Talamak na kabiguan sa bato: mga sintomas

Batay sa antas ng pagbaba sa CF at mga medikal na taktika, mayroong 3 yugto ng talamak na kabiguan ng bato.

[1], [2], [3], [4], [5]

Ang unang yugto ng talamak na pagkabigo ng bato (isang pagbaba sa CF sa 40-60 ML / min)

Ang unang sintomas ng talamak na kabiguan ng bato - hindi-tiyak na "mask": anemic, hypertensive, asthenic, gota, na espesyalista sa osteopathy, pati na rin mga komplikasyon dahil sa isang pagbaba sa bato pag-aalis ng mga gamot, tulad ng tumaas na dalas ng hypoglycemic mga estado na may matatag na diabetes sa piniling dosis ng insulin.

Ang unang yugto ng talamak na kabiguan ng bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakatagong daloy na may polyuria, nicturia, moderately malubhang anemya. Sa 40-50% ng mga kaso, ang arterial hypertension ay napansin. Kadalasan mayroong pagbaba sa gana.

• Mga kakulangan sa tubig-electrolyte.
  • Ang polyuria na may nicture ay isang maagang palatandaan ng hindi gumagaling na kabiguan ng bato na dulot ng isang paglabag sa kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato dahil sa pagbaba sa pantubo ng tubig reabsorption. Dahil ang polyuria ay "sapilitang", ang paglilimita sa pag-inom ng pamumuhay na may talamak na kabiguan sa bato ay nagdudulot ng panganib ng dehydration, hypovolemia at hypernatremia.
  • Ang pag-attach ng isang paglabag sa tubular reabsorption ng sodium ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng sindrom ng pagkawala ng sodium (pagbubuhos ng bato). Ang huli ay kumplikado sa pamamagitan ng prerenal talamak na kabiguan ng bato.
  • Ang hypokalemia ay nangyayari rin sa polyuric stage ng talamak na pagkabigo ng bato sa kaso ng labis na dosis ng mga saluretics, malubha na pagtatae. Ito ay kinakatawan ng isang matulis kalamnan kahinaan, ECG pagbabago, nadagdagan nakakalason epekto ng puso glycosides.
  • Papasok sosa pagpapanatili dahil sa sosa dami ng pagkain na labis sa kanyang pinakamataas na halaga tae sa talamak na kabiguan ng bato, ay humantong sa hyperhydration na may hypervolemia, ang myocardium ng dami Sobra, pati na rin ang lakas ng tunog-Na ⁺ -dependent hypertension.
• Arterial hypertension. Alta-presyon dahil sa talamak na kabiguan ng bato ay dapat na ipinapalagay kapag ito malokontroliruemom sa gabi na may kakulangan ng pagbaba sa presyon ng dugo at unang bahagi ng pagbuo ng hypertrophy lefogo ventricle.
  • Dami ng NA- ⁺ -dependent Alta-presyon (90-95% ng mga kaso) na kinakatawan talamak hypervolemia, hypernatremia at giporeninemiey, ay nagdaragdag bilang ang makakuha at Sobra hyperhydration at Na-normalize pagkatapos ng tuluy-tuloy paghihigpit at asing-gamot saluretics o pagtanggap ng hemodialysis.
  • Hypertension sa diabetes nephropathy, sa kabila ng ang halaga ng mga NA- ⁺ -dependent karakter ay nagiging maagang malokontroliruemoy (CF habang binabawasan sa 30-40 ml / min), na kapansin-pansing pinapabilis ang paglala ng talamak ng bato kabiguan, diabetes proliferative retinopathy, at kung minsan ay humahantong sa baga edema dahil talamak na kaliwang ventricular failure, pati na rin ang retinal detachment.
  • Ang Alert-dependent hypertension (5-10%) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang persistent increase sa diastolic pressure. Kasabay nito, ang antas ng renin at OPSS ay nadagdagan, at ang cardiac output at ang konsentrasyon ng sosa ng dugo ay nabawasan. Ang presyon ng arterya ay hindi normalized pagkatapos ng prescribing saluretics (at sa panahon ng hemodialysis), sa kabila ng pagwawasto ng hyperhydration. Ang madalas na mapagpahamak na arterial na arterial ay madalas na nakamamatay: ito ay nangyayari na may matinding pinsala sa mga vessel ng fundus, central nervous system, myocardium (matinding left ventricular failure).
  • Sa paglala ng talamak na kabiguan ng bato, ang isang uri ng hypertension ay maaaring mabago sa isa pa, karaniwan ay mas malubha. Pyelonephritis Alta-presyon, karaniwang tumugon na rin sa antihypertensive therapy, ay maaaring maging uncontrollable na may isang bato pagkasayang, akyat atherosclerotic bato arterya stenosis.
• Anemia ay madalas na bubuo sa maagang yugto talamak ng bato kabiguan (CF habang binabawasan sa 50 ML / min) at mga pagtaas sa panahon ang paglala nito, tulad ng wrinkling ng bato kakulangan pagtaas endogenous epoetin. Ang Epo-ethyne-kakulangan anemya ay normocytic, normochromic, dahan-dahang umuunlad. Ang kalubhaan nito ay higit sa lahat ang nagpasiya sa kalubhaan ng asthenic syndrome, pagpapabaya sa pisikal na aktibidad sa talamak na kabiguan ng bato, ang antas ng pagbaba sa gana. Anemia nagdaragdag ng panganib ng cardiovascular komplikasyon ng talamak na kabiguan ng bato, pagkamaramdamin sa impeksyon, nagpo-promote ng pangalawang hemochromatosis, HBV at HCV impeksyon dahil sa madalas na pagsasalin ng dugo. Ang anemya ay hindi katangian ng talamak na pagkabigo sa bato sa polycystic disease sa bato, madalas na wala sa renovascular hypertension.
• Cardiomyopathy at progresibong atherosclerosis. Ang progresibong atherosclerosis ay nakakaapekto sa coronary, cerebral at arterya sa bato sa talamak na pagkabigo ng bato. 15% ng mga pasyente na may terminal failure ng bato na mas matanda kaysa 50 taon ay diagnosed na may bilateral atherosclerosis ng arterous renal. Mataas na panganib ng talamak na myocardial infarction sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo ng bato na may malubhang kaliwang ventricular hypertrophy at hyperlipidemia. Kaliwa ventricular hypertrophy at coronary sakit sa puso diagnosed na sa isang maagang yugto ng talamak ng bato kabiguan sa 30-40% ng mga pasyente progressing sa dialysis, na nagreresulta sa myocardial infarction, cardiomyopathy at congestive heart failure.

