Talamak na Obstructive Bronchitis - Mga Sintomas

Ang klinikal na larawan ng COPD ay binubuo ng iba't ibang kumbinasyon ng ilang magkakaugnay na pathological syndromes.

Ang COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal, unti-unting pag-unlad ng sakit, na ang dahilan kung bakit ang karamihan sa mga pasyente ay humingi ng medikal na atensyon sa huli, sa edad na 40-50 taon, kapag mayroon nang malinaw na mga klinikal na palatandaan ng talamak na pamamaga ng dibdib at broncho-obstructive syndrome sa anyo ng ubo, kahirapan sa paghinga at nabawasan ang pagpapaubaya sa pang-araw-araw na pisikal na aktibidad.

Pagtatanong

Kapag nagtatanong, kadalasang posibleng malaman na ang paglitaw ng mga sintomas na ito ay nauuna sa paninigarilyo ng hindi bababa sa 15-20 taon at/o higit pa o mas matagal na pagkakalantad sa mga kaukulang panganib sa trabaho. Kadalasan ang pasyente ay nagtatala ng madalas na mga impeksyon sa bronchopulmonary ("mga sipon", mga impeksyon sa viral, "talamak na brongkitis", atbp.), Pati na rin ang mga malalang sakit ng mga organo ng ENT o nagpapalubha na pagmamana.

Sa karamihan ng mga kaso, mahalagang magsagawa ng semi-quantitative na pagtatasa ng isa sa pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa COPD - paninigarilyo. Para sa layuning ito, inirerekomenda na kalkulahin ang tinatawag na index ng paninigarilyo. Upang gawin ito, ang average na bilang ng mga sigarilyo na pinausukan bawat araw ay pinarami ng bilang ng mga buwan sa isang taon, ibig sabihin, sa 12. Kung ang index ay lumampas sa 160, ang paninigarilyo sa pasyenteng ito ay itinuturing na isang seryosong kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng COPD. Kung ang index ay lumampas sa 200, ang naturang pasyente ay dapat na uriin bilang isang "mabigat" na naninigarilyo.

Iminungkahi din ang ibang paraan ng quantitative assessment ng paninigarilyo. Halimbawa, upang matukoy ang kabuuang bilang ng tinatawag na "pack-years" ng paninigarilyo, ang average na bilang ng mga sigarilyong pinausukan bawat araw ay pinarami sa bilang ng mga taon kung saan ang pasyente ay patuloy na naninigarilyo, at ang resulta ay nahahati sa 20 (ang bilang ng mga sigarilyo sa isang karaniwang pakete). Kung ang bilang ng "pack-years" ay umabot sa 10, ang pasyente ay itinuturing na isang "absolute" na naninigarilyo. Kung ang figure na ito ay lumampas sa 25 "pack-years", ang pasyente ay inuri bilang isang "hardcore" na naninigarilyo.

Napakahalaga na malaman nang detalyado ang posibleng epekto sa pasyente ng iba't ibang hindi kanais-nais na mga kadahilanan sa kapaligiran at mga panganib sa industriya, lalo na, pangmatagalang paninirahan sa isang lugar na hindi kanais-nais sa ekolohiya, nagtatrabaho sa isang mapanganib na industriya, pakikipag-ugnay sa mga pabagu-bago ng polusyon, atbp.

Sa wakas, hindi gaanong mahalaga ang impormasyon tungkol sa mga madalas na "malamig" na sakit, pangunahin ang mga impeksyon sa respiratory viral, na may malakas na nakakapinsalang epekto sa mauhog lamad ng respiratory tract at parenchyma ng mga baga.

Mga reklamo

Ang pinakamaagang sintomas na lumilitaw sa mga pasyente na may COPD sa murang edad, bago humingi ng medikal na tulong, ay isang ubo na may kaunting mucous o mucopurulent plema, na sa loob ng mahabang panahon ay nangyayari lamang sa umaga ("ubo sa umaga ng naninigarilyo"). Tulad ng sa mga pasyente na may talamak na hindi nakahahadlang na brongkitis, ang ubo ay isang mahalagang mekanismo para sa paglilinis ng bronchi ng labis na mga pagtatago ng bronchial, na nabuo dahil sa kakulangan ng mucociliary transport, na sa simula ay nagpapakita ng sarili lamang sa gabi. Ang agarang sanhi ng ubo ay pangangati ng mga reflexogenic zone ng ubo na matatagpuan sa mga division point ng malaking bronchi at sa lugar ng tracheal bifurcation.

