Talamak na Pagkabigo sa Bato - Mga Sintomas

Batay sa antas ng pagbabawas ng CF at mga taktika sa paggamot, mayroong 3 yugto ng talamak na pagkabigo sa bato.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Paunang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato (pagbaba ng CF hanggang 40-60 ml/min)

Ang mga unang sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay hindi tiyak na "mga maskara": anemic, hypertensive, asthenic, gouty, osteopathic, pati na rin ang mga komplikasyon na sanhi ng pagbawas sa pag-aalis ng bato ng mga gamot, halimbawa, isang pagtaas sa dalas ng mga kondisyon ng hypoglycemic sa matatag na diyabetis na may napiling dosis ng insulin.

Ang unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakatago na kurso na may polyuria, nocturia, at katamtamang anemia. Ang arterial hypertension ay napansin sa 40-50% ng mga kaso. Ang pagbaba ng gana ay madalas na sinusunod.

• Mga kaguluhan sa tubig at electrolyte.
  • Ang polyuria na may nocturia ay isang maagang sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato na sanhi ng kapansanan sa kakayahan sa pag-concentrate ng bato dahil sa pagbaba ng tubular reabsorption ng tubig. Dahil ang polyuria ay "sapilitang" sa likas na katangian, kapag nililimitahan ang rehimeng pag-inom sa talamak na pagkabigo sa bato, may panganib ng pag-aalis ng tubig, hypovolemia at hypernatremia.
  • Ang pagdaragdag ng may kapansanan sa tubular sodium reabsorption ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng sodium wasting syndrome (bato na nawawalan ng asin). Ang huli ay kumplikado sa pamamagitan ng prerenal acute renal failure.
  • Ang hypokalemia ay nangyayari din sa polyuric na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato sa kaso ng labis na dosis ng saluretics, labis na pagtatae. Ito ay kinakatawan ng matinding kahinaan ng kalamnan, mga pagbabago sa ECG, at pagtaas ng nakakalason na epekto ng cardiac glycosides.
  • Ang pagpapanatili ng sodium dahil sa paggamit ng sodium na may pagkain sa isang dami na lumampas sa maximum na paglabas nito sa talamak na pagkabigo sa bato ay humahantong sa hypervolemia na may hyperhydration, dami ng labis na karga ng myocardium, at gayundin sa dami-Na ⁺ -dependent hypertension.
• Arterial hypertension. Ang koneksyon sa pagitan ng hypertension at talamak na pagkabigo sa bato ay dapat ipagpalagay sa hindi magandang kontroladong kurso nito na may kawalan ng pagbaba ng presyon ng dugo sa gabi at sa maagang pagbuo ng kaliwang ventricular hypertrophy.
  • ^{Ang Na +} hypertension na umaasa sa volume (90-95% ng mga kaso) ay kinakatawan ng talamak na hypervolemia, hypernatremia at hyporeninemia, tumataas sa pagtaas ng hyperhydration at labis na karga ng Na at nag-normalize pagkatapos ng paghihigpit sa likido at asin, pagkuha ng saluretics o pagsasagawa ng sesyon ng hemodialysis.
  • Ang hypertension sa diabetic nephropathy, sa kabila ng dami nito-Na ⁺ -dependent na kalikasan, ay nagiging hindi makontrol nang maaga (na may pagbaba sa CF sa 30-40 ml / min), na mabilis na nagpapabilis sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, diabetic proliferative retinopathy at kung minsan ay humahantong sa pulmonary edema dahil sa talamak na kaliwang ventricular failure, pati na rin ang retinal detachment.
  • Ang hypertension na umaasa sa Renin (5-10%) ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pagtaas ng diastolic pressure. Sa kasong ito, ang antas ng renin at OPSS ay tumaas, at ang cardiac output at konsentrasyon ng sodium sa dugo ay nabawasan. Ang presyon ng dugo ay hindi normal pagkatapos ng pangangasiwa ng saluretics (at sa panahon ng hemodialysis), sa kabila ng pagwawasto ng hyperhydration. Ang arterial hypertension na umaasa sa Renin ay madalas na malignant: ito ay nangyayari na may matinding pinsala sa mga vessel ng fundus, central nervous system, myocardium (acute left ventricular failure).
  • Habang umuunlad ang talamak na pagkabigo sa bato, ang isang anyo ng hypertension ay maaaring magbago sa isa pa, kadalasang mas malala. Sa pyelonephritis, ang hypertension, na kadalasang tumutugon nang maayos sa hypotensive therapy, ay maaaring maging hindi makontrol kapag ang isa sa mga bato ay lumiit at ang atherosclerotic stenosis ng renal artery ay nangyayari.
• Ang anemia ay madalas na nabubuo sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato (na may pagbaba sa CF hanggang 50 ml/min) at tumataas kasama ng pag-unlad nito, dahil habang lumiliit ang mga bato, tumataas ang kakulangan ng endogenous epoetin. Ang epoetin-deficiency anemia ay normocytic, normochromic, at dahan-dahang umuunlad. Ang kalubhaan nito ay higit na tumutukoy sa kalubhaan ng asthenic syndrome, pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad sa talamak na pagkabigo sa bato, at ang antas ng pagkawala ng gana. Ang anemia ay nagdaragdag ng panganib ng mga komplikasyon sa cardiovascular ng talamak na pagkabigo sa bato, pagkamaramdamin sa mga impeksyon, nagtataguyod ng pangalawang hemochromatosis, HBV at impeksyon sa HCV dahil sa madalas na pagsasalin ng dugo. Ang anemia ay hindi pangkaraniwan para sa talamak na pagkabigo sa bato sa polycystic kidney disease, at kadalasang wala sa renovascular hypertension.
• Cardiomyopathy at progresibong atherosclerosis. Ang progresibong atherosclerosis ay nakakaapekto sa coronary, cerebral at renal arteries sa talamak na pagkabigo sa bato. Sa 15% ng mga pasyente na may terminal na pagkabigo sa bato na higit sa 50 taong gulang, ang bilateral na atherosclerosis ng mga arterya ng bato ay nasuri. Ang panganib ng talamak na myocardial infarction ay mataas sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato na may malubhang kaliwang ventricular hypertrophy at hyperlipidemia. Kaliwa ventricular hypertrophy at coronary sakit sa puso, diagnosed sa unang yugto ng talamak bato pagkabigo sa 30-40% ng mga pasyente, pag-unlad sa dialysis, na humahantong sa talamak myocardial infarction, cardiomyopathy at talamak pagpalya ng puso.

