Talamak na nakahahadlang na brongkitis: mga sanhi at pathogenesis

Etiological mga kadahilanan ng talamak obstructive bronchitis. Ay paninigarilyo (aktibo at maluwag sa loob), air polusyon (environmental pagsalakay), pang-industriya (kalakalan) pinsala, malubhang likas kakulangan ng a1-antitrypsin, respiratory viral impeksyon, bronchial hyperreactivity. May mga walang kondisyon at posibleng mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng talamak na nakahahadlang na brongkitis.

Ang pinakamahalagang etiologic factor ay ang paninigarilyo. Gayunpaman, dapat tandaan na ang paninigarilyo lamang ay hindi sapat para sa pagpapaunlad ng COB. Ito ay kilala na ang COPD ay nangyayari lamang sa 15% ng mga pang-matagalang naninigarilyo. Ayon sa "Olandes teorya", para sa pagpapaunlad ng talamak obstructive bronchitis sa paninigarilyo ay nangangailangan ng isang genetic predisposition upang makapinsala sa respiratory tract.

Mga panganib para sa talamak na obstructive bronchitis

Ang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa COPD sa 80-90% ng mga kaso ay ang paninigarilyo ng tabako. Kabilang sa mga "smokers" na talamak na nakahahawang sakit sa baga ay nagiging 3-9 beses nang mas madalas kaysa sa mga di-naninigarilyo. Ang mortalidad mula sa COPD ay tumutukoy sa edad kung saan nagsimula ang paninigarilyo, ang bilang ng mga sigarilyo na pinausukan at ang tagal ng paninigarilyo. Dapat pansinin na ang problema ng paninigarilyo ay lalong mahalaga para sa Ukraine, kung saan ang pagkalat ng nakakapinsalang ugali na ito ay 60-70% sa mga kalalakihan at 17-25% sa mga kababaihan.

Sa kasong ito, pagkakalantad sa usok ng tabako pas ilaw ay makabuluhang hindi lamang bilang isa sa mga pinaka mahalagang mga kadahilanan na maputol ang pag-andar ng mucociliary transport system, hugas at proteksiyon function na ng bronchi, ngunit din bilang isang kadahilanan sa paglitaw ng talamak pamamaga ng bronchial mucosa. Ang matagal na nanggagalit na epekto ng usok ng tabako sa alveolar tissue at ang surfactant system ay nakakatulong sa pagpapahina sa pagkalastiko ng tissue ng baga at pag-unlad ng emphysema.

Ang ikalawang panganib na kadahilanan para sa COPD ay mga panganib sa trabaho, sa partikular na gawain sa lugar ng trabaho, kaugnay sa paglanghap ng alikabok na naglalaman ng kadmyum, silikon at ilang iba pang mga sangkap.

Sa mga propesyonal na grupo na may mas mataas na panganib na magkaroon ng malubhang nakahahawang sakit sa baga ay kinabibilangan ng:

• miners;
• mga tagapagtayo;
• mga manggagawa ng mga produktong metalurhiko;
• railwaymen;
• ang mga manggagawa ay nagsasagawa ng pagproseso ng butil, paggawa ng koton at papel at iba pa.

Ang ikatlong risk factor ay paulit-ulit na acute respiratory viral infection (Arvi) din magsulong ng pagkagambala, at dalisay na proteksiyon function na bronchus, ang bronchial mucosa kolonisasyon sa pamamagitan ng pathogenic at duhapang pathogenic microorganisms, sa pagsisimula ng isang talamak nagpapaalab proseso sa bronchi. Sa mga pasyente na may naka binuo ng COPD paulit-ulit na mapabilis ang paglitaw ng SARS paglabag bentilasyon at pagbuo ng bronchial sagabal at respiratory failure.

Ang isang mahalagang papel ay nilalaro din ng namamana na predisposition sa simula ng talamak na nakahahawang sakit sa baga. Sa kasalukuyan, ang tanging napatunayan at mahusay na pinag-aralan genetically tinutukoy disorder, na humahantong sa ang paglitaw ng COPD ay a1-antitrypsin kakulangan, na hahantong sa pag-unlad ng baga sakit sa baga at talamak nakasasagabal syndrome. Gayunpaman, ang genetic deficit sa mga pasyente na may talamak na obstructive bronchitis at COPD ay nangyayari sa mas mababa sa 1% ng mga kaso. Malamang, may mga iba na hindi pa nai-aral, genetic defects na magbigay ng kontribusyon sa pagbuo ng bronchial sagabal, baga sakit sa baga at pag-unlad ng respiratory failure. Ito ay ipinahiwatig, sa partikular, sa pamamagitan ng ang katunayan na malayo sa lahat ng naninigarilyo o pagkakaroon ng propesyonal na pinsala ay nabuo COPD.