Sa paglipas ng panahon, ang ubo ay nagiging "habitual" at nakakaabala sa pasyente sa araw at lalo na sa gabi, kapag ang mga pasyente ay nakahiga sa kama. Ang ubo ay kadalasang tumitindi sa malamig at mamasa-masa na mga panahon, kapag ang COPD ay madalas na nangyayari. Bilang isang patakaran, ang mga naturang exacerbations ay nailalarawan sa pamamagitan ng medyo kakaunting mga sintomas at nangyayari sa normal o bahagyang nakataas na subfebrile na temperatura ng katawan. Gayunpaman, sa panahong ito, napansin ng mga pasyente ang kahirapan sa paghinga, igsi ng paghinga, pati na rin ang karamdaman, pangkalahatang kahinaan, mabilis na pagkapagod ng kalamnan, at pagbaba ng pagganap. Ang ubo ay tumitindi at nagiging mas pare-pareho. Ang plema ay nagiging purulent, tumataas ang dami nito. Ang tagal ng naturang exacerbations ay nagiging mas mahaba at umabot sa 3-4 na linggo, lalo na kung sila ay bubuo laban sa background ng respiratory viral infections.

Exacerbations ng talamak purulent brongkitis ay partikular na malubha, nailalarawan sa febrile temperatura ng katawan, malubhang pagkalasing at pamamaga laboratoryo (leukocytosis, kaliwa shift sa bilang ng dugo, nadagdagan ESR, nadagdagan ang mga antas ng acute phase pamamaga protina sa dugo, atbp.).

Ang mga agarang sanhi ng paglala ng talamak na brongkitis ay ang hypothermia, mga impeksyon sa viral, napakalaking pagkakalantad sa mga pabagu-bago ng isip na mga irritant (halimbawa, labis na paninigarilyo o pagkakalantad sa mga pollutant sa industriya o sambahayan), pati na rin ang mga malubhang intercurrent na sakit, pisikal na pagkapagod, atbp.

Ang pangalawang obligadong sintomas, na katangian ng halos lahat ng mga pasyente na may COPD, ay igsi ng paghinga, na nagpapahiwatig ng pagbuo ng broncho-obstructive syndrome at pinsala sa mga bahagi ng paghinga ng mga baga.

Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente ng COPD ay nagkakaroon ng igsi ng paghinga ilang taon pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, ibig sabihin, mas huli kaysa sa simula ng ubo na may plema. Kadalasan, ang mga unang pagpapakita ng obstructive syndrome at respiratory failure ay nakikita ng mga pasyente bilang isang bahagyang kahirapan sa paghinga, respiratory comfort na nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Bukod dito, ang mga pasyente sa panahong ito ay maaaring hindi nakapag-iisa na magreklamo ng igsi ng paghinga o kahirapan sa paghinga, at ang isang maingat na pagsusuri lamang ng lahat ng mga subjective na sensasyon ng pasyente ay nagpapahintulot sa doktor na makilala ang mga unang pagpapakita ng pagkabigo sa paghinga.

Sa mga kasong ito, ang mga pasyente na may COPD ay maaaring mapansin ang isang progresibong pagbaba sa ehersisyo tolerance, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang intuitive na pagbaba sa bilis ng paglalakad, ang pangangailangan na huminto para sa pahinga, halimbawa, kapag umakyat sa hagdan, atbp. Kadalasan, ang isang pakiramdam ng matinding pagkapagod ng kalamnan ay nangyayari kapag nagsasagawa ng pisikal na aktibidad na dati ay nakagawian para sa pasyente.

