Septic shock - Mga sanhi at pathogenesis

Ang septic shock ay kadalasang nagpapalubha sa kurso ng purulent-infectious na proseso na dulot ng gram-negative na flora: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Kapag ang mga bakteryang ito ay nawasak, ang endotoxin ay inilabas, na nagpapalitaw sa pagbuo ng septic shock. Ang proseso ng septic na dulot ng gram-positive na flora (enterococcus, staphylococcus, streptococcus) ay mas kumplikado ng shock na mas madalas. Ang aktibong prinsipyo ng ganitong uri ng impeksyon ay isang exotoxin na ginawa ng mga buhay na microorganism. Shock ay maaaring sanhi hindi lamang sa pamamagitan ng aerobic bacterial flora, ngunit din sa pamamagitan ng anaerobes, lalo na Clostridia perfringens, pati na rin rickettsia, mga virus (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoa at fungi.

Para maganap ang pagkabigla, bilang karagdagan sa pagkakaroon ng impeksiyon, ang isang kumbinasyon ng dalawa pang mga kadahilanan ay kinakailangan: isang pagbawas sa pangkalahatang resistensya ng katawan ng pasyente at ang posibilidad ng napakalaking pagtagos ng pathogen o mga lason nito sa daluyan ng dugo. Ang ganitong mga kondisyon ay madalas na nangyayari sa mga buntis na kababaihan.

Sa isang gynecological clinic, ang pinagmulan ng impeksiyon sa karamihan ng mga kaso ay ang matris: septic extra-hospital abortion, mga nakakahawang sakit pagkatapos ng artipisyal na pagpapalaglag na isinagawa sa isang ospital. Maraming mga kadahilanan ang nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabigla sa ganitong sitwasyon:

• ang buntis na matris, na isang magandang entry point para sa impeksiyon;
• mga clots ng dugo at mga labi ng fertilized na itlog, na nagsisilbing isang mahusay na nutrient medium para sa mga microorganism;
• mga tampok ng sirkulasyon ng dugo ng buntis na matris, na nagpapadali sa madaling pagpasok ng bacterial flora sa daluyan ng dugo ng babae;
• mga pagbabago sa hormonal homeostasis (pangunahin ang estrogenic at gestagenic);
• hyperlipidemia ng pagbubuntis, na nagpapadali sa pag-unlad ng pagkabigla.

Sa wakas, ang allergization ng mga kababaihan sa pamamagitan ng pagbubuntis ay may malaking kahalagahan, na nakumpirma sa isang eksperimento sa mga buntis na hayop. Ang Schwartzman-Sanarelli phenomenon sa mga buntis na hayop (hindi tulad ng hindi buntis na hayop) ay nabubuo pagkatapos ng isang solong pag-iniksyon ng endotoxin.

Ang septic shock ay maaaring makapagpalubha ng limitado o nagkakalat na peritonitis na nangyayari bilang isang komplikasyon ng mga nagpapaalab na sakit ng mga appendage ng matris.

Pathogenesis ng septic shock

Marami pa ring hindi malinaw sa pathogenesis ng septic shock. Ang pagiging kumplikado ng pag-aaral ng problemang ito ay maraming mga kadahilanan ang nakakaapekto sa mga katangian ng pagsisimula at pag-unlad ng septic shock, kabilang ang: ang likas na katangian ng impeksiyon (gram-negatibo o gram-positibo); lokalisasyon ng impeksyon; mga katangian at tagal ng impeksyon sa septic; mga katangian ng "breakthrough" ng impeksyon sa daluyan ng dugo (massiveness at dalas); ang edad ng pasyente at ang kanyang estado ng kalusugan bago ang pag-unlad ng impeksiyon; isang kumbinasyon ng purulent-septic lesyon na may trauma at pagdurugo.

Batay sa data ng panitikan ng mga nakaraang taon, ang pathogenesis ng septic shock ay maaaring iharap bilang mga sumusunod. Ang mga lason ng mikroorganismo na pumapasok sa daloy ng dugo ay sumisira sa lamad ng mga selula ng reticuloendothelial system ng atay at baga, mga platelet at leukocytes. Sa kasong ito, ang mga lysosome ay pinakawalan, na mayaman sa proteolytic enzymes, na nagtatakda sa paggalaw ng mga vasoactive substance: kinins, histamine, serotonin, catecholamines, renin.