Bilang karagdagan sa mga kadahilanang ito, ang isang partikular na halaga ay, tila, lalaki kasarian, edad 40-50 taon, paglabag ng mga lokal at pangkalahatang immune system, panghimpapawid na daan hyperresponsiveness sa isang iba't ibang mga nanggagalit at damaging kadahilanan, at ang ilan sa iba, kahit na ang papel na ginagampanan ng marami sa mga kadahilanan sa ang pangyayari ng Ang COPD ay hindi pa napatunayan.

Ang isang listahan ng ilang mga panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng COPD, na ibinigay sa mga pamantayan ng European Respiratory Society (ERS, GOLD, 2000).

Ang mga panganib sa COPD (ayon sa ERS, Gold, 2000)

Probability ng kahalagahan ng mga kadahilanan	Panlabas na Kadahilanan	Panloob na kadahilanan
Naka-install	Paninigarilyo. Mga panganib sa propesyon (kadmyum, silikon)	Kakulangan α1-antitrypsin
Mataas	Kontaminasyon ng ambient air (lalo na SO2, NJ2, 03). Iba pang mga panganib sa trabaho, kahirapan, mababang katayuan sa socioeconomic. Malalang paninigarilyo sa pagkabata	Prematureity. Mataas na antas ng IgE. Bronchial hyperreactivity. Kalikasan ng pamilya ng sakit
Posible	Adenoviral infection. Kakulangan sa bitamina C	Genetic predisposition [pangkat ng dugo A (II), kawalan ng IgA]

Main pathogenetic kadahilanan ng talamak nakasasagabal sa bronchitis - isang paglabag sa pag-andar ng sistema ng mga lokal na bronchopulmonary pagtatanggol, ang restructuring ng bronchial mucosa (hypertrophy ng mauhog at sires glandula, na pinapalitan ang pilikmata epithelium goblet cell), ang pag-unlad ng mga klasikal na pathogenic triad (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) at ang paglalaan ng nagpapasiklab mediators at cytokines .

Bilang karagdagan, kasama ang mekanismo ng bronchial obstruction. Sila ay nahahati sa dalawang grupo: nababaligtad at hindi maibabalik.

Grupo I - mga mekanismo ng baligtad na bronchial:

• bronchospasm; ito ay sanhi ng paggulo ng m-cholinergic receptors at receptors ng non-adrenergic, non-cholinergic na nervous system;
• namumula edima, paglusot ng mucosa at submucosa ng bronchi;
• Ang pagtupad ng respiratory tract na may uhog dahil sa isang paglabag sa pag-ubo nito. Habang dumarating ang sakit, ang mekanismong ito ay nagiging mas malinaw, dahil ang ciliated epithelium ng bronchi ay nagbago sa isang mucus (ie, mga goblet cells). Ang bilang ng mga goblet cells sa loob ng 5-10 taon ng sakit ay tataas ng 10 beses. Unti-unti, ang rate ng araw-araw na akumulasyon ng uhog sa puno ng bronchial ay lumampas sa rate ng pagtanggal nito.

Group II - hindi maaaring pawalang-bisa na mga mekanismo ng bara ng bronchial (ang mga mekanismo na ito ay batay sa mga sakit sa morpolohiya):

• stenosis, pagpapapangit at pagpapawalang-saysay ng bronchus lumen;
• fibroblastic pagbabago sa dingding ng bronchi;
• Ang expiratory collapse ng maliit na bronchi dahil sa pagtanggi ng produksyon ng surfactant at unti-unting pagbubuo ng emphysema;
• expiratory prolapse ng lamad na bahagi ng trachea at mga pangunahing bronchi sa kanilang lumen.

Intriga obslrukgivnyh sakit sa baga ay na sa kawalan ng isang paraan ng paggamot na hindi napapansin ng mga pasyente at manggagamot reversible mekanismo ay papalitan at hindi maibabalik sakit sa 12-15 taon ay nakakakuha out ng control.