Konserbatibo yugto ng talamak na kabiguan ng bato (CF 15-40 ML / min)

Sa yugtong ito, ang epektibong konserbatibong therapy, na nagpapanatili ng tira ng pag-andar ng mga bato. Ang mga pamamaraan ng paggamot sa dialysis ay hindi nalalapat. Tungkol sa simula ng yugtong ito ay katibayan ng pagsunod sa polyuria asthenic syndrome, nabawasan ang kakayahang magtrabaho, pagbaba sa gana hanggang sa pag-unlad ng anorexia, pagbaba ng timbang, ang paglitaw ng azotemia.

• Azotemia. Sa talamak na kabiguan ng bato persistent pagtaas ng antas ng nitrohenus basura (creatinine, yurya nitrogen, urik acid) sa dugo na-obserbahan na may pagbaba sa CF na mas mababa sa 40 ml / min. Sa lahat ng mga parameter ng nitrogen metabolism, ang creatinine ng dugo ay pinaka-tiyak para sa pagsusuri ng talamak na kabiguan ng bato. Ito ay mas mahirap na gamutin ang pagtaas sa antas ng urea at uric acid sa dugo (tingnan ang "Gouty nephropathy"). Sa pamamagitan ng pagdaragdag ng dugo yurya background CF> 50 ml / min, at normal na mga antas ng creatinine nonrenal maaaring mangyari sanhi azotemia:-aalis ng tubig, malnutrisyon (protina Sobra na, gutom), hypercatabolism. Kung ang isang direktang relasyon ay matatagpuan sa pagitan ng antas ng urea at uric acid na pagtaas sa dugo at ang kalubhaan ng hypercreatininaemia, ito ay nagpapahiwatig ng diagnosis ng talamak na kabiguan ng bato.
• Ang nabagong hyperchloremic acidosis ay sanhi ng isang depekto sa pantubo reabsorption ng bicarbonates at isang pagbaba sa pantubo pagtatago ng H ⁺ at NH ₄ ⁺ -hohob. Ito ay katangian ng konserbatibo yugto ng talamak na kabiguan ng bato. Nagpapabuti ng hyperkalemia, hypercatabolism at pinabilis ang pag-unlad ng uremic hyperparathyroidism. Ang mga sintomas ng klinika ay kahinaan, dyspnea.
• Ang hyperkalemia ay isa sa mga pinaka-madalas at nagbabanta sa buhay na mga sintomas ng hindi gumagaling na kabiguan ng bato. Kahit na ang kakayahan ng bato upang mapanatili ang normal na dugo potassium konsentrasyon permanenteng naka-imbak lamang at tinapos na may pagbaba sa CF ibaba 15-20 ml / min (terminal talamak na kabiguan ng bato), maagang hyperkalemia ay madalas na nangyayari sa ilalim ng impluwensiya ng iba't-ibang mga kadahilanan. Panganib ng pag-unlad ng hyperkalemia kritikal na nadagdagan na sa unang yugto ng talamak ng bato kabiguan sa diyabetis. Nito pathogenesis, bilang karagdagan sa matinding hyperglycemia na may insulin kakulangan at hypercatabolism kaugnay sa syndrome giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm upang bumuo ng IV bato pantubo i-type ang acidosis. Sa isang kritikal na hyperkalemia (antas potassium sa dugo ng higit sa 7 MEQ / l), kalamnan at magpalakas ng loob mga cell mawalan ng kanilang kakayahan upang excitability, na hahantong sa paralisis, acute respiratory failure, nagkakalat ng CNS lesyon, bradycardia, atrioventricular block hanggang sa kumpletong cardiac arrest.
• Uremical hyperparathyroidism. Sa konserbatibong yugto ng talamak na pagkabigo ng bato, ang hyperparathyroidism ay kadalasang nagpapatuloy subclinically sa anyo ng mga episodes ng ossalgia, myopathy. Nagsusulong sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo ng bato sa programang hemodialysis.
