikal na anyo ng rheumatic heart disease - myocarditis, endocarditis at pericarditis na espesyal na atensyon sa rheumatism, devocarditis. ßouillaud sa kanyang “Clinical Guide to Heart Disease” (Paris, 1835) at “Clinical Guide to Articular Rheumatism and the Law of Coincidence of Heart Inflammation with This Disease” (Paris, 1840) ay binanggit ang mataas na prevalence ng rheumatic heart disease sa anyo ng valvulitis at pericarditis ng sakit sa puso at na-formulate ang kanyang sikat na sakit na sakit sa puso at polyarthritis.

Ang mga gawa ng Bouillaud at GI Sokolsky sa kasaysayan ng pag-unlad ng teorya ng rheumatic fever ay may kahalagahan ng isang pang-agham na gawa at naging isang pagbabago sa pag-unawa sa sakit na ito. Mula sa isang makasaysayang at siyentipikong pananaw, ang kahulugan ng rheumatic fever bilang sakit na Sokolsky-Buillot ay ganap na makatwiran.

Noong 1894, natagpuan ni Romberg ang mga makabuluhang infiltrate sa lugar ng pagkakabit ng balbula sa 2 namatay na pasyente, at maraming maliliit na connective tissue calluse sa myocardium, na nagpapatunay ng rheumatic myocardial damage. Ito ay napatunayan nang maglaon sa mga klasikong gawa ni Aschoff, na inilarawan ang mga rheumatic granuloma sa myocardium noong 1904. Ang VT Talalaev (1929) ay nararapat sa pambihirang kredito para sa pag-aaral ng mga yugto ng pag-unlad ng proseso ng rayuma. "Ang kahalagahan ng morphological na pamantayan ng rheumatic carditis na binuo nina Aschoff at VT Talalaev," isinulat ni AI Nesterov, "ay napakahusay na ang mga rheumatic granuloma ay nararapat na tinatawag na Aschoff-Talalaev granulomas."

Maraming kilalang clinician noong ika-20 siglo ang nagtalaga ng kanilang sarili sa pag-aaral ng mga problema ng rheumatic fever at rheumatic heart disease (RHD) (Botkin SP, Davydovsky IV, Nesterov AI, Strukov AI, atbp.). Ang mga pag-aaral ng MA Skvortsov ay may malaking kahalagahan para sa mga klinikal at anatomikal na katangian ng rheumatic carditis sa mga bata. Noong 1944, ipinakita ni T. Jones ang unang pag-uuri ng RL, na ginagamit sa isang pinahusay na anyo hanggang sa araw na ito. Gayunpaman, kapag pinag-aaralan ang lokal na panitikan, posible na itatag na 5 taon bago ang paglitaw ng trabaho ni T. Jones, inilarawan ng namumukod-tanging pedyatrisyan ng Sobyet na si AA Kisel ang 5 pangunahing pamantayan ni T. Jones, na tinawag silang "mga ganap na palatandaan ng rayuma." Sinabi niya na "para sa rayuma, ang mga ganap na senyales ay rheumatic nodules, circular erythema, chorea, at isang espesyal na anyo ng arthritis na mabilis na dumadaan mula sa isang joint patungo sa isa pa. Ang pagkakaroon ng isa lamang sa mga palatandaang ito sa wakas ay malulutas ang tanong ng pagkakaroon ng rayuma sa isang bata. Marahil, ang mga ganap na palatandaan ay dapat ding magsama ng isang ganap na kakaibang sugat sa puso, dahil sa mga bata ay may mga katulad na klinikal na sugat sa puso, ang pagkakaroon ng isang katulad na sugat sa puso. mula sa iba pang mga sanhi. Ang sugat sa puso na pinanggalingan ng rayuma ay nailalarawan sa patuloy na pag-unlad ng depekto sa puso, at kadalasan ang pasyente ay hindi nagrereklamo ng anuman.

Ang pagtuklas ng pangunahing sistema ng histocompatibility ng Pranses na siyentipiko na si J. Dass noong 1958 at ang klinikal na pag-unlad ng paksang "Association of HLA na may iba't ibang sakit" na nagsimula noong 1967 ay naging mga kinakailangan para sa pag-aaral ng koneksyon ng HLA sa rheumatic fever. Noong 1976, isinulat ng Academician AI Nesterov na "ang mga modernong konsepto ng rayuma ay kulang sa isang bagay na napakahalaga, kilalang-kilala, naka-embed, marahil, sa mga indibidwal na katangian ng molekular na istraktura ng mga lymphocytes o ang mga tampok ng indibidwal na gene pool." Ang pahayag na ito ng pinakamalaking siyentipikong Ruso, isang rheumatologist na may pangalan sa mundo, ay naging makahulang. Mula noong 1978, isang bagong direksyon sa pag-aaral ng mga mekanismo ng predisposisyon sa rheumatic fever ay umuusbong sa ibang bansa at sa ating bansa.

Salamat sa gawain ng natitirang siyentipiko at ng aming guro, Academician AI Nesterov, ang mga karagdagan sa diagnostic na pamantayan para sa rheumatic fever ay binuo, na nagpapataas ng kanilang differential diagnostic significance. Ang isang masusing pag-aaral ng etiology, klinikal na larawan at mga diagnostic ng rheumatic fever ay nagpapahintulot sa AI Nesterov na isulong ang problema ng isang aktibong proseso ng pathological at bumuo ng isang pag-uuri ng mga antas ng aktibidad ng proseso ng rheumatic, na naaprubahan sa isang simposyum ng mga sosyalistang bansa noong 1964 at nagsisilbing batayan para sa paglikha ng mga katulad na klasipikasyon para sa iba pang mga sakit na rayuma. Sumulat siya: "Ang bawat bagong pag-uuri ay hindi isang ganap na kumpletong sistema ng kaalaman at karanasan, ngunit isang mahalagang yugto lamang sa pag-unlad ng siyensya, na, habang ang kaalaman ay naipon, ay papalitan ng isang bagong yugto na maghahayag at magpapaliwanag ng mga bagong katotohanan at bagong siyentipiko at praktikal na mga abot-tanaw." Isinasaalang-alang ang etiological na papel ng streptococcus sa pag-unlad ng rheumatic fever, isang orihinal na paraan ng pag-iwas sa bicillin-aspirin ng mga relapses ng sakit ay binuo sa Institute of Rheumatism ng USSR Academy of Medical Sciences (State Institution "Institute of Rheumatology ng Russian Academy of Medical Sciences"), na itinatag ng Academician AI Nesterov.

Ang mga ideya tungkol sa likas na katangian ng rheumatic fever at ang mga klinikal at anatomical na anyo nito na nabuo sa iba't ibang mga bansa ay nagbigay ng iba't ibang mga pagtatalaga ng sakit sa makasaysayang aspeto: "rheumatic fever" (rheumatic fever) ng mga may-akda ng Anglo-Saxon, "acute articular rheumatism" (rhumatisme areiculaire aigu) o, mas madalas, Bouillauddie's author ng French na sakit, Bouillauddie'heus. polyarthritis o acute rheumatic fever ng mga Aleman na may-akda. Sa kasalukuyan, karaniwang tinatanggap na tawagan ang sakit na rheumatic fever.

Ngayon, ang talamak na rheumatic fever ay isa sa ilang mga sakit na rayuma na ang etiology ay napatunayan na. Walang alinlangan, ang sakit na ito ay sanhi ng grupo A beta-hemolytic streptococcus (GABHS). Ayon sa makasagisag na pagpapahayag ng akademya na si AI Nesterov, "kung walang streptococcus ay walang rayuma o relapses nito."