Panmatagalang Frontitis - Mga Sanhi at Pathogenesis

Dahilan ng talamak na frontal sinusitis

Ang mga causative agent ng sakit ay kadalasang kinatawan ng coccal microflora, sa partikular na staphylococci. Sa mga nagdaang taon, may mga ulat sa paghihiwalay at kalidad ng mga causative agent ng samahan ng tatlong oportunistikong microorganism: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae at Maxarelae catharrhalis. Ang ilang mga clinician ay hindi nagbubukod ng anaerobes at fungi mula sa listahang ito.

Pathogenesis ng talamak na frontal sinusitis

Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng proseso ng nagpapasiklab ay nilalaro ng anatomical narrowing ng frontal recess, na lumilikha ng mga kinakailangan para sa block ng sinus outlet at ang pag-unlad ng sakit. Sa pagkakaroon ng isang sagabal sa posterior na mga seksyon ng ilong lukab (adenoids, hypertrophy ng posterior dulo ng mas mababang at gitnang ilong conchae), ang daloy ng hangin ay nagiging magulong, na nakakapinsala sa mauhog lamad ng sinus kapag ang presyon sa ilong lukab ay nagbabago. Ito ay humahantong sa pagbuo ng isang lokal na proseso ng dystrophic sa anyo ng edema at mucoid na pamamaga, lalo na sa pagbubukas ng ilong ng frontonasal canal. Ang aerodynamics sa sinus ay nagbabago, na lumilikha ng mga kinakailangan para sa paglitaw ng talamak na frontal sinusitis at ang pagpapanatili ng talamak na pamamaga sa sinus.

Ang posibilidad ng pagbuo ng isang nagpapasiklab na proseso sa frontal sinus ay naiimpluwensyahan ng maraming mga kadahilanan, ang pinakamahalaga kung saan ay ang kondisyon ng mga bibig ng frontonasal canal, ang normal na patency na kung saan ay nagsisiguro ng sapat na paagusan at aeration ng lumen nito. Ang mga daluyan ng dugo ay tumagos sa sinus sa pamamagitan nito, at ang pinakamalaking bilang ng mga cell ng goblet ay puro sa lugar ng bibig. Ang mauhog lamad ng mga bibig ng frontal sinuses ay nakakaranas ng masamang epekto nang madalas kapag ang aerodynamics sa nasal cavity ay nagambala dahil sa pinakamalapit na lokasyon sa mga anterior na seksyon ng gitnang daanan ng ilong. Ang magkasalungat na ibabaw ng mauhog lamad ng ostiomeatal complex ay malapit na nakikipag-ugnay, ang paggalaw ng cilia ay ganap na naharang, at ang transportasyon ng pagtatago ay humihinto. Ang proseso ng pamamaga sa alinman sa "makitid na mga batik" ay madaling kumakalat patungo sa kalapit na paranasal sinuses, na humahantong sa isang pagpapaliit o pagsasara ng kanilang mga anastomoses. Ang pagbara ng pagbubukas ng ilong ng frontonasal canal sa pamamagitan ng edematous mucous membrane o isang lokal na dystrophic na proseso (polyposis) ay humahantong sa compression ng mga sisidlan at pagtigil ng daloy ng hangin sa sinus lumen. Ito ay humahantong sa hypoxia at destabilization ng gas exchange sa loob nito. Ang pagbawas sa bahagyang presyon ng oxygen sa sarili nito ay pumipigil sa pagkutitap ng cilia at ang paglipat ng uhog. Dahil sa venous congestion, pagtaas ng edema at pampalapot ng mucous membrane, ang distansya mula sa mga arterial vessel ng tamang layer hanggang sa mga epithelial cells ay tumataas, na humahantong sa isang paglabag sa paghahatid ng oxygen sa kanila. Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxic, ang mauhog na lamad ng frontal sinus ay lumipat sa aerobic glycolysis na may akumulasyon ng mga underoxidized metabolic na produkto. Bilang resulta ng proseso ng pathological, ang isang acidic na kapaligiran ay nabuo sa pagtatago, na humahantong sa karagdagang pagkagambala ng mucociliary clearance. Kasunod nito, ang pagwawalang-kilos ng pagtatago at isang pagbabago sa balanse ng acid-base ay bubuo. Ang metabolic acidosis ay nagpaparalisa rin sa pagkilos ng lysozyme. Ang nagpapasiklab na proseso ay bubuo sa isang saradong lukab, sa isang kapaligiran na mahirap sa oxygen, na nagsisiguro ng kanais-nais na paglaki ng anaerobes, na may pagsugpo sa microflora na inangkop sa itaas na respiratory tract, pati na rin dahil sa pagkasira ng Ig at ang paggawa ng mga proteolytic enzymes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]