• Mga metabolic disorder at mga epekto ng bawal na gamot sa talamak na kabiguan ng bato. Ang overdosage at mga epekto ng mga droga ay nangyayari sa talamak na pagkabigo ng bato ay mas madalas kaysa sa mga indibidwal na may malusog na bato. Kabilang sa mga epekto ay nephrotoxic, nakakaapekto sa tira-tungkulin ng mga bato, at pangkalahatang nakakalason. Ang pagbawas ng excretion at metabolismo ng mga gamot na may mga kulubot na bato ay humahantong sa kanilang akumulasyon sa dugo na may pagtaas sa pangunahing epekto, ang antas kung saan ay inversely proporsyonal sa antas ng tira ng bato function. Ang mga gamot na pinalalabas ng atay, na may talamak na pagkabigo sa bato ay hindi nagiging sanhi ng labis na dosis at mga epekto.
• Nutritional status disorders. Sa mga pasyente na may talamak na kabiguan ng bato na may pagbagal ng CF, ang pagbaba ng gana sa pagkain, isang pagtaas sa pagkalasing, may kusang pagbawas sa protina at paggamit ng enerhiya; nang walang naaangkop na pagwawasto na ito ay humahantong kasama ang hypercatabolism sa mga paglabag sa katayuan ng nutrisyon. Ang hypoalbuminemia ay malapit na nauugnay sa isang pagtaas sa magkakatulad na sakit, ospitalisasyon at dami ng namamatay ng mga pasyente na may talamak na kakulangan ng bato.

Mga sanhi ng hyperkalemia sa talamak na kabiguan ng bato

Kalubhaan ng ginekolohiya	Mga sanhi
Maagang hyperkalemia	Labis na paggamit ng potasa mula sa pagkain Hypercatabolism Malubhang pagbabawas ng fluid, oliguria Metabolic, respiratory acidosis Ang mga gamot na nagdudulot ng paglabas ng potasa mula sa selula
Terminal hyperkalemia	Hypoaldosteronism (giporeninemichesky, pumipili) Competitive na pagsugpo sa epekto ng aldosterone Paglabag ng pantubo na pagtatago ng potasa Pag-inom ng bato Sa CF <15-20 ml / min

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Ang terminal na yugto ng talamak na pagkabigo ng bato (CF mas mababa sa 15 ml / min)

Sa terminal stage, ang tanging substitutive renal therapy ay epektibo - mga pamamaraan sa dialysis (regular na hemodialysis, CAPD) o pag-transplant sa bato.

Sa paglipat ng mga konserbatibo-stage renal disease sa terminal ay sirang vodovydelitelnaya function na "sapilitang" ay napalitan ng polyuria oliguria bubuo hyperhydration. Ang hypertension ay kadalasang nakakakuha ng isang maliit na kontroladong kurso, humahantong sa isang matalim pagbaba sa paningin, talamak na kaliwang ventricular failure na may baga edema. Mga sintomas ng talamak ng bato kabiguan sa yugtong ito ay ang mga: antok, panghihina ng kalamnan, pagduduwal, pagsusuka, isang matalim pagbawas sa gana sa pagkain, madalas hanggang sa pagkawala ng gana, pagtatae (uremic enterocolitis). Itchy skin itch. Obserbahan ang pagdurugo (ilong, gastrointestinal, may isang ina), sakit sa mga buto at gulugod, nakakagulo na pag-ikot ng mga kalamnan. Kapag terminal uremia detect amonya amoy mula sa bibig, perikardaytis, peripheral nervous system at CNS sintomas ng decompensated metabolic acidosis: isang pana-panahon na paghinga, secondary gout (rayuma, Tophi).