Ang mga pangunahing karamdaman sa septic shock ay may kinalaman sa peripheral na sirkulasyon. Ang mga vasoactive substance tulad ng kinins, gnetamine at serotonin ay nagdudulot ng vasoplegia sa capillary system, na humahantong sa isang matalim na pagbaba sa peripheral resistance. Ang normalisasyon at kahit na isang pagtaas sa cardiac output (CO) dahil sa tachycardia, pati na rin ang regional arteriovenous shunting (lalo na binibigkas sa mga baga at mga sisidlan ng celiac zone) ay hindi maaaring ganap na mabayaran ang naturang paglabag sa sirkulasyon ng capillary. Ang isang pagbaba (karaniwan ay katamtaman) sa arterial pressure ay nangyayari. Ang isang hyperdynamic na yugto ng septic shock ay bubuo, kung saan, sa kabila ng katotohanan na ang peripheral na daloy ng dugo ay medyo mataas, ang capillary perfusion ay nabawasan. Bilang karagdagan, ang pagsipsip ng oxygen at mga sangkap ng enerhiya ay may kapansanan dahil sa direktang nakakapinsalang epekto ng bacterial toxins sa antas ng cellular. Kung isasaalang-alang natin na, kahanay sa paglitaw ng mga microcirculatory disorder sa maagang yugto ng septic shock, ang hyperactivation ng platelet at procoagulant link ng hemostasis ay nangyayari sa pagbuo ng DIC syndrome, nagiging malinaw na nasa yugto na ito ng pagkabigla, ang mga metabolic na proseso sa mga tisyu ay nagambala sa pagbuo ng mga under-oxidized na produkto.

Ang patuloy na nakakapinsalang epekto ng bacterial toxins ay humahantong sa pagpapalalim ng mga circulatory disorder. Ang selective spasm ng mga venule kasama ang pag-unlad ng DIC syndrome ay nag-aambag sa sequestration ng dugo sa microcirculation system. Ang pagtaas ng pagkamatagusin ng mga pader ng daluyan ay humahantong sa pagtagas ng likidong bahagi ng dugo, at pagkatapos ng mga nabuong elemento sa interstitial space. Ang mga pathophysiological na pagbabagong ito ay humahantong sa hypovolemia. Ang daloy ng dugo sa puso ay makabuluhang nabawasan, sa kabila ng matalim na tachycardia, at hindi makabawi para sa pagtaas ng kaguluhan ng peripheral hemodynamics.

Ang septic shock ay naglalagay ng labis na mga pangangailangan sa myocardium, na, sa ilalim ng hindi kanais-nais na mga kondisyon ng pag-iral, ay hindi makapagbibigay sa katawan ng sapat na supply ng oxygen at mga substrate ng enerhiya. Ang isang kumplikadong mga kadahilanan ay humahantong sa cardiac dysfunction: pagkasira ng coronary blood flow, negatibong epekto ng microbial toxins at tissue metabolites, sa partikular na mga low-molecular peptides, pinagsama ng konsepto ng "factor na nagpapahina sa myocardium", nabawasan ang myocardial response sa adrenergic stimulation at edema ng mga elemento ng kalamnan. Ang isang patuloy na pagbaba sa arterial pressure ay nangyayari. Ang hypodynamic phase ng septic shock ay bubuo. Sa yugtong ito ng pagkabigla, ang progresibong pagkagambala ng tissue perfusion ay humahantong sa higit pang pagpapalalim ng tissue acidosis laban sa background ng matinding hypoxia.

Ang metabolismo ay nangyayari sa pamamagitan ng anaerobic pathway. Ang huling link ng anaerobic glycolysis ay lactic acid: bubuo ang lactic acidosis. Ang lahat ng ito, na sinamahan ng nakakalason na epekto ng impeksiyon, ay mabilis na humahantong sa dysfunction ng mga indibidwal na lugar ng tissue at organo, at pagkatapos ay sa kanilang kamatayan. Ang prosesong ito ay panandalian. Maaaring mangyari ang mga necrotic na pagbabago 6-8 oras pagkatapos ng simula ng mga functional disorder. Ang mga baga, atay, bato, utak, gastrointestinal tract, at balat ay pinaka-madaling kapitan sa mga nakakapinsalang epekto ng mga lason sa septic shock.