Konserbatibong yugto ng talamak na pagkabigo sa bato (CF 15-40 ml/min)

Sa yugtong ito, epektibo ang konserbatibong therapy, na sumusuporta sa natitirang pag-andar ng bato. Ang mga paggamot sa dialysis ay hindi ginagamit. Ang simula ng yugtong ito ay ipinahiwatig sa pamamagitan ng pagdaragdag ng asthenic syndrome sa polyuria, pagbaba ng kakayahang magtrabaho, pagbaba ng gana hanggang sa pagbuo ng anorexia, pagbaba ng timbang, at ang paglitaw ng azotemia.

• Azotemia. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang isang patuloy na pagtaas sa antas ng mga produktong nitrogenous waste (creatinine, urea nitrogen, uric acid) sa dugo ay sinusunod kapag ang CF ay bumaba sa ibaba 40 ml/min. Sa lahat ng mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng nitrogen, ang creatinine ng dugo ay ang pinaka tiyak para sa pagsusuri ng talamak na pagkabigo sa bato. Mas mahirap bigyang-kahulugan ang pagtaas ng antas ng urea at uric acid sa dugo (tingnan ang "Gouty nephropathy"). Sa isang pagtaas sa nilalaman ng urea ng dugo laban sa background ng CF> 50 ml / min at isang normal na antas ng creatinine, ang mga di-bato na sanhi ng azotemia ay malamang: dehydration, nutritional disorder (protina overload, gutom), hypercatabolism. Kung ang isang direktang relasyon ay matatagpuan sa pagitan ng antas ng pagtaas ng urea at uric acid sa dugo at ang kalubhaan ng hypercreatininemia, ito ay nagpapahiwatig ng pabor sa diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato.
• Ang compensated hyperchloremic acidosis ay sanhi ng isang depekto sa tubular reabsorption ng bicarbonates at pagbaba sa tubular secretion ng H ⁺ at NH ₄⁺ -hohob. Ito ay katangian ng konserbatibong yugto ng talamak na pagkabigo sa bato. Pinatataas nito ang hyperkalemia, hypercatabolism at pinabilis ang pag-unlad ng uremic hyperparathyroidism. Ang mga klinikal na sintomas ay kahinaan, dyspnea.
• Ang hyperkalemia ay isa sa mga pinakakaraniwan at nakamamatay na sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato. Bagaman ang kakayahan ng mga bato na mapanatili ang normal na mga konsentrasyon ng potasa sa dugo ay napanatili sa mahabang panahon at humihinto lamang kapag ang CF ay bumaba sa ibaba 15-20 ml/min (terminal chronic renal failure), ang maagang hyperkalemia ay kadalasang nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan. Ang panganib na magkaroon ng kritikal na hyperkalemia ay tumaas na sa paunang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato sa diabetes. Ang pathogenesis nito, bilang karagdagan sa malubhang hyperglycemia na may kakulangan sa insulin at hypercatabolism, ay nauugnay sa sindrom ng hyporeninemic hypoaldosteronism, na may pagbuo ng renal tubular acidosis type IV. Sa kritikal na hyperkalemia (blood potassium level na higit sa 7 mEq/L), ang mga muscle at nerve cells ay nawawalan ng kakayahang mag-excite, na humahantong sa paralysis, acute respiratory failure, diffuse na pinsala sa central nervous system, bradycardia, atrioventricular block, at kahit kumpletong cardiac arrest.
• Uremic hyperparathyroidism. Sa konserbatibong yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang hyperparathyroidism ay kadalasang nangyayari sa subclinically sa anyo ng mga episode ng ossalgia, myopathy. Ito ay umuunlad sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato sa naka-program na hemodialysis.