• Ang pagkatalo ng nervous system.
  • Mga unang sintomas ng uremic encephalopathy: pagkawala ng memorya, kakayahan sa simpleng mga pagkilos ng matematika, pagbabaligtad ng pagtulog.
  • Sa huling yugto ay dumating ang uremic na koma. Ang koma sa talamak na pagkabigo sa bato ay dahil sa iba pang mga dahilan: utak edema dahil sa kritikal na hyperhydration o malubhang hypertensive crisis.
  • Sa diyabetis, ang pagsunod sa talamak na pagkabigo ng bato ay nagdaragdag ng panganib ng hypoglycemic coma dahil ang rate ng pagsunog ng pagkain sa katawan ng insulin ay bumababa habang ang pag-urong ng bato. Lalo na mapanganib sa diabetic nephropathy ang kawalan ng tipikal na sintomas ng hypoglycemia dahil sa autonomic diabetic polyneuropathy.
  • Ang peripheral sensory-motor na polyneuropathy ay kinakatawan ng sindrom ng "hindi mapakali binti", paresthesia, kung minsan - isang matulis na kalamnan na kahinaan, mga paglabag sa araw-araw na ritmo ng presyon ng dugo. Para sa huling bahagi ng sensory-motor neuropathy pareses at sensory ataxia ay tipikal.
  • Para sa autonomic neuropasiya ay nailalarawan sa pamamagitan hemodynamic kawalang-tatag (orthostatic, intradialysis hypotension), nabawasan pagpapawis, "vagal denervation" na may arrhythmias puso, ang panganib ng biglaang para puso aresto, gastroparesis, labis-labis sa gabi pagtatae, kawalan ng lakas.
• Ang metabolic acidosis na may mataas na anionic kakulangan ay sanhi ng pagkaantala ng sulfates, phosphates. Sa karagdagan, sa mga kondisyon ng anemya ng bato at tisyu hypoxia sa talamak na kabiguan ng bato, ang panganib ng pagbuo ng lactic acidosis ay nadagdagan. Sa decompensated metabolic acidosis (na may pagbaba sa pH ng dugo), ang Kussmaul ay huminga, ang iba pang mga sintomas ng pinsala ng CNS, hanggang sa acidotic na koma.
• Pericarditis. Ang uremic pericarditis ay sintomas ng talamak na pagkabigo ng bato sa terminal stage at nagsisilbing indikasyon para sa kagyat na hemodialysis. Karaniwang sakit ng dibdib, kadalasang napakatindi, nauugnay sa paghinga at pagbabago sa posisyon ng katawan, pagkagambala sa ritmo at pericardial friction noise. Ang pericarditis ay sanhi ng pagkamatay ng 3-4% ng mga pasyente na may talamak na kabiguan ng bato.
• Ang pagkatalo ng respiratory system sa talamak na kabiguan ng bato. Uremic interstitial baga edema ( "tubig sa baga") - ang pinaka-madalas na mga sugat ng respiratory system sa mga pasyente na may talamak na kabiguan ng bato - ito ay mahalaga upang makilala mula sa talamak na kaliwa ventricular pagkabigo at sa pamamagitan ng RDS-syndrome. Sa pamamagitan ng pagdaragdag ng talamak na kabiguan ng bato sa mga diabetic, ang panganib ng mga di-cardiogenic pulmonary edema ay nagdaragdag. Tulad ng talamak ng bato kabiguan sa mga pasyente na may diabetes nephropathy ay hindi sinamahan ng matinding hyperglycemia osmotik diuresis, pagbuo hyperosmolar syndrome kritikal hypervolemic mga lead sa hyperhydration sa mga interstitial baga edema. Sa talamak na kabiguan ng bato, madalas na isang sindrom ng panggabi apnea ng obstructive na uri.
• Ang matinding bacterial pneumonia (staphylococcal, tubercular) ay kadalasang kumplikado ng talamak na kabiguan ng bato. Ang tuberculosis sa talamak na kabiguan ng bato ay sinusunod 7-10 beses nang mas madalas kaysa sa mga taong may normal na function ng bato.
• Luka ng digestive tract na may binibigkas na uremia. Katangian ng mga sumusunod na sintomas ng talamak na kabiguan ng bato: anorexia, binibigkas dyspeptic syndrome, glossitis, cheilitis, stomatitis, biki, madalas na pagtatae. Gastric pagdurugo sa dami ng namamatay paglampas sa 50% mangyari sa bawat isa sa mga ika-10 pasyente dialysis dahil sa peptiko ulcers ng tiyan, nakakaguho esophagitis, angiodysplasia Gastrointestinal mucosa. Ang isang karagdagang kadahilanan ng panganib para sa bituka pagdurugo na may pagbubutas ay ang diverticulosis ng malaking bituka, katangian ng polycystic disease. Uremic gastrointestinal sugat ay humantong sa malabsorption syndrome, fueled sa pamamagitan anorexia, pagtatago karamdaman, atherosclerosis, sakit ng sakit sa baga at gastrointestinal autonomic neuropasiya.