Sa pagkakaroon ng purulent na impeksiyon sa katawan, ang mga baga ay gumagana sa ilalim ng mataas na pagkarga at mahusay na pilay. Ang septic shock ay humahantong sa maaga at makabuluhang pagbabago sa pag-andar at istraktura ng tissue ng baga. Ang pathophysiology ng "shock lung" ay unang ipinakita sa isang paglabag sa microcirculation na may arteriovenous shunting ng dugo at ang pagbuo ng interstitial edema, na humahantong sa isang paglabag sa relasyon sa pagitan ng bentilasyon at perfusion ng tissue ng baga. Ang pagpapalalim ng tissue acidosis, microthrombosis ng pulmonary vessels, hindi sapat na produksyon ng surfactant ay humantong sa pag-unlad ng intraalveolar pulmonary edema, microatelectasis at pagbuo ng hyaline membranes. Kaya, ang septic shock ay kumplikado sa pamamagitan ng acute respiratory failure, kung saan ang isang malalim na paglabag sa supply ng oxygen sa katawan ay nangyayari.

Sa septic shock, bumababa ang renal tissue perfusion, ang daloy ng dugo ng bato ay muling ipinamamahagi na may pagbaba sa suplay ng dugo sa cortex. Sa mga malubhang kaso, nangyayari ang cortical necrosis. Ang sanhi ng mga karamdamang ito ay isang pagbaba sa kabuuang dami ng sirkulasyon ng dugo at mga pagbabago sa rehiyon na nagreresulta mula sa catecholaminemia, ang renin-angiotensin effect at DIC syndrome. Ang glomerular filtration ay bumababa, ang osmolarity ng ihi ay may kapansanan - isang "shock kidney" ay nabuo, at ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo. Ang Oliguanuria ay humahantong sa mga pathological shift sa balanse ng tubig-electrolyte, at ang pag-aalis ng dumi sa ihi ay may kapansanan.

Ang pinsala sa atay sa septic shock ay ipinahiwatig ng pagtaas ng mga organ-specific enzymes at bilirubinemia sa dugo. Ang glycogen-forming function ng atay at metabolismo ng lipid ay nasisira, at tumataas ang produksyon ng lactic acid. Ang atay ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagpapanatili ng DIC syndrome.

Ang mga microcirculation disorder, na sinamahan ng pagbuo ng platelet-fibrin thrombi at pinagsama sa mga lugar ng pagdurugo, ay sinusunod sa ilang bahagi ng utak, lalo na sa adenohypophysis at diencephalic na rehiyon.

Ang spasm at microthrombosis sa mga sisidlan ng bituka at tiyan ay humantong sa pagbuo ng mga erosions at ulcers ng mauhog lamad, at sa mga malubhang kaso - sa pagbuo ng pseudomembranous enterocolitis.

Ang septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga extravasations at necrotic na mga sugat sa balat na nauugnay sa kapansanan sa microcirculation at direktang pinsala sa mga elemento ng cellular sa pamamagitan ng lason.

Kaya, ang mga sumusunod na pangunahing punto ay maaaring makilala sa pathogenesis ng septic shock. Bilang tugon sa pagpasok ng isang nakakahawang ahente sa daluyan ng dugo, ang mga vasoactive substance ay inilabas, tumataas ang pagkamatagusin ng lamad, at ang DIC syndrome ay bubuo. Ang lahat ng ito ay humahantong sa isang paglabag sa peripheral hemodynamics, isang disorder ng pulmonary gas exchange, at isang pagtaas sa load sa myocardium. Ang pag-unlad ng mga pagbabago sa pathophysiological, sa turn, ay humahantong sa isang pagkakaiba sa pagitan ng mga pangangailangan ng enerhiya ng mga organo at tisyu at ang kakayahang maghatid ng mga substrate ng oxygen at enerhiya. Ang mga malalim na metabolic disorder ay nabubuo, na nag-aambag sa pinsala sa mga mahahalagang organo. Nabubuo ang "shock" na mga baga, bato, at atay, nangyayari ang pagpalya ng puso, at bilang huling yugto ng homeostatic exhaustion, maaaring mangyari ang pagkamatay ng organismo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]