Symptomatic anemias

Ang anemia ay maaaring bumuo sa isang bilang ng mga pathological na kondisyon na tila walang kaugnayan sa hematopoietic system. Ang mga paghihirap sa diagnostic, bilang panuntunan, ay hindi lumabas kung ang pinagbabatayan na sakit ay kilala at ang anemic syndrome ay hindi nananaig sa klinikal na larawan. Ang kahalagahan ng symptomatic (pangalawang) anemia ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kanilang kamag-anak na dalas sa pediatrics at posibleng pagtutol sa therapy. Ang mga sintomas na anemia ay madalas na sinusunod sa mga talamak na impeksyon, mga sakit sa systemic connective tissue, sakit sa atay, endocrine pathology, talamak na pagkabigo sa bato, at mga tumor.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Anemia sa talamak na nagpapasiklab na proseso, mga impeksiyon

Karamihan sa mga madalas na nakatagpo sa purulent-namumula proseso, protozoal impeksyon, HIV impeksyon. Ito ay itinatag na sa anumang talamak na impeksiyon na tumatagal ng higit sa 1 buwan, ang pagbaba ng hemoglobin sa 110-90 g/l ay sinusunod.

Maraming mga kadahilanan ang may papel sa pinagmulan ng anemia:

1. Pagbara ng paglipat ng bakal mula sa mga reticuloendothelial cells patungo sa bone marrow erythroblast;
2. Nadagdagang pagkonsumo ng bakal para sa synthesis ng mga enzyme na naglalaman ng bakal at, nang naaayon, isang pagbawas sa dami ng bakal na ginagamit para sa synthesis ng hemoglobin;
3. Pag-ikli ng habang-buhay ng mga pulang selula ng dugo dahil sa pagtaas ng aktibidad ng mga selula ng reticuloendothelial system;
4. May kapansanan sa pagtatago ng erythropoietin bilang tugon sa anemia sa panahon ng talamak na pamamaga at, bilang kinahinatnan, nabawasan ang erythropoiesis;
5. Nabawasan ang pagsipsip ng bakal sa panahon ng lagnat.

Depende sa tagal ng talamak na pamamaga, ang normochromic normocytic anemia ay napansin, mas madalas na hypochromic normocytic anemia at, kung ang sakit ay nagpapatuloy sa napakatagal na panahon, hypochromic microcytic anemia. Ang mga morphological sign ng anemia ay hindi tiyak. Nakikita ang anisocytosis sa blood smear. Sa biochemically, ang pagbawas sa serum iron at iron-binding capacity ng serum ay nakita na may normal o tumaas na iron content sa bone marrow at reticuloendothelial system. Ang antas ng ferritin ay nakakatulong sa pagkakaiba-iba ng mga diagnostic mula sa totoong iron deficiency anemias: sa pangalawang hypochromic anemia, ang antas ng ferritin ay normal o tumaas (ang ferritin ay isang acute phase protein ng pamamaga), habang sa totoong kakulangan sa iron, ang antas ng ferritin ay mababa.

Ang paggamot ay naglalayong itigil ang pinagbabatayan na sakit. Ang mga paghahanda sa bakal ay inireseta sa mga pasyente na may mababang antas ng serum iron. Ang mga bitamina (lalo na ang grupo B) ay ginagamit para sa paggamot. Sa mga pasyente ng AIDS na may mababang antas ng erythropoietin, ang pangangasiwa nito sa malalaking dosis ay maaaring magtama ng anemia.

Ang mga talamak na impeksyon, lalo na ang mga viral, ay maaaring magdulot ng selective transient erythroblastopenia o transient bone marrow aplasia. Ang Parvovirus B19 ay ang sanhi ng mga generative crises sa mga pasyenteng may hemolytic anemia.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Anemia sa systemic connective tissue disease

Ayon sa data ng panitikan, ang anemia ay sinusunod sa humigit-kumulang 40% ng mga pasyente na may systemic lupus erythematosus at rheumatoid arthritis. Ang pangunahing sanhi ng anemia ay itinuturing na isang hindi sapat na compensatory response ng bone marrow, sanhi ng kapansanan sa pagtatago ng erythropoietin. Ang mga karagdagang kadahilanan ng anemia ay ang pag-unlad ng kakulangan sa bakal na sanhi ng patuloy na nakatagong pagdurugo sa pamamagitan ng mga bituka laban sa background ng pagkuha ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot at pag-ubos ng mga reserbang folate (ang pangangailangan para sa folic acid ay nadagdagan dahil sa paglaganap ng cell). Bilang karagdagan, ang mga pasyente na may systemic lupus erythematosus ay maaaring magkaroon ng autoimmune hemolytic anemia at anemia dahil sa pagkabigo sa bato.