Pathomorphology ng chronic obstructive bronchitis

Sa pangunahing bronchi, may mga pagbabago sa katangian:

• nadagdagan ang mga glandula ng submucosal;
• hyperplasia ng mga goblet cells;
• Pangingibabaw sa mauhog lamad ng mononuclear cells at netrophils;
• atrophiko pagbabago sa kartilago ng paglala ng sakit.

Ang mga maliliit na bronchi at bronchioles ay sumasailalim din ng mga katangian ng mga pagbabago sa morphological:

• hitsura at pagtaas sa bilang ng mga goblet cells;
• dagdagan ang halaga ng uhog sa lumen ng bronchi;
• pamamaga, nadagdagan ang kalamnan mass, fibrosis, pagtulo, pagpakitang lumen.

Pagbuo ng COPD

Sa unang yugto ng sakit effects inilarawan kadahilanan, ang ilan sa na maaaring maiugnay sa ang etiologic (paninigarilyo, pang-industriya at sambahayan dust, mga impeksyon at iba pa.) Sa bronchial mucosa, interstitium at alveoli mga lead sa pagbuo ng isang talamak nagpapasiklab proseso na kumukuha ang lahat ng istraktura. Sa kasong ito, ang activation ng lahat ng cellular elemento ng neutrophils, macrophages, mast cells, platelets, atbp ay nangyayari.

Ang pangunahing papel sa paglitaw ng pamamaga ay ibinibigay neutrophils, na ang konsentrasyon sa bronchial mucosa ng talamak pangangati ay nagdaragdag ng ilang beses. Pagkatapos matalim sa ekstraselyular space, neutrophils ilihim cytokines, prostaglandins, leukotrienes at iba pang mga pro-nagpapaalab sangkap na nagsusulong ng pagbuo ng isang talamak pamamaga ng bronchial mucosa, kopa cell hyperplasia, kabilang sa mga lokasyon na hindi katangi-sa kanilang localization, hal sa malayo sa gitna (maliit) bronchi. Sa ibang salita, ang mga proseso humahantong sa mga pormasyon ng isang unibersal na tugon ng katawan - upang talamak pamamaga ng bronchial mucosa pangangati.

Kaya, sa mga unang yugto ng pag-unlad ng sakit, ang mga pathogenetic mekanismo nito ay katulad ng mga mekanismo ng pagbuo ng hindi gumagaling na hindi nakahahawang brongkitis. Ang pangunahing kaibahan ay ang COPD:

1. Ang pamamaga ay nakakakuha ng bronchi ng iba't ibang calibres, kabilang ang pinakamaliit na bronchioles, at
2. ang aktibidad ng pamamaga ay mas mataas kaysa sa talamak na hindi nakahahadlang na brongkitis.

Pagbuo ng emphysema

Ang pagbuo ng emphysema ay isang pangunahing isyu sa simula ng COPD at ang paglala ng respiratory failure characteristic ng sakit na ito. Of pangwakas kahalagahan sa prosesong ito ay, bilang ay kilala, ang pagkawasak ng nababanat fibers ng tissue baga na bubuo higit sa lahat bilang isang resulta ng pathogenic aksyon ng neutrophils iipon sa mga malalaking dami sa pagitan ng mga selula espasyo.

Sa background ng mahabang nanggagalit usok at iba pang mga panghinga pollutants, virus contamination ng mucosa at / o mga mikrobyo neutrophils sa malayo sa gitna bahagi ng respiratory system ay nadagdagan ng 10 beses. Sabay-sabay na nagpapataas nang masakit seleksyon neutrophil proteases (elastase) at oxygen libreng radicals sa pagkakaroon ng isang malakas na nakakapinsala (mapanirang) epekto sa lahat ng molecular mga bahagi at tissue cytopathic epekto. Kasabay ng mabilis naubos lokal na antiproteazny at antioxidant kapasidad, na hahantong sa ang pagkawasak ng mga alveoli ng istruktura elemento at ang pagbuo ng baga sakit sa baga Bilang karagdagan, ang iba't ibang mga bahagi ng mga sigarilyong usok inactivate alpha 1-antiproteazny inhibitor, karagdagang pagbabawas ng mga potensyal na antiproteazny tisiyu.

Ang pangunahing dahilan ng pagkababa ng ranggo ng elastic balangkas ng baga tissue ay markadong liblib sa "Protease-antiprotease" at "oxidants antioxidant" system na sanhi ng pathogenic paggana neutrophils maipon sa mga malalaking dami sa malayo sa gitna sa baga.

