Septic shock: sanhi at pathogenesis

Septic shock madalas na complicates ang kurso ng suppurative-nakakahawa proseso na dulot ng Gram-negatibong flora: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Kapag ang mga bakterya ay nawasak, ang endotoxin ay inilabas, na kinabibilangan ng isang trigger na mekanismo para sa pag-unlad ng septic shock. Ang proseso ng pag-alis na sanhi ng gram-positive flora (enterococcus, staphylococcus, streptococcus). Ay kumplikado sa pamamagitan ng isang shock mas madalas. Ang aktibong exogenous form ng impeksiyon ay exotoxin, na ginawa ng mga microorganism na pamumuhay. Sanhi ng shock ay maaaring maging hindi lamang ang aerobic bacterial flora, ngunit din anaerobes, lalo clostridia perfringens, at Rickettsia, mga virus (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoa at fungi.

Para sa paglitaw ng pagkabigla, bukod sa pagkakaroon ng impeksiyon, kinakailangan upang pagsamahin ang dalawa pang mga salik: pagbabawas sa pangkalahatang paglaban ng katawan ng pasyente at ang posibilidad ng napakalaking pagtagos ng pathogen o mga toxin nito sa daloy ng dugo. Ang ganitong kondisyon ay madalas na nangyayari sa mga buntis na kababaihan

Sa gynecological clinic, ang focus ng impeksiyon sa karamihan ng mga kaso ay ang matris: septic out-of-ospital na pagpapalaglag, mga nakakahawang sakit pagkatapos ng mga opisyal na aborsiyon na ginanap sa ospital. Ang pag-unlad ng pagkabigla sa sitwasyong ito ay ginagampanan ng maraming mga kadahilanan:

• Ang buntis na matris, na isang magandang pasukan para sa impeksiyon;
• dugo clots at ang labi ng pangsanggol itlog, serving bilang isang mahusay na nutrient medium para sa microorganisms;
• mga tampok ng sirkulasyon ng buntis na matris, na tumutulong sa madaling pagpasok ng mga bacterial flora sa daluyan ng dugo ng isang babae;
• baguhin ang hormonal homeostaae (una, estrogenic at gestagenic);
• hyperlipidemia ng mga buntis na kababaihan, na tumutulong sa pag-unlad ng pagkabigla.

Sa wakas, ang pinakamahalaga ay ang alerdyi ng kababaihan na may pagbubuntis, bilang ebedensya sa eksperimento sa mga buntis na hayop. Ang kababalaghan ng Schwartzman-Sanarelli sa mga buntis na hayop (kaibahan sa mga di-buntis na mga hayop) ay bubuo pagkatapos ng isang pangangasiwa ng endotoxin.

Maaaring makapagpapalibutan ng mahigpit na pagkahilig ang limitado o nagkakalat na peritonitis na lumitaw bilang isang komplikasyon ng mga nagpapaalab na sakit ng mga appendage ng may isang ina.

Pathogenesis ng septic shock

Sa pathogenesis ng septic shock hanggang ngayon, marami ang hindi malinaw. Ang pagiging kumplikado ng pag-aaral sa problemang ito ay ang maraming mga kadahilanan na nakakaapekto sa mga tampok ng pagsisimula at pag-unlad ng septic shock, na kinabibilangan ng: ang likas na katangian ng impeksyon (gram-negatibong o gram-positibo); lokalisasyon ng pokus ng impeksiyon; mga tampok at tagal ng impeksiyon ng septic; katangian ng "pambihirang tagumpay" ng impeksiyon sa daloy ng dugo (kalakasan at dalas); ang edad ng pasyente at ang estado ng kanyang kalusugan na sinusundan ang pag-unlad ng impeksiyon; isang kumbinasyon ng purulent-septic lesyon na may trauma at hemorrhage.

Batay sa data ng panitikan ng mga nakaraang taon, ang pathogenesis ng septic shock ay maaaring kinakatawan bilang mga sumusunod. Ang mga toxins ng mga mikroorganismo na pumapasok sa daloy ng dugo ay sirain ang lamad ng mga selula ng reticuloendothelial system ng atay at baga, platelet at leukocytes. Sa kasong ito, ang mga lysosomes na mayaman sa proteolytic enzymes na nagpapalabas ng mga vasoactive na sangkap ay inilabas: kinins, histamine, serotonin, catecholamines, renin.