Ang anemia ay kadalasang normochromic normocytic, minsan hypochromic microcytic. Mayroong ugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng hemoglobin at ESR - mas mataas ang ESR, mas mababa ang antas ng hemoglobin. Ang antas ng bakal sa suwero ay mababa, ang iron-binding capacity ay mababa din.

Ang iron therapy sa aktibong yugto ay maaaring maging epektibo sa mga batang wala pang 3 taong gulang, dahil madalas silang may pre-existing iron deficiency, at sa mga pasyente na may napakababang serum iron at mababang transferrin saturation. Ang pagbawas sa aktibidad ng sakit sa ilalim ng impluwensya ng pathogenetic therapy ay humahantong sa isang mabilis na pagtaas sa serum iron at pagtaas ng transportasyon ng bakal sa utak ng buto. Ang mga pasyente ay maaaring inireseta ng erythropoietin therapy, ngunit ang mga pasyente ay nangangailangan ng mataas na dosis ng erythropoietin at kahit na sa mataas na dosis mayroong isang variable na tugon. Napag-alaman na kung mas mataas ang antas ng basal erythropoietin na nagpapalipat-lipat sa plasma ng pasyente, hindi gaanong epektibo ang erythropoietin therapy.

Ang pangalawang autoimmune hemolytic anemia sa mga pasyente na may systemic connective tissue disease ay kadalasang pinipigilan sa pamamagitan ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit. Ang unang yugto ng paggamot ay corticosteroid therapy at, kung kinakailangan, splenectomy. Kung ang hemolysis ay lumalaban, ang mga cyclostatics (cyclophosphamide, azathioprine), cyclosporine A, at malalaking dosis ng immunoglobulin para sa intravenous administration ay idinagdag sa mga pamamaraan sa itaas ng therapy. Maaaring gamitin ang plasmapheresis upang mabilis na mabawasan ang titer ng antibody.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Anemia sa mga sakit sa atay

Sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay at portal hypertension syndrome, ang anemia ay bubuo dahil sa kakulangan sa iron dahil sa panaka-nakang pagkawala ng dugo mula sa varicose veins ng esophagus at tiyan at hypersplenism. Ang cirrhosis ay maaaring sinamahan ng "spur cell anemia" na may pagkapira-piraso ng mga pulang selula ng dugo. Ang hypoproteinemia ay nagpapalala ng anemia dahil sa pagtaas ng dami ng plasma.

Sa Wilson-Konovalov disease, ang talamak na hemolytic anemia ay posible dahil sa akumulasyon ng tanso sa mga pulang selula ng dugo.

Ang viral hepatitis ay maaaring maging sanhi ng aplastic anemia.

Ang ilang mga pasyente ay maaaring may kakulangan sa folic acid. Ang antas ng bitamina B ₁₂ sa malubhang sakit sa atay ay pathologically nakataas, dahil ang bitamina ay "umaalis" sa mga hepatocytes.

Ang paggamot ng anemia ay nagpapakilala at nakasalalay sa pinagbabatayan na mekanismo ng pag-unlad nito - muling pagdadagdag ng kakulangan sa bakal, folate, atbp.; kirurhiko paggamot para sa portal hypertension syndrome.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Anemia sa endocrine pathology

Ang anemia ay madalas na nasuri sa hypothyroidism (congenital at nakuha), sanhi ng pagbaba sa produksyon ng erythropoietin. Kadalasan, ang anemia ay normochromic normocytic, maaari itong maging hypochromic dahil sa kakulangan sa iron na dulot ng kapansanan sa pagsipsip sa hypothyroidism, o hyperchromic macrocytic dahil sa kakulangan ng bitamina B ₁₂, na nabubuo bilang isang resulta ng nakakapinsalang epekto ng mga antibodies na nakadirekta laban sa mga selula ng hindi lamang ng thyroid gland, kundi pati na rin ang mga selula ng tiyan na may kakulangan sa _B. Ang thyroxine replacement therapy ay humahantong sa pagpapabuti at unti-unting normalisasyon ng mga hematological parameter, paghahanda ng bakal at bitamina B _{12 ay inireseta ayon sa mga indikasyon.}

Ang pag-unlad ng anemia ay posible sa thyrotoxicosis, talamak na kakulangan ng adrenal cortex, at hypopituitarism.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Anemia sa talamak na pagkabigo sa bato

Ang Chronic renal failure (CRF) ay isang sindrom na sanhi ng hindi maibabalik na pagkamatay ng mga nephron dahil sa pangunahin o pangalawang sakit sa bato.

