Talamak na obstructive bronchitis - Mga sanhi at pathogenesis

Etiological na mga kadahilanan ng talamak na nakahahadlang na brongkitis. Ang mga ito ay paninigarilyo (aktibo at pasibo), polusyon sa hangin (pagsalakay sa kapaligiran), mga panganib sa industriya (propesyonal), malubhang kakulangan sa congenital ng a1-antitrypsin, mga impeksyon sa virus sa paghinga, hyperreactivity ng bronchial. Mayroong ganap at malamang na mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng talamak na nakahahadlang na brongkitis.

Ang pinakamahalagang etiologic factor ay paninigarilyo. Gayunpaman, dapat tandaan na ang paninigarilyo mismo ay hindi sapat upang magkaroon ng COPD. Nabatid na ang COPD ay nangyayari sa 15% lamang ng mga pangmatagalang naninigarilyo. Ayon sa "Dutch hypothesis", ang isang genetic predisposition sa pinsala sa respiratory tract ay kinakailangan para sa pagbuo ng talamak na obstructive bronchitis kapag naninigarilyo.

Mga kadahilanan ng peligro para sa talamak na nakahahadlang na brongkitis

Ang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng COPD sa 80-90% ng mga kaso ay ang paninigarilyo. Sa mga "naninigarilyo" ang talamak na nakahahadlang na sakit sa baga ay bubuo ng 3-9 beses na mas madalas kaysa sa mga hindi naninigarilyo. Kasabay nito, ang dami ng namamatay mula sa COPD ay tinutukoy ng edad kung saan nagsimula ang paninigarilyo, ang bilang ng mga sigarilyo na pinausukan at ang tagal ng paninigarilyo. Dapat pansinin na ang problema sa paninigarilyo ay lalong nauugnay sa Ukraine, kung saan ang pagkalat ng masamang ugali na ito ay umabot sa 60-70% sa mga lalaki at 17-25% sa mga kababaihan.

Sa kasong ito, ang epekto ng usok ng tabako sa mga baga ay mahalaga hindi lamang bilang isa sa mga pinakamahalagang kadahilanan na nakakagambala sa paggana ng mucociliary transport system, ang paglilinis at proteksiyon na pag-andar ng bronchi, kundi pati na rin bilang isang kadahilanan sa paglitaw ng talamak na pamamaga ng bronchial mucosa. Ang pangmatagalang nakakainis na epekto ng usok ng tabako sa alveolar tissue at ang surfactant system ay nakakatulong sa pagkagambala sa pagkalastiko ng tissue ng baga at ang paglitaw ng pulmonary emphysema.

Ang pangalawang kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng COPD ay mga panganib sa trabaho, sa partikular na trabaho sa produksyon na nauugnay sa paglanghap ng alikabok na naglalaman ng cadmium, silikon at ilang iba pang mga sangkap.

Ang mga propesyonal na grupo na may mas mataas na panganib na magkaroon ng talamak na obstructive pulmonary disease ay kinabibilangan ng:

• mga minero;
• mga tagapagtayo;
• manggagawa ng mga negosyong metalurhiko;
• manggagawa sa riles;
• ang mga manggagawa ay nakikibahagi sa pagproseso ng produksyon ng butil, bulak at papel, at iba pa.

Ang ikatlong kadahilanan ng panganib ay paulit-ulit na acute respiratory viral infections (ARVI), na nag-aambag din sa pagkagambala sa paglilinis at proteksiyon na function ng bronchi, seeding ang bronchial mucosa na may mga pathogenic at oportunistikong microorganism na nagpapasimula ng isang talamak na proseso ng pamamaga sa bronchi. Sa mga pasyente na may nabuo nang COPD, ang paulit-ulit na ARVI ay nagpapabilis sa paglitaw ng mga pulmonary ventilation disorder at ang pagbuo ng broncho-obstructive syndrome at respiratory failure.

Ang namamana na predisposisyon sa talamak na nakahahadlang na sakit sa baga ay gumaganap din ng isang mahalagang papel. Sa kasalukuyan, ang tanging napatunayan at mahusay na pinag-aralan na genetic pathology na humahantong sa pag-unlad ng COPD ay a1-antitrypsin deficiency, na humahantong sa pagbuo ng pulmonary emphysema at chronic obstructive syndrome. Gayunpaman, ang genetic deficiency na ito sa mga pasyenteng may talamak na obstructive bronchitis at COPD ay nangyayari sa mas mababa sa 1% ng mga kaso. Malamang, may iba pang, hindi pa napag-aaralan, mga genetic na depekto na nag-aambag sa pagbuo ng broncho-obstructive syndrome, pulmonary emphysema at pag-unlad ng respiratory failure. Ito ay ipinahiwatig, sa partikular, sa pamamagitan ng katotohanan na hindi lahat ng mga naninigarilyo o mga may mga panganib sa trabaho ay nagkakaroon ng COPD.