Ang mga pangunahing karamdaman sa septic shock ay nag-aalala sa paligid ng sirkulasyon. Vasoactive sangkap ng uri ng kinin. Gnetamina at serotonin maging sanhi vazoplegii sa sistema ng maliliit na ugat, na nagreresulta sa isang matalim pagbawas sa paligid pagtutol,. Normalization at kahit na taasan ang para puso output (IM) dahil sa tachycardia, pati na rin ng mga rehiyonal na arteriovenous bypass paghugpong (lalo na binibigkas sa mga baga at mga daluyan ng dugo celiac zone) ay hindi maaaring ganap na bumawi para sa naturang labag maliliit na ugat sirkulasyon. Mayroong isang pagbaba (karaniwang katamtaman) ng presyon ng dugo. Bumuo hyperdynamic yugto ng naimpeksyon shock, kung saan, sa kabila ng ang katunayan na ang mga paligid daloy ng dugo ay masyadong mataas, maliliit na ugat perpyusyon ay nabawasan. Bilang karagdagan, detalyado oxygen katalinuhan n energetic materyales sa pamamagitan ng direktang damaging pagkilos ng bacterial toxins sa cellular antas. Kung isaalang-alang namin na sa parallel na may ang hitsura ng microcirculation disorder sa mga unang yugto ng naimpeksyon shock pagdating giperaktnvatsiya platelet procoagulant at hemostatic units ng dugo na may pag-unlad ng DIC syndrome, ito ay nagiging malinaw na nasa yugtong ito ay sirang shock metabolic proseso sa tisiyu upang bumuo ng isang ganap na oxidized produkto.

Ang patuloy na nakakapinsalang epekto ng mga bacteric toxin ay humantong sa isang pagpapalalim ng mga sakit sa sirkulasyon. Ang pumipili ng venous spasm na kumbinasyon sa paglala ng ICE syndrome ay nagtataguyod ng pagsamsam ng dugo sa microcirculation system. Ang pagtaas ng permeability ng mga pader ng mga vessel ay humantong sa pagtagas ng likidong bahagi ng dugo, at pagkatapos ay sa mga hugis na elemento sa puwang ng interstitial. Ang mga pathophysiological pagbabago na ito ay humantong sa hypovolemia. Ang pagdagsa ng dugo sa puso ay makabuluhang nabawasan, sa kabila ng isang matulis na tachycardia, ay hindi maaaring magbayad para sa lumalaking gulo ng paligid hemodynamics.

Septic shock gumagawa ng labis na mga pangangailangan sa myocardium, na kung saan sa ilalim ng salungat na kondisyon ng pag-iral ay hindi maaaring magbigay ng sapat na suplay ng katawan na may oxygen at enerhiya substrates. Upang ang mga nagresultang pagkaputol ng para puso kumplikadong mga kadahilanan: pagkasira ng coronary daloy ng dugo, ang mga negatibong epekto ng toxins at microorganisms tissue metabolites, sa partikular mababang molekular timbang peptides, na sinamahan ng salitang "factor mapagpahirap myocardium" pagbabawas reaksyon sa adrenergic pagpapasigla ng myocardium at edema ng mga cell ng kalamnan. May matatag na pagtanggi sa presyon ng dugo. Ang hypodynamic phase ng septic shock ay bumubuo . Sa ganitong yugto, ang shock ay isang progresibong disorder ng tissue perpyusyon ay humahantong sa isang karagdagang deepening ng tissue acidosis sa background ng isang matalim na hypoxia.

Ang metabolismo ay nangyayari sa pamamagitan ng anaerobic na landas. Ang pangwakas na link ng anaerobic glycolysis ay lactic acid: bubuo ng lactic acidosis. Ang lahat ng ito na sinamahan ng nakakalason na epekto ng impeksiyon ay mabilis na humantong sa isang pagkagambala sa mga pag-andar ng mga indibidwal na bahagi ng mga tisyu at mga organo, at pagkatapos ay sa kanilang kamatayan. Ang prosesong ito ay hindi matagal. Maaaring mangyari ang mga pagbabago sa necrotic 6-8 na oras pagkatapos ng simula ng mga functional disorder. Ang baga, atay, bato, utak, gastrointestinal tract, balat ay nakalantad sa pinakamahuhusay na epekto ng mga toxin sa septic shock.