Bilang karagdagan, ang isang shift sa ratio ng mga pinsala at mga proseso ng pagkumpuni ay mahalaga, na kung saan ay regulated, bilang ay kilala, sa pamamagitan ng isang malaking bilang ng mga proinflammatory at anti-nagpapaalab mediators. Ang paglabag sa balanse ng mga prosesong ito ay tumutulong din sa pagkasira ng nababanat na balangkas ng tissue sa baga.

Sa wakas, may kapansanan sa mucociliary clearance, uhog dyscrinia giperkriniya at lumikha ng mga kondisyon para sa kolonisasyon ng microflora, karagdagang pag-activate neutrophils, macrophages, lymphocytes, na kung saan ay nagdaragdag din ang mapanirang mga potensyal na ng cellular elemento ng pamamaga.

Ang lahat ng inilarawan sa mga elemento ng talamak na pamamaga ay humantong sa pagkasira ng mga pader ng alveolar at interalveolar septa, nadagdagan ang baga ng hangin at ang pagbuo ng emphysema.

Tulad ng sa COPD pamamaga lalo na nakakaapekto sa terminal at respiratory bronchiole, ang pagkawasak ng mga alveoli at dagdagan ang magandang bikas ng baga tissue ay madalas na ang focal karakter, naisalokal unang-una sa gitnang bahagi ng acini, na kung saan ay napapalibutan ng macroscopically maloizmenennoy baga parenkayma ito tsentroatsinarnaya anyo ng sakit sa baga ay karaniwang para sa mga pasyente bronhiticheskim uri ng talamak nakasasagabal sa brongkitis. Sa ibang mga kaso, nabuo panatsinarnaya anyo ng sakit sa baga, na katangian para sa mga pasyente na may emphysematous uri ng talamak nakasasagabal sa brongkitis.

Bronchoobstructive syndrome

Bronchial sagabal, na katangian at ipinag-uutos na katangian ng talamak nakasasagabal sa brongkitis at COPD ay nabuo, bilang ay kilala, dahil sa kabilaan at maibabalik bahagi bronchial sagabal. Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng sakit, ang baligtad na bahagi ng bronchial obstruction ay namamayani, na sanhi ng tatlong pangunahing mekanismo:

• namamaga edema ng bronchial mucosa;
• hypersecretion ng uhog;
• spasm ng makinis na kalamnan ng maliit na bronchi.

COPD pasyente, lalo na sa sakit na talamak na yugto, ay nagsiwalat binibigkas narrowing ng mga maliliit na bronchi at bronchioles diameter mas mababa sa 2 mm hanggang sa hadlang ng mga indibidwal na mga peripheral na panghimpapawid na daan mauhog plug. Mayroon ding isang hypertrophy ng makinis na kalamnan ng bronchial tubes at ang kanilang ugali sa malamya pagbabawas, na karagdagang binabawasan ang kabuuang clearance ng daanan ng hangin at nagpo-promote ng pagtaas ng kabuuang panghimpapawid na daan pagtutol.

Ang mga sanhi at mekanismo ng bronchospasm sa talamak na nakahahadlang na bronchitis, bronchial hika o ibang sakit sa hangin ay iba. Gayunpaman, dapat itong makitid ang isip sa isip na sa kanyang sarili bacterial at viral at bacterial impeksyon at talamak pamamaga ng bronchi sinamahan, bilang isang panuntunan, nabawasan sensitivity at pagkawala ng beta2-adrenergic receptor, ang pagbibigay-buhay ng kung saan, bilang ay kilala, ito ay sinamahan ng isang bronchodilation epekto.

Bilang karagdagan, sa mga pasyente na may COPD diyan ay ang pagtaas vagal tono pepper ugali upang bronchospasm ay mas karaniwan para sa mga pasyente na may bronchial hika. Gayunpaman, sa mga pasyente na may talamak nakasasagabal sa bronchitis, maliit airways hyperresponsiveness ay mayroon ding isang tiyak na kahalagahan sa pathogenesis ng bronchial sagabal syndrome, kahit na malawak na ito ay ginagamit sa nakalipas, ang terminong "humuni" brongkitis o bronchitis may "astmoidpym component" ay kasalukuyang hindi inirerekumenda na gumamit ng oras.