• Metabolismo at mga karamdaman sa pagkilos ng gamot sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang labis na dosis at mga side effect ng mga gamot ay nangyayari sa talamak na pagkabigo sa bato nang mas madalas kaysa sa mga indibidwal na may malusog na bato. Kasama sa mga side effect ang nephrotoxic, na nakakaapekto sa natitirang paggana ng bato, at pangkalahatang nakakalason. Ang pinababang paglabas at metabolismo ng mga gamot sa pamamagitan ng mga pinaliit na bato ay humahantong sa kanilang akumulasyon sa dugo na may pagtaas sa pangunahing epekto, ang antas ng kung saan ay inversely proporsyonal sa antas ng natitirang pag-andar ng bato. Ang mga gamot na na-metabolize ng atay ay hindi nagdudulot ng labis na dosis at mga side effect sa talamak na pagkabigo sa bato.
• Mga karamdaman sa katayuan sa nutrisyon. Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato na may pagbagal ng CF, pagbaba ng gana, at pagtaas ng pagkalasing, ang kusang pagbawas sa protina at pagkonsumo ng enerhiya ay sinusunod; nang walang naaangkop na pagwawasto, ito ay humahantong, kasama ng hypercatabolism, sa mga nutritional status disorder. Ang hypoalbuminemia ay malapit na nauugnay sa pagtaas ng mga magkakatulad na sakit, pagka-ospital, at pagkamatay sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato.

Mga sanhi ng hyperkalemia sa talamak na pagkabigo sa bato

Ang kalubhaan ng hyperkalemia	Mga dahilan
Maagang hyperkalemia	Labis na pag-inom ng potasa sa pagkain Hypercatabolism Malubhang paghihigpit sa likido, oliguria Metabolic, respiratory acidosis Mga gamot na nagdudulot ng potassium na umalis sa cell
Terminal hyperkalemia	Hypoaldosteronism (hyporeninemic, selective) Competitive inhibition ng epekto ng aldosterone Mga karamdaman sa pagtatago ng tubular potassium Batid na nawawalan ng asin Sa CF < 15-20 ml/min

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

End-stage chronic renal failure (GFR mas mababa sa 15 ml/min)

Sa yugto ng terminal, ang renal replacement therapy lamang ang epektibo - mga pamamaraan ng dialysis (regular hemodialysis, CAPD) o paglipat ng bato.

Kapag ang konserbatibong yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay pumasa sa yugto ng terminal, ang pag-andar ng pagpapalabas ng tubig ay may kapansanan: "sapilitang" polyuria ay pinalitan ng oliguria, bubuo ang hyperhydration. Ang hypertension ay madalas na nagiging hindi makontrol, humahantong sa isang matalim na pagbaba sa paningin, talamak na kaliwang ventricular failure na may pulmonary edema. Ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato sa yugtong ito ay ang mga sumusunod: pag-aantok, kahinaan ng kalamnan, pagduduwal, pagsusuka na may matinding pagbaba sa gana, madalas hanggang sa anorexia, pagtatae (uremic enterocolitis). Ang pangangati ng balat ay katangian. Ang pagdurugo (ilong, gastrointestinal, may isang ina), sakit sa mga buto at gulugod, nakakumbinsi na kalamnan twitching ay sinusunod. Sa terminal uremia, ang mga sumusunod ay napansin: ammonia odor mula sa bibig, pericarditis, pinsala sa peripheral nervous system at central nervous system, mga sintomas ng decompensated metabolic acidosis: panaka-nakang paghinga, pangalawang gout (na may arthritis, tophi).