Bilang karagdagan sa mga nakalistang kadahilanan, ang isang tiyak na kahalagahan ay maliwanag na nakalakip sa pagiging lalaki, edad 40-50 taon, mga karamdaman ng lokal at pangkalahatang immune system, hyperreactivity ng bronchi sa iba't ibang nanggagalit at nakakapinsalang mga kadahilanan at ilang iba pa, bagaman ang papel ng marami sa mga salik na ito sa pag-unlad ng COPD ay hindi pa napatunayan.

Isang listahan ng ilang mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng COPD, na ibinigay sa mga pamantayan ng European Respiratory Society (ERS, GOLD, 2000).

Mga kadahilanan ng peligro para sa COPD (ayon sa ERS, GOLD, 2000)

Probability ng halaga ng mga kadahilanan	Panlabas na mga kadahilanan	Panloob na mga kadahilanan
Naka-install	Paninigarilyo. Mga panganib sa trabaho (cadmium, silicon)	α1-antitrypsin kakulangan
Matangkad	Polusyon ng ambient air (lalo na ang SO2, NJ2, 03). Iba pang mga panganib sa trabaho, kahirapan, mababang katayuan sa socioeconomic. Passive smoking sa pagkabata	Prematurity. Mataas na antas ng IgE. Bronchial hyperreactivity. Pamilyar na katangian ng sakit.
Posible	Impeksyon sa adenoviral. Kakulangan ng bitamina C	Genetic predisposition [pangkat ng dugo A (II), walang IgA]

Ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ng talamak na obstructive bronchitis ay dysfunction ng lokal na bronchopulmonary defense system, structural reorganization ng bronchial mucosa (hypertrophy ng mucous at serous glands, pagpapalit ng ciliated epithelium na may goblet cells), pag-unlad ng classical pathogenetic triad (hypercrinia, dyscrinias at nagpapaalab na mediators, mucostine release).

Bilang karagdagan, ang mga mekanismo ng bronchial obstruction ay kasama. Nahahati sila sa dalawang grupo: nababaligtad at hindi nababago.

Pangkat I - nababaligtad na mga mekanismo ng bronchial obstruction:

• bronchospasm; ito ay sanhi ng paggulo ng m-cholinergic receptors at receptors ng non-adrenergic, non-cholinergic nervous system;
• nagpapaalab na edema, paglusot ng mauhog at submucous membranes ng bronchi;
• bara ng respiratory tract na may mucus dahil sa kapansanan sa expectoration. Sa pag-unlad ng sakit, ang mekanismong ito ay lalong nagiging binibigkas, dahil ang ciliated epithelium ng bronchi ay nagiging mucus-forming (ie goblet cells). Ang bilang ng mga goblet cell ay tumataas ng 10 beses sa loob ng 5-10 taon ng sakit. Unti-unti, ang rate ng pang-araw-araw na akumulasyon ng mucus sa bronchial tree ay lumampas sa rate ng pag-alis nito.

Pangkat II - hindi maibabalik na mga mekanismo ng bronchial obstruction (ang mga mekanismong ito ay batay sa mga morphological disorder):

• stenosis, deformation at obliteration ng bronchial lumen;
• mga pagbabago sa fibroplastic sa bronchial wall;
• expiratory collapse ng maliit na bronchi dahil sa pagbaba ng produksyon ng surfactant at unti-unting pagbuo ng pulmonary emphysema;
• expiratory prolapse ng may lamad na bahagi ng trachea at malaking bronchi sa kanilang lumen.

Ang insidiousness ng mga nakahahadlang na sakit sa baga ay na sa kawalan ng sistematikong paggamot, ang mga nababaligtad na mekanismo ay pinalitan ng mga hindi maibabalik, na hindi napapansin ng pasyente at ng doktor, at ang sakit ay nawala sa kontrol pagkatapos ng 12-15 taon.

Pathomorphology ng talamak na obstructive bronchitis

Sa malaking bronchi, ang mga pagbabago sa katangian ay sinusunod:

• pagpapalaki ng mga glandula ng submucosal;
• goblet cell hyperplasia;
• pamamayani ng mga mononuclear cell at neutrophils sa mucous membrane;
• atrophic na mga pagbabago sa cartilage habang lumalala ang sakit.