Ang karagdagang pag-unlad ng sakit ay humahantong sa pagtaas ng pamamayani component maibabalik sagabal ng airflow, na kung saan ay natukoy sa pamamagitan ng bumubuo ng sakit sa baga at panghimpapawid na daan estruktural mga pagbabago, lalo na peribronchial fibrosis.

Ang pinaka-mahalagang dahilan ng hindi maibabalik sagabal ng airflow sa mga pasyente na may talamak nakasasagabal sa brongkitis at emphysema, ay ang unang bahagi ng pagsasara ng bronchi expiratory o expiratory pagbagsak ng mga maliliit na daluyan ng hangin. Ito ay pangunahin dahil sa pagbawas sa pag-andar ng suporta ng pulmonary parenchyma, na nawala ang pagkalastiko nito, at bronchioles para sa mga maliliit na airways. Ang huling, tulad ng ito ay sa ilalim ng tubig sa baga tissue, at upang ang mga pader ng kanilang close contact sa alveoli, nababanat igkas na normal pinanatili ang panghimpapawid na daan bukas sa buong paglanghap at pagbuga. Samakatuwid, ang pagbabawas ng pagkalastiko ng baga tissue ng mga pasyente na may baga sakit sa baga ay humantong sa tiklupin (pagbagsak) ng bronchial tubes sa gitna o kahit na sa simula ng pagbuga, kapag ako nabawasan baga kapasidad at mabilis na bumaba elastic igkas ng baga tissue.

Sa karagdagan, ang kakulangan ng bronchoalveolar surfactant ay mahalaga, ang pagbubuo ng kung saan ay makabuluhang nabawasan sa mga pasyente ng COPD na nag-abuso sa paninigarilyo. Ang kakulangan ng mga surfactant leads, tulad ng alam mo, sa isang pagtaas sa tensyon ibabaw ng alveolar tissue at mas higit na "kawalang-tatag" ng mga maliliit na airways.

Sa wakas, peribronchial fibrosis, pagbuo ng COPD pasyente na nagreresulta mula sa talamak pamamaga, at iba pang istruktura pagbabago ng mga daanan ng hangin (sealing pader at bronchi strain), ay mahalaga din sa pagbuo at pagpapatuloy ng bronchial sagabal, ngunit ang kanilang papel sa pagbuo ng mga hindi maibabalik component sagabal ay mas mababa sa ang papel ng baga sakit sa baga.

Sa pangkalahatan, ang isang makabuluhang pamamayani ng hindi maibabalik bahagi ng sagabal ng airflow sa mga pasyente na may COPD, bilang isang patakaran, ay ang huling yugto ng simula ng sakit, ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-progressirovaiiem paghinga at cardiopulmonary sakit.

Pagkabigo sa paghinga

Ang mabilis na pag-unlad ng kabiguan sa paghinga ay ang ikatlong sapilitan na tanda ng COPD. Ang talamak na respiratory failure ayon sa obstructive type, sa huli, ay humahantong sa malubhang disturbances sa gas exchange at ang pangunahing dahilan para sa pagbawas sa pagkilos sa pagpapaubaya, pagganap at kamatayan sa mga pasyente ng COPD.

Tandaan na mula sa isang praktikal na pananaw, mayroong dalawang pangunahing paraan ng kabiguan sa paghinga:

Parenchymal (hypoxemic) pagbuo ng higit sa lahat dahil sa isang matalim na ventilation-perfusion sa baga at kanang mga mas malaking-levoserdechnogo intrapulmonary shunting ng dugo, na humahantong sa arteryal hypoxemia (PaO2 <80 mm. Hg. V.).

Vent (hypercapnic) bumuo ng respiratory failure, na kung saan ay nangyayari bilang isang resulta ng paglabag ng isang pangunahing epektibo bentilasyon baga (alveolar hypoventilation), sinamahan ng isang pagbaba ng CO2 pag-alis mula sa katawan (hypercapnia), at kapansanan dugo oxygenation (hypoxemia).