Sa paglipas ng panahon, ang kahirapan sa paghinga ay nagiging mas malinaw at ang mga pasyente mismo ay binibigyang pansin ang mahalagang sintomas na ito ng sakit. Bukod dito, ang kakapusan sa paghinga ang nagiging pangunahing reklamo ng isang pasyenteng may COPD. Sa advanced na yugto, ang igsi ng paghinga ay nagiging expiratory sa kalikasan, na tumataas sa pisikal na pagsusumikap at exacerbations ng talamak na brongkitis. Ang paglanghap ng malamig na hangin, ang pagbaba sa presyon ng atmospera (mataas na altitude, mga flight sa mga eroplano) ay nagdudulot din ng pagtaas ng igsi ng paghinga.

Sa wakas, sa mga malubhang kaso, ang broncho-obstructive syndrome ay nagpapakita ng sarili sa mga pag-atake ng isang pag-hack, hindi produktibong ubo, ang diagnostic at prognostic na kahalagahan na sa panimula ay naiiba sa isang ubo na sanhi ng kakulangan ng mucociliary transport at hypersecretion ng mucus. Ang mga pag-atake ay madalas na sinamahan ng isang panandaliang pagtaas sa mga palatandaan ng obstructive respiratory failure - dyspnea, cyanosis, tachycardia, pati na rin ang pamamaga ng jugular veins, na maaaring nauugnay sa pagpapakita ng maagang expiratory collapse ng maliit na bronchi. Tulad ng nalalaman, ang mekanismong ito ng bronchial obstruction ay batay sa dalawang pangunahing dahilan:

1. Kapag ang paggalaw ng hangin sa pamamagitan ng maliit na bronchi ay nahahadlangan ng pagkakaroon ng plema, mucosal edema o bronchospasm sa panahon ng pagbuga, ang presyon ng intrapulmonary ay tumataas nang husto, na humahantong sa karagdagang compression ng maliit na bronchi at isang mas malaking pagtaas sa kanilang paglaban sa daloy ng hangin. Ang papel na ginagampanan ng mekanismong ito ay tumataas sa panahon ng pag-atake ng masakit, hindi produktibong ubo at pulmonary emphysema, na sinamahan ng isang minarkahang pagbaba sa pagkalastiko ng tissue ng baga.
2. Ang Bernoulli phenomenon ay ang pangalawang pinakamahalagang mekanismo ng maagang expiratory collapse ng bronchi sa panahon ng kanilang pagpapaliit. Ang kabuuan ng presyon ng hangin sa kahabaan ng longitudinal axis at ang lateral pressure sa mga bronchial wall ay isang pare-parehong halaga. Sa isang normal na lumen ng bronchi at medyo maliit na linear air flow rate sa panahon ng pagbuga, ang lateral air pressure sa mga bronchial wall ay sapat na malaki upang maiwasan ang kanilang maagang pagbagsak.

Kapag ang bronchi ay makitid at sa panahon ng pag-ubo, ang linear na bilis ng daloy ng hangin ay tumataas at ang lateral pressure ay bumababa nang husto, na nag-aambag sa maagang pagbagsak ng maliliit na daanan ng hangin sa pinakadulo simula ng pagbuga.

Kaya, ang pinaka-katangian na tanda ng COPD ay ang maagang paglitaw ng ubo na may plema, at pagkatapos lamang ng ilang taon - ang pagdaragdag ng expiratory dyspnea. Sa mga bihirang kaso lamang ang dyspnea ay maaaring maging isang manifesting sintomas ng sakit, na nangyayari nang sabay-sabay sa produktibong ubo. Ang tampok na ito ng pagbuo ng mga klinikal na pagpapakita ng COPD ay tipikal para sa mga pasyente na nakalantad sa sabay-sabay na masinsinang pagkilos ng ilang mga kadahilanan ng panganib, halimbawa, malisyosong paninigarilyo kasabay ng trabaho sa isang mapanganib na industriya sa isang kapaligiran ng pabagu-bago ng isip na mga pollutant.