Ang mga maliliit na bronchi at bronchioles ay sumasailalim din sa mga pagbabago sa morpolohiya:

• ang hitsura at pagtaas sa bilang ng mga cell ng goblet;
• nadagdagan ang dami ng uhog sa lumen ng bronchi;
• pamamaga, pagtaas sa masa ng muscular membrane, fibrosis, obliteration, pagpapaliit ng lumen.

Pagbuo ng COPD

Sa paunang yugto ng sakit, ang epekto ng inilarawan na mga kadahilanan, na ang ilan ay maaaring maiugnay sa mga etiological na kadahilanan (paninigarilyo, pang-industriya at alikabok ng sambahayan, impeksyon, atbp.), Sa bronchial mucosa, interstitial tissue at alveoli ay humahantong sa pagbuo ng isang talamak na nagpapasiklab na proseso na nakakaapekto sa lahat ng mga nakalistang istruktura. Sa kasong ito, ang lahat ng mga cellular na elemento ng neutrophils, macrophage, mast cell, platelets, atbp ay isinaaktibo.

Ang pangunahing papel sa pagpapaunlad ng pamamaga ay ibinibigay sa mga neutrophil, ang konsentrasyon kung saan sa lugar ng talamak na pangangati ng bronchial mucosa ay tumataas nang maraming beses. Pagkatapos ay tumagos sa intercellular space, ang mga neutrophil ay nagtatago ng mga cytokine, prostaglandin, leukotrienes at iba pang mga proinflammatory substance na nag-aambag sa pagbuo ng talamak na pamamaga ng bronchial mucosa, hyperplasia ng mga cell ng goblet, kabilang ang mga lugar na hindi tipikal para sa kanilang lokalisasyon, ibig sabihin, sa distal (maliit) na bronchi. Sa madaling salita, ang mga inilarawan na proseso ay humantong sa pagbuo ng isang unibersal na tugon ng katawan - pamamaga sa talamak na pangangati ng bronchial mucosa.

Kaya, sa mga unang yugto ng pag-unlad ng sakit, ang mga mekanismo ng pathogenetic nito ay kahawig ng mga mekanismo ng pagbuo ng talamak na non-obstructive bronchitis. Ang mga pangunahing pagkakaiba ay sa COPD:

1. ang pamamaga ay nakakaapekto sa bronchi ng iba't ibang laki, kabilang ang pinakamaliit na bronchioles, at
2. Ang aktibidad ng pamamaga ay makabuluhang mas mataas kaysa sa talamak na non-obstructive bronchitis.

Pagbuo ng pulmonary emphysema

Ang pagbuo ng pulmonary emphysema ay isang mahalagang sandali sa pagbuo ng COPD at ang pag-unlad ng respiratory failure na katangian ng sakit na ito. Tulad ng nalalaman, ang pagkasira ng nababanat na mga hibla ng tisyu ng baga, na pangunahing bubuo bilang isang resulta ng pathogenic na pagkilos ng mga neutrophil, na naipon sa malalaking dami sa intercellular space, ay napakahalaga sa prosesong ito.

Laban sa background ng pangmatagalang nakakainis na epekto ng usok ng tabako at iba pang pabagu-bago ng isip na mga pollutant, seeding ng mucous membrane na may mga virus at/o microbes, ang nilalaman ng neutrophils sa distal na bahagi ng respiratory system ay tumataas ng 10 beses. Kasabay nito, ang pagpapakawala ng mga protease (elastase) at libreng oxygen radical sa pamamagitan ng neutrophils, na may malakas na nakakapinsala (mapanirang) epekto sa lahat ng mga molekular na bahagi ng mga tisyu at isang cytopathogenic na epekto, ay tumataas nang husto. Kasabay nito, ang lokal na antiprotease at potensyal na antioxidant ay mabilis na naubos, na humahantong sa pagkasira ng mga elemento ng istruktura ng alveoli at pagbuo ng pulmonary emphysema. Bilang karagdagan, ang iba't ibang bahagi ng usok ng tabako ay hindi aktibo ang alpha1-antiprotease inhibitor, na higit na binabawasan ang potensyal na antiprotease ng mga tisyu.