Sa pagkawala ng masa ng mga gumaganang nephron, mayroong progresibong pagkawala ng pag-andar ng bato, kabilang ang pagbaba sa produksyon ng erythropoietin. Ang pag-unlad ng anemia sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay higit sa lahat dahil sa isang pagbawas sa synthesis ng erythropoietin. Ito ay itinatag na ang pagbawas sa kakayahan ng mga bato na gumawa ng erythropoietin ay kadalasang kasabay ng hitsura ng azotemia: ang anemia ay bubuo sa antas ng creatinine na 0.18-0.45 mmol / l at ang kalubhaan nito ay nauugnay sa kalubhaan ng azotemia. Sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato, ang mga komplikasyon ng uremia at hemodialysis ng programa (pagkawala ng dugo, hemolysis, kawalan ng timbang ng iron, calcium, phosphorus, ang epekto ng uremic toxins, atbp.) Ay idinagdag, na nagpapalubha at nag-indibidwal sa pathogenesis ng anemia sa talamak na pagkabigo sa bato at nagpapalubha sa kalubhaan nito.

Ang anemia ay karaniwang normochromic normocytic; ang antas ng hemoglobin ay maaaring bawasan sa 50-80 g/l; kung ang iron deficiency ay nangyayari, hypochromic microcytic.

Ang paggamot ay isinasagawa gamit ang recombinant human erythropoietin (epocrine, recormon), na inireseta sa pagkakaroon ng anemia kapwa sa mga pasyente na hindi pa nangangailangan ng hemodialysis at sa mga huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato. Kung kinakailangan, ang mga paghahanda ng bakal, folic acid, ascorbic acid, B bitamina (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), mga anabolic steroid ay inireseta. Ang mga pagsasalin ng dugo ay pangunahing isinasagawa para sa emerhensiyang pagwawasto ng progresibong malubhang anemia (pagbaba ng antas ng hemoglobin sa ibaba 60 g/l), halimbawa, sa kaso ng napakalaking pagdurugo. Ang epekto ng pagsasalin ng dugo ay pansamantala lamang, ang konserbatibong therapy ay kinakailangan sa hinaharap.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Anemia sa kanser

Ang mga sumusunod na sanhi ng pag-unlad ng anemia sa mga malignant na sakit ay nakilala:

1. Hemorrhagic status
2. Mga estado ng kakulangan
3. Dyserythropoietic anemias
   • anemia na katulad ng naobserbahan sa talamak na pamamaga;
   • sideroblastic anemia
   • erythroid hypoplasia
4. Hemomodulation
5. Hemolysis
6. Leukoerythroblastic anemia at bone marrow infiltration
7. Paggamot na may cytostatics.

Ang refractory hypochromic anemia ay inilarawan sa mga pasyente na may lymphoma o lymphogranulomatosis, na nailalarawan sa pamamagitan ng biochemical at morphological na mga palatandaan ng kakulangan sa bakal, ngunit hindi pumapayag sa paggamot na may mga paghahanda sa bakal. Ito ay itinatag na ang bakal ay hindi inililipat mula sa reticuloendothelial system na kasangkot sa proseso ng pathological sa plasma.

Metastasis ng mga tumor sa bone marrow - kadalasan ang neuroblastoma ay nag-metastasis sa bone marrow, mas madalas na retinoblastoma at rhabdomyosarcoma, lymphosarcoma. Sa 5% ng mga pasyente na may lymphogranulomatosis, ang pagpasok sa utak ng buto ay napansin. Bone marrow infiltration ay maaaring ipinapalagay sa leukoerythroblastic anemia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng myelocytes at nucleated erythroid cells, reticulocytosis, at sa huling yugto - thrombocytopenia at neutropenia, ie pancytopenia. Ang leukoerythroblastic na larawan ng dugo ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa panahon ng bone marrow infiltration, ang extramedullary erythropoiesis ay nangyayari, bilang isang resulta kung saan ang maagang myeloid at erythroid cells ay inilabas sa peripheral na dugo. Sa kabila ng katotohanan na ang anemia ay karaniwang naroroon, maaaring wala ito sa maagang yugto.

Ang paggamot sa anemia, bukod sa pansamantalang epekto ng pagsasalin ng dugo, ay hindi masyadong matagumpay kung ang pinagbabatayan na proseso ay hindi mapigilan. Maaaring gamitin ang Erythropoietin.

Ang mga napaaga na sanggol na may anemia sa panahon ng mga pagbabago sa klinikal at hematological ay dapat na obserbahan ng isang manggagamot nang hindi bababa sa isang beses sa isang linggo na may kontrol sa klinikal na pagsusuri ng dugo tuwing 10-14 na araw laban sa background ng paggamot na may mga paghahanda sa bakal. Kung ang therapy ay hindi epektibo at sa mga kaso ng malubhang anemia, ang pagpapaospital ay ipinahiwatig upang matukoy ang refractoriness sa mga paghahanda at paggamot sa bakal.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]