Pisikal na pagsusuri

Sa panahon ng isang pangkalahatang pagsusuri ng mga pasyente na may COPD sa mga unang yugto ng sakit, ang mga makabuluhang pagkakaiba mula sa pamantayan ay karaniwang hindi natagpuan. Sa karagdagang pag-unlad ng sakit, ang pagbuo ng broncho-obstructive syndrome at malubhang pagkabigo sa paghinga, lumilitaw ang cyanosis sa mga pasyente na may COPD. Bilang resulta ng arterial hypoxemia, isang pagbawas sa oxyhemoglobin at isang pagtaas sa konsentrasyon ng pinababang hemoglobin sa dugo na dumadaloy mula sa mga baga, ang cyanosis ay kadalasang nagiging diffuse at may kakaibang kulay-abo na kulay (diffuse grey cyanosis). Ito ay mas kapansin-pansin sa mukha at itaas na kalahati ng katawan. Ang balat ay mainit sa pagpindot, kung walang mga senyales ng cardiac decompensation sa mga pasyente na may talamak na sakit sa pulmonary heart. Dapat tandaan na walang direktang ugnayan sa pagitan ng antas ng pagkabigo sa paghinga at ang kalubhaan ng cyanosis.

Sa pagkakaroon ng concomitant bronchiectasis o talamak na purulent bronchitis, sa ilang mga kaso, sa pagsusuri, posible na makita ang isang kakaibang pampalapot ng terminal phalanges ng mga daliri sa anyo ng mga drumstick at isang pagbabago sa mga kuko sa anyo ng mga baso ng relo (sintomas ng "drumsticks" at "watch glasses").

Sa wakas, ang pagbuo ng decompensated na talamak na pulmonary heart disease at right ventricular failure ay maaaring sinamahan ng paglitaw ng peripheral edema, pati na rin ang isang pagbabago sa likas na katangian ng cyanosis - ito ay nagiging halo-halong: laban sa background ng nagkakalat na kulay ng balat, ang isang mas matinding blueness ng mga labi, mga daliri, atbp ay ipinahayag (acrocyanosis).

Halos lahat ng mga pasyente na may COPD ay may emphysematous chest mark kapag sinusuri. Sa karaniwang mga kaso, ang mga sumusunod ay sinusunod:

• isang pagtaas sa transverse at lalo na ang laki ng anteroposterior ng dibdib (sa ilang mga kaso ito ay nagiging "hugis-barrel");
• "maikling leeg" dahil sa ang katunayan na ang dibdib ay tila nagyelo sa taas ng paglanghap;
• pinalawak (higit sa 90°) epigastriko anggulo;
• pagpapakinis o pag-umbok ng supraclavicular fossae;
• mas pahalang na direksyon ng mga buto-buto at pagtaas sa mga puwang ng intercostal;
• mahigpit na pagkakaakma ng mga talim ng balikat sa dibdib, atbp.

Ang vocal fremitus dahil sa pag-unlad ng pulmonary emphysema ay humina, ngunit pareho sa simetriko na lugar ng dibdib.

Ang percussion ay nagpapakita ng isang box percussion sound sa buong ibabaw ng baga. Ang mas mababang mga hangganan ng mga baga ay inilipat pababa, at ang mga itaas na hangganan ay inilipat paitaas. Ang respiratory excursion ng ibabang gilid ng mga baga, karaniwang 6-8 cm, ay nabawasan.

Sa panahon ng auscultation, ang mahinang vesicular breathing ay madalas na naririnig, na nakakakuha ng isang partikular na mababang tono (cotton breathing), na nauugnay din sa pagkakaroon ng pulmonary emphysema. Ang pagpapahina ng paghinga, bilang panuntunan, ay ipinahayag nang pantay sa mga simetriko na lugar ng mga baga. Ang isang extension ng expiratory phase ay nabanggit din, dahil sa pagkakaroon ng broncho-obstructive syndrome (normal, ang ratio ng inhalation at exhalation ay 1: 1.1 o 1: 1.2). Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng COPD, kapag ang mga nagpapaalab na pagbabago sa bronchi ay nangingibabaw, at ang pulmonary emphysema ay hindi pa gaanong binibigkas, ang malupit na paghinga ay maririnig sa ibabaw ng mga patlang ng baga.