Ang pangunahing dahilan para sa pagkasira ng nababanat na balangkas ng tissue ng baga ay isang binibigkas na kawalan ng timbang sa mga sistema ng protease-antiprotease at oxidant-antioxidant, na sanhi ng pathogenic na paggana ng mga neutrophil na naipon sa malalaking dami sa malalayong bahagi ng baga.

Bilang karagdagan, ang isang pagbabago sa relasyon sa pagitan ng pinsala at mga proseso ng reparation ay mahalaga, na kinokontrol, gaya ng nalalaman, ng isang malaking bilang ng mga proinflammatory at anti-inflammatory mediator. Ang pagkagambala sa balanse ng mga prosesong ito ay nag-aambag din sa pagkasira ng nababanat na balangkas ng tissue ng baga.

Sa wakas, ang kapansanan sa mucociliary clearance, hypercrinia at dyscrinia ng mucus ay lumikha ng mga kondisyon para sa kolonisasyon ng microflora, na higit na nagpapa-aktibo sa mga neutrophil, macrophage, at lymphocytes, na pinahuhusay din ang mapanirang potensyal ng mga cellular na elemento ng pamamaga.

Ang lahat ng mga inilarawan na elemento ng talamak na pamamaga ay humantong sa pagkasira ng mga pader ng alveolar at interalveolar septa, isang pagtaas sa airiness ng tissue ng baga at ang pagbuo ng pulmonary emphysema.

Dahil sa COPD pamamaga ay pangunahing nakakaapekto sa terminal at respiratory bronchioles, pagkasira ng alveoli at nadagdagan airiness ng baga tissue ay madalas na focal, naisalokal lalo na sa gitnang bahagi ng acinus, na kung saan ay napapalibutan ng macroscopically bahagyang nagbago pulmonary parenchyma. Ang centroacinar form na ito ng emphysema ay tipikal para sa mga pasyente na may bronchitis type ng chronic obstructive bronchitis. Sa ibang mga kaso, ang isang panacinar form ng emphysema ay nabuo, tipikal para sa mga pasyente na may emphysematous na uri ng talamak na obstructive bronchitis.

Broncho-obstructive syndrome

Ang Broncho-obstructive syndrome, na isang katangian at obligadong tanda ng talamak na obstructive bronchitis at COPD, ay nabuo, tulad ng nalalaman, dahil sa nababaligtad at hindi maibabalik na mga bahagi ng bronchial obstruction. Sa mga unang yugto ng sakit, ang nababaligtad na bahagi ng bronchial obstruction ay nangingibabaw, na sanhi ng tatlong pangunahing mekanismo:

• nagpapaalab na pamamaga ng bronchial mucosa;
• hypersecretion ng uhog;
• pulikat ng makinis na kalamnan ng maliit na bronchi.

Sa mga pasyente na may COPD, lalo na sa talamak na yugto ng sakit, mayroong isang binibigkas na pagpapaliit ng lumen ng maliit na bronchi at bronchioles na may diameter na mas mababa sa 2 mm, hanggang sa occlusion ng mga indibidwal na peripheral respiratory tract na may mga mucous plug. Mayroon ding hypertrophy ng makinis na mga kalamnan ng maliit na bronchi at ang kanilang pagkahilig sa spastic contraction, na higit na binabawasan ang kabuuang lumen ng mga daanan ng hangin at nag-aambag sa pagtaas ng pangkalahatang paglaban sa bronchial.

Ang mga sanhi at mekanismo ng bronchospasm sa talamak na obstructive bronchitis, bronchial hika o iba pang mga sakit sa mga daanan ng hangin ay iba. Gayunpaman, dapat tandaan na ang bacterial at viral-bacterial infection mismo at ang talamak na proseso ng pamamaga sa bronchi ay kadalasang sinasamahan ng pagbaba ng sensitivity at pagkawala ng beta2-adrenergic receptors, ang pagpapasigla nito ay kilala na sinamahan ng isang bronchodilating effect.

Bilang karagdagan, ang mga pasyente na may COPD ay may tumaas na tono ng gumagala na paminta. Ang isang pagkahilig sa bronchospasm ay higit na katangian ng mga pasyente na may bronchial hika. Gayunpaman, sa mga pasyente na may talamak na obstructive bronchitis, ang hyperreactivity ng maliit na bronchi ay mayroon ding tiyak na kahalagahan sa pathogenesis ng broncho-obstructive syndrome, bagaman ang terminong "asthmoid" bronchitis o bronchitis na may "asthmoid component" na malawakang ginagamit sa nakaraan ay hindi inirerekomenda para sa paggamit sa kasalukuyan.

