Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Tension angina: sanhi
Huling nasuri: 06.07.2025
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang angina pectoris ay bubuo kapag ang gawain ng myocardium at, bilang isang resulta, ang pangangailangan nito para sa oxygen ay lumampas sa kakayahan ng mga coronary arteries na magbigay ng sapat na daloy ng dugo at maghatid ng sapat na dami ng oxygenated na dugo (na nangyayari kapag ang mga arterya ay makitid). Ang sanhi ng pagpapaliit ay kadalasang atherosclerosis, ngunit ang spasm ng coronary artery o (bihirang) ang embolism nito ay posible. Ang talamak na coronary thrombosis ay humahantong sa pagbuo ng angina pectoris kung ang sagabal sa daloy ng dugo ay bahagyang o lumilipas, ngunit ang kundisyong ito ay kadalasang humahantong sa pagbuo ng myocardial infarction.
Dahil ang pangangailangan ng myocardial oxygen ay pangunahing tinutukoy ng heart rate, systolic wall stress, at contractility, ang coronary artery stenosis ay kadalasang nagreresulta sa angina, na nangyayari sa panahon ng ehersisyo at nababawasan kapag nagpapahinga.
Bilang karagdagan sa pisikal na pagsusumikap, ang gawain ng puso ay maaaring tumaas sa mga sakit tulad ng arterial hypertension, aortic stenosis, aortic regurgitation o hypertrophic cardiomyopathy. Sa ganitong mga kaso, angina ay maaaring mangyari anuman ang pagkakaroon ng atherosclerosis. Sa mga sakit na ito, posible rin ang isang kamag-anak na pagbaba sa suplay ng dugo sa myocardium dahil sa pagtaas ng masa nito (na nagreresulta sa isang limitasyon ng diastolic filling).
Ang pagbaba ng paghahatid ng oxygen, tulad ng sa matinding anemia o hypoxia, ay maaaring mag-trigger o magpalala ng angina.
Sa stable angina, ang mga epekto ng ehersisyo sa myocardial oxygen demand at ischemia ay karaniwang medyo predictable. Gayunpaman, ang pagpapaliit ng mga arterya na dulot ng atherosclerosis ay hindi isang ganap na pare-pareho ang halaga, dahil ang diameter ng sisidlan ay nagbabago dahil sa normal na pagbabagu-bago sa arterial tone (na nangyayari sa lahat ng tao). Bilang resulta, karamihan sa mga pasyente ay may mga pag-atake ng angina sa umaga, kapag ang arterial tone ay medyo mataas. Ang endothelial dysfunction ay maaari ding mag-ambag sa mga pagbabago sa arterial tone; halimbawa, ang endothelium na nasira ng proseso ng atherosclerotic, sa ilalim ng impluwensya ng stress o paglabas ng mga catecholamines, ay mas madalas na tumutugon sa pagpapasigla sa pamamagitan ng vasoconstriction kaysa sa pamamagitan ng dilation (ang normal na tugon).
Habang nangyayari ang myocardial ischemia, bumababa ang pH ng dugo sa coronary sinus, nawawala ang cellular potassium, nag-iipon ng lactate, nagbabago ang data ng ECG, at lumalala ang ventricular function. Sa panahon ng pag-atake ng angina, ang presyon ng kaliwang ventricular (LV) ay madalas na tumataas, na maaaring humantong sa pulmonary congestion at igsi ng paghinga.
Ang eksaktong mekanismo ng pag-unlad ng kakulangan sa ginhawa sa panahon ng ischemia ay hindi malinaw, ngunit ipinapalagay na ang mga metabolite na lumilitaw sa panahon ng hypoxia ay may nakapagpapasigla na epekto sa mga nerve endings.
[