Ang pinaka-katangian na auscultatory sign ng talamak na nakahahadlang na brongkitis ay nagkakalat ng tuyo na wheezing. Ang kanilang tono ay nakasalalay sa kalibre ng bronchi kung saan sila nabuo. Ang mataas (treble) na dry wheezing ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pagpapaliit ng distal (maliit) na bronchi dahil sa pagkakaroon ng malaking halaga ng malapot na plema, mucosal edema, o spasm ng maliit na bronchi. Pinakamahusay na marinig ang wheezing sa panahon ng pagbuga at mga pagbabago sa pag-ubo (karaniwang nawawala o bumababa). Ang sapilitang pagbuga, sa kabaligtaran, ay humahantong sa isang pagtaas o hitsura ng mataas na tunog na tuyo na wheezing.

Ang mababang (bass) buzzing at "humming" na dry wheezing ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng malapot na plema sa proximal (malaki at katamtaman) na bronchi.

Sa ilang medyo bihirang mga kaso, ang mga pasyente na may COPD ay maaari ding magkaroon ng basa-basa, pino at katamtamang laki ng mga bubbling rales, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng likidong plema sa bronchi o sa mga cystic formation na nauugnay sa bronchi. Sa mga kasong ito, kadalasang nangyayari ang bronchiectasis.

Ang isang mahalagang auscultatory phenomenon sa mga pasyente na may talamak na obstructive bronchitis at COPD ay malayong auscultatory wheezing. Karaniwang mayroon silang katangian ng mahaba, mabunot, multi-tonal na dry wheezing, kadalasang mas malinaw sa pagbuga.

Sa malubhang bronchial obstruction syndrome, ang malayong wheezing ay madalas na naririnig na mas mahusay kaysa sa dry wheezing na nakita sa panahon ng auscultation ng dibdib.

Sa mga pasyente na may COPD, palaging mahalaga na tama ang pagtatasa ng pisikal na data na nakuha sa pagsusuri ng cardiovascular system, na maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng pulmonary arterial hypertension at pulmonary heart disease. Ang ganitong mga palatandaan ay kinabibilangan ng nadagdagan at nagkakalat na impulse ng puso at epigastric pulsation, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng binibigkas na hypertrophy at dilation ng kanang ventricle. Sa mga kasong ito, ang pagtambulin ay maaaring magbunyag ng paglipat sa kanan ng kanang hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso (dilation ng kanang ventricle at kanang atrium), at ang auscultation ay maaaring magbunyag ng isang pagpapahina ng unang tunog ng puso at isang malambot na systolic murmur ng tricuspid regurgitation, na kadalasang nabubuo na may binibigkas na pagluwang ng kanang ventricle sa mga pasyente na may decompensated heart disease. Ang murmur ay madalas na tumataas sa panahon ng malalim na inspirasyon (Rivero-Corvallo symptom), dahil sa panahong ito ng respiratory cycle, ang daloy ng dugo sa kanang puso ay tumataas at, nang naaayon, ang dami ng dugo na nagre-regurgitate sa kanang atrium.

Sa mga malubhang kaso ng sakit, na sinamahan ng pag-unlad ng pulmonary arterial hypertension at pulmonary heart disease, ang mga pasyente na may COPD ay maaaring magpakita ng isang kabalintunaan na pulso - isang pagbawas sa systolic na presyon ng dugo sa isang mahinahon na malalim na paghinga ng higit sa 10 mm Hg. Ang mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito at ang diagnostic na kahalagahan nito ay inilarawan nang detalyado sa Kabanata 13 ng unang volume ng gabay na ito.

Dapat pansinin na ang karamihan sa mga nakalistang sintomas ay lumilitaw sa pag-unlad ng binibigkas na mga palatandaan ng pulmonary heart disease at talamak na pagpalya ng puso. Ang sensitivity ng pinaka-katangian na clinical sign ng right ventricular hypertrophy - nadagdagan ang cardiac impulse at epigastric pulsation - kahit na sa mga malubhang kaso ng sakit ay hindi hihigit sa 50-60%.