Ang karagdagang pag-unlad ng sakit ay humahantong sa isang pagtaas ng pamamayani ng hindi maibabalik na bahagi ng bronchial obstruction, na tinutukoy ng pagbuo ng pulmonary emphysema at mga pagbabago sa istruktura sa respiratory tract, lalo na ang peribronchial fibrosis.

Ang pinakamahalagang dahilan ng hindi maibabalik na bronchial obstruction sa mga pasyente na may talamak na obstructive bronchitis at pulmonary emphysema ay ang maagang expiratory closure ng bronchi, o expiratory collapse ng maliit na bronchi. Ito ay pangunahin dahil sa isang pagbawas sa pagsuporta sa pag-andar ng pulmonary parenchyma, na nawala ang pagkalastiko nito, para sa maliliit na daanan ng hangin - bronchioles. Ang huli ay, kumbaga, sa ilalim ng tubig sa tissue ng baga, at ang alveoli ay mahigpit na katabi ng kanilang mga pader, ang nababanat na pag-urong na karaniwang nagpapanatili sa mga daanan ng hangin na ito na bukas sa buong paglanghap at pagbuga. Samakatuwid, ang pagbawas sa pagkalastiko ng tissue ng baga sa mga pasyente na may pulmonary emphysema ay humahantong sa isang pagbagsak ng maliit na bronchi sa gitna o kahit na sa simula ng pagbuga, kapag ang dami ng mga baga ay bumababa at ang nababanat na pag-urong ng tissue ng baga ay mabilis na bumagsak.

Bilang karagdagan, ang kakulangan ng bronchoalveolar surfactant ay mahalaga, ang synthesis nito ay makabuluhang nabawasan sa mga pasyente ng COPD na umaabuso sa paninigarilyo. Ang kakulangan ng surfactant ay humahantong, gaya ng nalalaman, sa pagtaas ng tensyon sa ibabaw ng alveolar tissue at mas higit na "katatagan" ng maliliit na daanan ng hangin.

Sa wakas, ang peribronchial fibrosis, na bubuo sa mga pasyente na may COPD bilang isang resulta ng talamak na pamamaga, at iba pang mga pagbabago sa istruktura sa mga daanan ng hangin (pagpapalipot ng mga pader at pagpapapangit ng bronchi), ay may malaking kahalagahan din sa pag-unlad at pag-unlad ng broncho-obstructive syndrome, ngunit ang kanilang papel sa pagbuo ng hindi maibabalik na bahagi ng obstruction ay mas mababa kaysa sa papel ng pulmonary pulmonary.

Sa pangkalahatan, ang isang makabuluhang pamamayani ng hindi maibabalik na bahagi ng bronchial obstruction sa mga pasyente na may COPD, bilang panuntunan, ay nangangahulugang ang simula ng huling yugto ng sakit, na nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng respiratory at pulmonary-cardiac failure.

Kabiguan sa paghinga

Ang mabagal na pag-unlad ng kabiguan sa paghinga ay ang ikatlong ipinag-uutos na tanda ng COPD. Ang talamak na obstructive respiratory failure ay humahantong sa malalang gas exchange disorder at ito ang pangunahing dahilan ng pagbaba ng exercise tolerance, performance, at kamatayan sa mga pasyenteng may COPD.

Alalahanin natin na mula sa praktikal na pananaw, mayroong dalawang pangunahing anyo ng pagkabigo sa paghinga:

Parenchymatous (hypoxemic), pangunahing umuunlad bilang isang resulta ng isang matalim na relasyon sa bentilasyon-perfusion sa mga baga at isang pagtaas sa intrapulmonary right-to-left heart shunting ng dugo, na humahantong sa arterial hypoxemia (PaO2 < 80 mm Hg).

Ventilatory (hypercapnic) na anyo ng respiratory failure, na nangyayari bilang isang resulta ng isang pangunahing pagkagambala ng epektibong pulmonary ventilation (alveolar hypoventilation), na sinamahan ng parehong pagbaba sa pag-alis ng CO2 mula sa katawan (hypercapnia) at isang pagkagambala sa oxygenation ng dugo (hypoxemia).