Kung mayroong purulent infection sa katawan, ang mga baga ay gumagana na may mataas na boltahe at mataas na boltahe. Ang nahulog na shock ay nagdudulot ng maaga at makabuluhang pagbabago sa pag-andar at istruktura ng tissue ng baga. Pathophysiology "shock sa baga" first manifests mismo sa paglabag ng microcirculation may arteriovenous discharge ng dugo at pag-unlad ng interstitial edema, na hahantong sa pagputol ng relasyon sa pagitan ng bentilasyon at perpyusyon sa baga tissue. Deepening tissue acidosis, mikrotrombozov baga vessels, hindi sapat na produksyon ng surfactant ay humahantong sa ang pagbuo ng intra-may selula baga edema, mikroatelektazirovaniyu at hyaline lamad ng bituin. Kaya, ang septic shock ay kumplikado ng matinding paghinga sa paghinga, na nagiging sanhi ng malalim na paglabag sa suplay ng oxygen ng katawan.

Sa septic shock, ang perfusion ng renal tissue ay bumababa, ang isang muling pamamahagi ng daloy ng dugo ng bato ay nangyayari na may pagbaba sa suplay ng dugo sa cortical layer. Sa matinding mga kaso, ang cervical necrosis ay nangyayari. Ang sanhi ng mga karamdaman na ito ay isang pagbaba sa kabuuang BCC at mga pagbabago sa rehiyon na nagreresulta mula sa catecholamineemia, ang renin-angiotensin effect at ang DIC syndrome. Mayroong pagbawas sa glomerular filtration, ang osmolarity ng ihi ay nasira - isang "shock kidney" ay nabuo, ang matinding bato pagkabigo ay bubuo. Ang oligoanuria ay humahantong sa abnormal shift sa balanse ng tubig-electrolyte, ang pag-aalis ng mga ihi ng ihi ay nabalisa.

Ang pinsala ng atay sa septic shock ay ipinahiwatig ng isang pagtaas sa dugo ng organ-specific na enzymes, bilirubinemia. Nakasala sa glycogen na pag-andar ng atay at lipid metabolismo, pinatataas ang produksyon ng lactic acid. Ang isang tiyak na papel ay kabilang sa atay sa pagpapanatili ng DIC syndrome.

Microcirculatory karamdaman, sinamahan ng pagbuo ng platelet pagsasama-fibrin thrombi at isinama sa mga lugar ng hemorrhage ay sinusunod sa ilang mga rehiyon ng utak, lalo na sa adenohypophysis at diencephalic lugar.

Mikrotrombozov at pulikat sa bituka o ukol sa sikmura sasakyang-dagat at humantong sa pagbuo ng ulcers at erosions ng mauhog lamad, at sa matinding kaso - sa pag-unlad ng pseudomembranous enterocolitis.

Para sa septic shock, ang extravasation at necrotic lesions ng balat ay nauugnay sa isang paglabag sa micro-sirkulasyon at direktang pinsala sa cellular elemento sa pamamagitan ng lason.

Kaya, sa pathogenesis ng septic shock, ang mga sumusunod na pangunahing mga punto ay maaaring itawag sa labas. Bilang tugon sa pag-agos sa daloy ng dugo ng impeksiyon, ang mga vasoactive na sangkap ay inilabas, ang pagtaas ng katatagan ng lamad, at ang DVS syndrome ay lumalaki. Ang lahat ng ito ay humantong sa isang paglabag sa paligid hemodynamics, isang disorder ng palitan ng gas ng baga at isang pagtaas sa pag-load sa myocardium. Ang pagsulong ng pathophysiological pagbabago, sa turn, ay humahantong sa isang pagkakaiba sa pagitan ng mga pangangailangan ng enerhiya ng mga organo at tisyu para sa paghahatid ng oxygen at enerhiya substrates. Ang malalim na suliranin sa metabolic na nag-aambag sa pinsala sa mga mahahalagang bahagi ng organo. Ang baga ng baga, bato at atay ay nabuo, ang kabiguan ng puso ay lumalabas, at bilang huling etana ng pagkapagod sa bahay, ang katawan ay maaaring mamatay.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]