• Pinsala sa nervous system.
  • Mga unang sintomas ng uremic encephalopathy: pagkawala ng memorya, pagkawala ng kakayahang magsagawa ng mga simpleng operasyon sa matematika, pagbabaligtad sa pagtulog.
  • Sa huling yugto, nangyayari ang uremic coma. Ang comatose state sa talamak na renal failure ay sanhi din ng iba pang mga dahilan: cerebral edema dahil sa kritikal na hyperhydration o matinding hypertensive crisis.
  • Sa diabetes, ang pagdaragdag ng talamak na pagkabigo sa bato ay nagdaragdag ng panganib ng hypoglycemic coma, dahil ang rate ng metabolismo ng insulin ay bumababa habang lumiliit ang mga bato. Ang kawalan ng mga tipikal na sintomas ng hypoglycemia dahil sa autonomous diabetic polyneuropathy ay lalong mapanganib sa diabetic nephropathy.
  • Ang peripheral sensory-motor polyneuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng restless legs syndrome, paresthesia, minsan sa pamamagitan ng matinding panghihina ng kalamnan, at mga kaguluhan sa circadian rhythm ng arterial pressure. Ang paresis at sensory ataxia ay tipikal para sa huling yugto ng sensory-motor neuropathy.
  • Ang autonomic neuropathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng hemodynamic instability (orthostatic, intradialytic hypotension), pagbaba ng pagpapawis, "vagal denervation" ng puso na may arrhythmias, panganib ng biglaang pag-aresto sa puso, gastric paresis, labis na pagtatae sa gabi, at kawalan ng lakas.
• Ang metabolic acidosis na may mataas na kakulangan sa anion ay sanhi ng pagpapanatili ng mga sulfate at phosphate. Bilang karagdagan, sa mga kondisyon ng renal anemia at tissue hypoxia sa talamak na pagkabigo sa bato, ang panganib ng pagbuo ng lactic acidosis ay nadagdagan. Sa decompensated metabolic acidosis (na may pagbaba sa pH ng dugo), nangyayari ang paghinga ng Kussmaul, iba pang mga sintomas ng pinsala sa CNS, hanggang sa acidotic coma.
• Pericarditis. Ang uremic pericarditis ay isang sintomas ng talamak na kabiguan ng bato sa terminal stage at isang indikasyon para sa agarang hemodialysis. Karaniwan ay ang pananakit ng dibdib, kadalasang matindi, na nauugnay sa paghinga at mga pagbabago sa posisyon ng katawan, mga pagkagambala sa ritmo at pericardial friction rub. Ang pericarditis ay ang sanhi ng kamatayan sa 3-4% ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato.
• Pagkasira ng sistema ng paghinga sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang uremic interstitial pulmonary edema ("matubig na baga") ay ang pinakakaraniwang pinsala sa respiratory system sa talamak na pagkabigo sa bato. Mahalagang makilala ito mula sa talamak na kaliwang ventricular failure at RDS syndrome. Kapag ang talamak na pagkabigo sa bato ay idinagdag sa mga pasyente na may diabetes, ang panganib ng non-cardiogenic pulmonary edema ay tumataas. Dahil ang matinding hyperglycemia ay hindi sinamahan ng osmotic diuresis sa mga pasyente na may diabetic nephropathy na may talamak na pagkabigo sa bato, ang pagbuo ng hyperosmolar syndrome ay humahantong sa kritikal na hypervolemic hyperhydration na may interstitial pulmonary edema. Ang obstructive sleep apnea syndrome ay kadalasang nangyayari sa talamak na pagkabigo sa bato.
• Ang talamak na bacterial pneumonia (staphylococcal, tuberculosis) ay madalas ding nagpapalubha ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang tuberculosis sa talamak na pagkabigo sa bato ay sinusunod ng 7-10 beses na mas madalas kaysa sa mga indibidwal na may normal na pag-andar ng bato.
• Gastrointestinal tract pinsala sa matinding uremia. Ang mga sumusunod na sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato ay katangian: anorexia, malubhang dyspeptic syndrome, glossitis, cheilitis, stomatitis, beke, madalas na pagtatae. Ang pagdurugo ng tiyan na may mortality rate na higit sa 50% ay nangyayari sa bawat ika-10 na pasyente ng dialysis dahil sa mga peptic ulcer sa tiyan, erosive esophagitis, angiodysplasia ng gastrointestinal mucosa. Ang isang karagdagang kadahilanan ng panganib para sa pagdurugo ng bituka na may pagbubutas ay diverticulosis ng colon, katangian ng polycystic disease. Ang pinsala sa uremic gastrointestinal tract ay humahantong sa malabsorption syndrome, na pinadali ng anorexia, mga karamdaman sa pagtatago, atherosclerosis ng mga arterya ng tiyan at autonomic neuropathy ng gastrointestinal tract.