Para sa mga pasyente na may COPD sa isang partikular na yugto ng sakit, ang pinaka karaniwang kombinasyon ng arterial hypoxemia at hypercapnia, i.e. Halo-halong paraan ng kabiguan sa paghinga. Mayroong ilang mga pangunahing mekanismo na tumutukoy sa paglabag sa gas exchange at bentilasyon sa mga pasyente na may COPD:

1. Bronchial sagabal na nagreresulta mula sa bronchial mucosa edima, bronchoconstriction, uhog hypersecretion at expiratory pagbagsak ng mga maliliit na daanan ng hangin sa mga pasyente na may kakabit na baga sakit sa baga. Pag-abala ng mga daanan ng hangin ay humantong sa ang hitsura o kahit gipoveptiliruemyh unventilated mga lugar, kung saan dugo na dumadaloy therethrough sapat na oxygenated, na nagreresulta sa nabawasan PaO2, hal bubuo ng arterial hypoxemia. Kaya, bronchial sagabal, sa mismo, ay ginagawang mas mahirap na may selula bentilasyon, na kung saan ay pinapalala pa ng pag-unlad ng mmkroatelektazov sa mga lugar ng mga kritikal na narrowing ng bronchi.
2. Pagbawas ng kabuuang lugar ng gumaganang alveolar-capillary membrane sa mga pasyente na may malubhang sakit sa baga. Kasabay nito, bilang resulta ng pagkasira ng interalveolar septa, ang dami ng alveoli ay tumataas, at ang kanilang kabuuang ibabaw ay bumaba nang malaki.
3. Pagbabawas ng pagpapasok ng sariwang hangin bilang isang resulta ng isang pagbawas sa dami ng inspirasyon ng inspirasyon, katangian para sa mga pasyente na may emphysema dahil sa isang pagbabago sa pagsasaayos, isang pagtaas sa dami ng dibdib at isang pagtaas sa kanyang tigas.
4. Ipinahayag pagkapagod ng paghinga kalamnan, lalo na ang diaphragm, pagbuo bilang isang resulta ng isang makabuluhang pagtaas sa ang load sa paghinga kalamnan sa mga pasyente na may BOS syndrome at baga sakit sa baga.
5. Pagbawas ng pag-andar ng diaphragm bilang resulta ng pagyupi, katangian para sa mga pasyente na may sakit sa baga ng baga,
6. Pagkagambala ng pagsasabog ng mga gas sa antas ng alveolar-capillary membrane dahil sa nito pampalapot, gulo ng microcirculation at pagkasira ng mga peripheral vessel.

Bilang resulta ng pagpapatupad ng ilan sa mga mekanismong ito, ang mga ratio ng bentilasyon-perfusion sa mga baga ay nilabag, na nagreresulta sa daloy ng hindi sapat na oxygenated na dugo mula sa mga baga, na sinamahan ng pagbaba sa PaO2. Sa katunayan, ang pagkawasak ng trangkaso sa paghinga ay humahantong sa paglitaw ng hypoventilated o di-maaliwalas na mga lugar, bunga ng kung saan ang dugo na dumadaloy sa kanila ay hindi sapat na oxygenated. Bilang resulta, ang PaO2 ay bumababa at bumubuo ng arterial hypoxemia.

Ang karagdagang paglala ng istruktura at functional na mga pagbabago sa baga lead sa isang pagbaba sa baga kahusayan bentilasyon (hal, bilang isang resulta ng paghinga kalamnan function na disorder), sinamahan ng pagtaas ng bentilasyon, mga form sa pag-unlad ng paghinga hikahos hypercarbia (pagtaas PaCO2 Hg. V. Mas malaki kaysa sa 45 mm.).

Mixed anyo ng respiratory failure ay lalo na binibigkas sa panahon ng pagpalala ng sakit kapag, sa isang kamay, malaki nabalisa bronchial pagkamatagusin, at sa isa pang - nadagdagan kahinaan (pagkapagod) ng paghinga kalamnan (dayapragm), na lumilitaw sa background ng isang matalim na pagtaas sa ang pag-load sa mga ito.

Tandaan na ang kalubhaan ng kabiguan sa paghinga ay kadalasang tinatantya ng pag-igting ng oxygen (PaO2) at carbon dioxide (PaCO2) sa dugo ng arterya.

Pagsusuri ng kalubhaan ng kabiguan sa paghinga (ang boltahe ng mga gas sa arterial blood ay ipinahayag sa mm Hg)

Degree ng Nam	Parenchymatous DNA	Bentilasyon DN
Katamtaman	Ра0 2 > 70	Раі 2 <50
Katamtamang Gravity	R0 2 = 70-50	RA0 2 = 50-70
Malakas	Ра0 2 <50	PaC0 2 > 70 Hypercapnia coma

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]