Ang pinaka-katangian na mga palatandaan ng broncho-obstructive syndrome sa mga pasyente na may COPD ay:

• Ang igsi ng paghinga, pangunahin sa isang likas na expiratory, lumilitaw o tumitindi sa pisikal na pagsusumikap at pag-ubo.
• Mga pag-atake ng isang pag-hack, hindi produktibong ubo, kung saan ang isang malaking bilang ng mga pagsisikap sa pag-ubo ay kinakailangan upang umubo ng isang maliit na halaga ng plema, ang lakas ng bawat isa ay kapansin-pansing nabawasan.
• Ang pagpapahaba ng yugto ng pagbuga sa panahon ng kalmado at lalo na ang sapilitang paghinga.
• Pagkakaroon ng pangalawang pulmonary emphysema.
• Kalat-kalat na high-pitched dry wheezing sa baga, naririnig sa panahon ng mahinahon o sapilitang paghinga, pati na rin ang malayong wheezing.

Kaya, ang talamak na nakahahadlang na brongkitis ay isang mabagal na pag-unlad na sakit na may unti-unting pagtaas sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at ang obligadong paglitaw sa iba't ibang yugto ng paglala ng sakit:

• syndrome ng kapansanan sa mucociliary transport (ubo, plema);
• broncho-obstructive syndrome;
• respiratory failure ng obstructive type, na sinamahan ng arterial hypoxemia at pagkatapos ay hypercapnia;
• pulmonary arterial hypertension;
• compensated at decompensated talamak na pulmonary heart disease.

Ang posibilidad ng iba't ibang mga kumbinasyon ng mga klinikal na pagpapakita ng mga nakalistang sindrom ay nagpapaliwanag ng pagkakaiba-iba ng indibidwal na klinikal na kurso ng sakit.

Ang praktikal na kahalagahan ay iba't ibang kumbinasyon ng mga palatandaan ng talamak na brongkitis at pulmonary emphysema, depende sa kung saan ang dalawang pangunahing klinikal na uri ng COPD ay nakikilala:

Ang uri ng emphysematous (uri A, "dyspnea", "pink puffer") ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pamamayani ng morphological at functional na mga palatandaan ng pulmonary emphysema, habang ang mga sintomas ng talamak na bronchitis proper ay ipinahayag sa isang mas mababang antas. Ang emphysematous na uri ng COPD ay kadalasang nabubuo sa mga indibidwal na may asthenic na build at nabawasan ang timbang ng katawan. Ang pagtaas ng airiness ng mga baga ay sinisiguro ng mekanismo ng balbula ("air trap"): sa panahon ng paglanghap, ang daloy ng hangin ay pumapasok sa alveoli, at sa simula o sa gitna ng pagbuga, ang mga maliliit na daanan ng hangin ay nagsasara dahil sa pagbagsak ng expiratory ng maliit na bronchi. Sa panahon ng pagbuga, samakatuwid, ang paglaban ng mga daanan ng hangin sa daloy ng hangin ay tumataas nang malaki.

Ang pagkakaroon ng binibigkas, kadalasang panacinar, pulmonary emphysema at nadagdagan na pagkalastiko ng tissue ng baga, na hindi nagbibigay ng kapansin-pansing pagtutol sa paglanghap, ay nagdudulot ng isang makabuluhang pagtaas sa alveolar ventilation at minutong dami ng paghinga. Samakatuwid, ang paghinga sa pahinga ay kadalasang bihira at malalim (wala ang hypoventilation).

Kaya, sa mga pasyente na may emphysematous na uri ng COPD, ang isang normal na vertical gradient ng bentilasyon at daloy ng dugo sa mga baga ay pinananatili, samakatuwid, sa pamamahinga, walang mga makabuluhang kaguluhan sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion at, nang naaayon, mga kaguluhan sa pagpapalitan ng gas, at ang normal na komposisyon ng gas ng dugo ay pinananatili.

Gayunpaman, ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga at ang reserbang dami ng bentilasyon ay nabawasan nang husto dahil sa isang pagbawas sa kabuuang lugar ng ibabaw ng alveolar-capillary membrane at isang pagbawas sa mga capillary at alveoli. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pinakamaliit na pisikal na aktibidad ay humahantong sa isang pagpabilis ng daloy ng dugo sa baga, habang walang katumbas na pagtaas sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga at ang dami ng bentilasyon. Bilang resulta, bumababa ang PaO2, nabubuo ang arterial hypoxemia, at lumilitaw ang dyspnea. Samakatuwid, sa mga pasyente na may emphysematous na uri ng COPD, lumilitaw ang dyspnea nang mahabang panahon lamang sa pisikal na aktibidad.