Para sa mga pasyenteng may COPD sa isang tiyak na yugto ng sakit, ang pinakakaraniwang ay isang kumbinasyon ng arterial hypoxemia at hypercapnia, ibig sabihin, isang magkahalong anyo ng respiratory failure. Maraming pangunahing mekanismo ang maaaring matukoy na tumutukoy sa palitan ng gas at mga karamdaman sa bentilasyon sa mga pasyenteng may COPD:

1. Bronchial obstruction na nagreresulta mula sa bronchial mucosal edema, bronchospasm, mucus hypersecretion at expiratory collapse ng maliit na bronchi sa mga pasyente na may concomitant pulmonary emphysema. Ang sagabal sa daanan ng hangin ay humahantong sa pagbuo ng mga hypoventilated o ganap na hindi maaliwalas na mga zone, bilang isang resulta kung saan ang dugo na dumadaloy sa kanila ay hindi sapat na oxygenated, na nagreresulta sa isang pagbawas sa PaO2, ibig sabihin, ang arterial hypoxemia ay bubuo. Kaya, ang broncho-obstructive syndrome mismo ay makabuluhang nagpapalubha ng alveolar ventilation, na higit na pinalala ng pag-unlad ng microatelectasis sa mga lugar ng kritikal na bronchial narrowing.
2. Ang pagbawas sa kabuuang lugar ng gumaganang alveolar-capillary membrane sa mga pasyente na may malubhang pulmonary emphysema. Bilang resulta ng pagkasira ng interalveolar septa, ang dami ng alveoli ay tumataas, at ang kanilang kabuuang lugar sa ibabaw ay bumababa nang malaki.
3. Nabawasan ang bentilasyon bilang isang resulta ng isang pagbawas sa reserbang dami ng inspirasyon, tipikal para sa mga pasyente na may pulmonary emphysema, na nangyayari dahil sa isang pagbabago sa pagsasaayos, isang pagtaas sa dami ng dibdib at isang pagtaas sa katigasan nito.
4. Malubhang pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga, lalo na ang diaphragm, na umuunlad bilang isang resulta ng isang makabuluhang pagtaas sa pagkarga sa mga kalamnan sa paghinga sa mga pasyente na may broncho-obstructive syndrome at pulmonary emphysema.
5. Nabawasan ang paggana ng diaphragm bilang resulta ng pagyupi nito, na karaniwan sa mga pasyenteng may pulmonary emphysema,
6. May kapansanan sa pagsasabog ng mga gas sa antas ng alveolar-capillary membrane dahil sa pampalapot nito, may kapansanan sa microcirculation at desolation ng peripheral vessels.

Bilang resulta ng pagpapatupad ng ilan sa mga mekanismong ito, ang mga relasyon sa bentilasyon-perfusion sa mga baga ay nagambala, bilang isang resulta kung saan ang hindi sapat na oxygenated na dugo ay dumadaloy mula sa mga baga, na sinamahan ng pagbawas sa PaO2. Sa katunayan, ang pagkasira ng respiratory tract ay humahantong sa paglitaw ng hypoventilated o ganap na hindi maaliwalas na mga zone, bilang isang resulta kung saan ang dugo na dumadaloy sa kanila ay hindi sapat na oxygenated. Bilang resulta, bumababa ang PaO2 at nagkakaroon ng arterial hypoxemia.

Ang karagdagang pag-unlad ng structural at functional na mga pagbabago sa baga ay humahantong sa isang pagbawas sa kahusayan ng pulmonary ventilation (halimbawa, bilang isang resulta ng kapansanan sa respiratory muscle function), na sinamahan ng isang pagtaas sa anyo ng bentilasyon ng respiratory failure na may pag-unlad ng hypercapnia (isang pagtaas sa PaCO2 na higit sa 45 mm Hg).

Ang halo-halong anyo ng kabiguan sa paghinga ay lalo na binibigkas sa mga panahon ng pagpalala ng sakit, kapag, sa isang banda, ang patency ng bronchial ay may kapansanan, at sa kabilang banda, ang kahinaan (pagkapagod) ng mga kalamnan sa paghinga (diaphragm) ay tumataas, na nagmumula laban sa background ng isang matalim na pagtaas sa pagkarga sa kanila.

Alalahanin natin na ang kalubhaan ng respiratory failure ay karaniwang tinatasa batay sa oxygen tension (PaO2) at carbon dioxide (PaCO2) sa arterial blood.

Pagtatasa ng kalubhaan ng respiratory failure (arterial blood gas tension na ipinahayag sa mm Hg)

Degree ng DN	Parenchymatous DN	Bentilasyon DN
Katamtaman	Ra0 2 > 70	RaCO 2 < 50
Katamtamang kalubhaan	Ra0 2 = 70-50	RaCO2 = 50-70
Mabigat	Ra0 2 < 50	RaCO 2 > 70 Hypercapnic coma

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]