Ang pag-unlad ng sakit at karagdagang pagbawas ng kapasidad ng pagsasabog ng mga baga ay sinamahan ng paglitaw ng dyspnea sa pamamahinga. Ngunit kahit na sa yugtong ito ng sakit, ang isang malinaw na pag-asa sa kalubhaan ng dyspnea sa dami ng pisikal na aktibidad ay nananatili.

Alinsunod sa mga dynamics ng respiratory disorder sa mga pasyente na may emphysematous type ng COPD, ang isang detalyadong larawan ng respiratory failure, pulmonary arterial hypertension at chronic pulmonary heart disease ay nabuo nang medyo huli. Ang ubo na may maliit na paghihiwalay ng plema sa mga pasyenteng ito, bilang panuntunan, ay lumilitaw pagkatapos ng simula ng dyspnea. Ayon kay Mitchell RS, lahat ng sintomas ng COPD ay nagkakaroon ng 5-10 taon mamaya kaysa sa bronchitis type ng COPD.

Ang pagkakaroon ng igsi ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, pagkatapos kung saan ang mga pasyente ay "puff" sa loob ng mahabang panahon, puffing out ang kanilang mga pisngi, intuitively pagkamit ng isang pagtaas sa intrapulmonary pressure, na medyo binabawasan ang kababalaghan ng maagang expiratory collapse ng bronchi, pati na rin ang matagal na kawalan ng cyanosis at mga palatandaan ng pulmonary heart disease na tinatawag na batayan ng COPD. "pink puffers".

Ang uri ng bronchitis (uri B, "blue bloater") ay karaniwang tumutugma sa inilarawan sa itaas na mga pagpapakita ng talamak na obstructive bronchitis kasama ng centroacinar pulmonary emphysema. Sa variant na ito ng kurso ng COPD, bilang isang resulta ng mucus hypersecretion, mucosal edema at bronchospasm, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa paglaban sa parehong pagbuga at paglanghap, na tumutukoy sa paglitaw ng pangkalahatan at alveolar hypoventilation pangunahin sa mas mababang mga bahagi ng baga, isang pagbabago sa vertical ventilation gradient at maagang pagpasok ng ventilation disturbances sa simula ng ventilation. hypoxemia at dyspnea. Sa mga huling yugto ng sakit, dahil sa pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga at pagtaas ng functional dead space, tumataas ang PaCO2 at nangyayari ang hypercapia.

Sa mga pasyente na may bronchitis type ng COPD, ang pulmonary arterial hypertension ay bubuo nang mas maaga kaysa sa emphysematous type, at lumilitaw ang mga palatandaan ng decompensated na talamak na pulmonary heart disease.

Ang mga palatandaan ng auscultatory ng broncho-obstructive syndrome (dry wheezing, prolonged exhalation) ay napansin sa mga baga; cyanosis, peripheral edema at iba pang mga senyales ng respiratory failure at talamak na pulmonary heart disease ay mas madalas na sinusunod, kaya naman ang mga naturang pasyente ay minsang tinatawag na "blue-eyed edematous" (bloater).

Ang dalawang inilarawan na klinikal na variant ng kurso ng sakit sa purong anyo ay medyo bihira, lalo na ang emphysematous na uri ng COPD. Ang isang nagsasanay na manggagamot ay mas madalas na nakatagpo ng magkahalong variant ng kurso ng sakit.

Mga komplikasyon ng talamak na obstructive bronchitis

Ang pinakamahalagang komplikasyon ng talamak na obstructive bronchitis ay kinabibilangan ng:

• pulmonary emphysema;
• pagkabigo sa paghinga (talamak, talamak, talamak sa background ng talamak);
• bronchiectasis;
• pangalawang pulmonary arterial hypertension;
• sakit sa pulmonary heart (nabayaran at decompensated).

Ito ay nagkakahalaga ng pagbibigay pansin sa mataas na dalas ng talamak na pulmonya sa mga pasyente na may talamak na obstructive bronchitis. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbara ng bronchi na may malapot na plema, ang pagkagambala sa kanilang pagpapaandar ng paagusan at isang matalim na pagbaba sa pag-andar ng lokal na sistema ng proteksyon ng bronchopulmonary. Sa turn, ang talamak na pulmonya, na maaaring maging malubha, ay nagpapalubha sa mga karamdaman ng bronchial patency.

Ang isang matinding komplikasyon ng talamak na nakahahadlang na brongkitis ay ang talamak na pagkabigo sa paghinga na may pag-unlad ng acute respiratory acidosis. Ang pag-unlad ng acute respiratory failure ay kadalasang sanhi ng impluwensya ng isang matinding viral, mycoplasmal o bacterial infection, mas madalas sa pamamagitan ng pulmonary embolism, spontaneous pneumothorax, iatrogenic factor (paggamot na may beta-blockers; sleeping pills, sedatives, narcotics na nakakapagpapahina sa respiratory center).

Ang isa sa mga karaniwang at prognostically hindi kanais-nais na mga komplikasyon ng pangmatagalang talamak na nakahahadlang na brongkitis ay ang talamak na sakit sa puso sa baga.

Kurso at pagbabala

Ang kurso ng COPD ay nailalarawan sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na pag-unlad ng bronchial obstruction at respiratory failure. Kung sa malusog na hindi naninigarilyo na mga indibidwal na higit sa 35-40 taong gulang ang FEV1 ay bumababa taun-taon ng 25-30 ml, kung gayon ang rate ng pagbaba ng mahalagang tagapagpahiwatig na ito ng pulmonary ventilation sa mga pasyente na may COPD at mga pasyente ng paninigarilyo ay makabuluhang mas mataas. Ito ay pinaniniwalaan na ang taunang pagbaba ng FEV1 sa mga pasyenteng may COPD ay hindi bababa sa 50 ml.

Ang pangunahing mga kadahilanan na tumutukoy sa isang hindi kanais-nais na pagbabala sa mga pasyente na may COPD ay;

• edad na higit sa 60 taon;
• isang mahabang kasaysayan ng paninigarilyo at isang malaking bilang ng mga sigarilyo na kasalukuyang pinausukan;
• madalas na exacerbations ng sakit;
• mababang paunang halaga at mga rate ng pagbaba sa FEV1;
• pag-unlad ng pulmonary arterial hypertension at talamak na pulmonary heart disease;
• ang pagkakaroon ng malubhang magkakasamang sakit;
• kasarian ng lalaki;
• mababang katayuan sa lipunan at pangkalahatang antas ng kultura ng mga pasyente ng COPD.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan sa mga pasyenteng may COPD ay acute respiratory failure at chronic heart failure. Hindi gaanong karaniwan, ang mga pasyenteng may COPD ay namamatay mula sa matinding pneumonia, pneumothorax, cardiac arrhythmias, at pulmonary embolism.

Ito ay kilala na humigit-kumulang 2/3 ng mga pasyente na may malubhang COPD ay namamatay sa loob ng unang 5 taon pagkatapos ng pagsisimula ng mga palatandaan ng circulatory decompensation laban sa background ng nabuo na talamak na sakit sa pulmonary heart. Ayon sa data ng pananaliksik, 7.3% ng mga pasyente na may bayad na COPD at 29% ng mga pasyente na may decompensated pulmonary heart disease ay namamatay sa loob ng 2 taon ng pagmamasid.

Ang pagrereseta ng sapat na therapy at pagsasagawa ng mga hakbang sa pag-iwas ay maaaring mabawasan ang rate ng pagtaas ng bronchial obstruction at mapabuti ang pagbabala ng sakit. Kaya, ang pagtigil lamang sa paninigarilyo pagkatapos ng ilang buwan ay maaaring humantong sa isang kapansin-pansing pagbaba sa rate ng pagtaas ng bronchial obstruction, lalo na kung ito ay higit sa lahat dahil sa nababaligtad na bahagi ng obstruction, ito ay humahantong sa isang pagpapabuti sa pagbabala ng sakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]