Talamak na tonsilitis - Mga komplikasyon

Ang mga komplikasyon na nagmumula sa talamak na tonsilitis ay nahahati sa lokal at pangkalahatan (peritonsillar at metatonsillar).

Kasama sa mga lokal na komplikasyon ang:

1. paratonsilitis na may panaka-nakang nagaganap na peritonsillar abscesses;
2. exacerbation ng parenchymatous tonsilitis sa anyo ng pana-panahong nangyayari namamagang lalamunan;
3. rehiyonal na lymphadenitis;
4. intratonsillar nag-iisa at maramihang mga abscesses;
5. pagkabulok ng parenchymatous tissue sa scar tissue na may pagkawala ng palatine tonsils ng kanilang partikular na lokal at pangkalahatang immune function, atbp.

Ang mga karaniwang komplikasyon ay kinabibilangan ng:

1. talamak na tonsillar sepsis, ang mga sanhi nito ay maaaring magaspang na pagpiga ng caseous plugs mula sa lacunae (mekanikal na pagkagambala ng tonsillar barrier) o pagkagambala sa mga function ng barrier bilang resulta ng nakakahawang-nakakalason na pinsala sa mga lamad ng cell, parehong mula sa lugar ng impeksyon at mula sa venous tonsillar plexuses at lymphatic vessels;
2. talamak na sepsis, na nangyayari rin bilang isang resulta ng dysfunction ng palatine tonsils sa ilalim ng impluwensya ng talamak na nakakahawang-allergic na epekto ng focal infection na pugad sa palatine tonsils;
3. Ang mga nakaraang kondisyon ay maaaring magdulot ng mga nakakalason-allergic na lesyon ng mga organ at system sa isang malaking distansya mula sa pinagmulan ng impeksiyon (septic endocarditis, rayuma, nakakahawang hindi partikular na polyarthritis, nephritis, pyelitis, cholecystitis at ilang iba pang mga sakit).

Kabilang sa mga komplikasyon ng metatonsillar, ang pinsala sa thyroid gland ay nangangailangan ng espesyal na atensyon. Tulad ng pinatunayan ni BS Preobrazhensky (1958), mayroong isang makabuluhang ugnayan sa pagitan ng talamak na tonsilitis at iba't ibang uri ng sakit ng glandula na ito. Ang talamak na tonsilitis ay madalas na sinusunod sa hyperthyroidism. Ang mga karamdaman ng iba pang mga glandula ng endocrine ay nabanggit din.

Batay sa itaas, dapat itong ipagpalagay na ang talamak na tonsilitis, na nagsisimula bilang isang lokal na proseso ng autoimmune ng isang nakakahawang-allergic na kalikasan, dahil ang mga proteksiyon na hadlang ay nawasak at ang isang pangkalahatang nakakalason-allergic na reaksyon ay bubuo, ay binago sa isang sistematikong proseso ng pathological kung saan maraming mga organo ang lumahok, na sa una ay lumalaban sa mga pathological na epekto ng mga pathogenic na mga kadahilanan, pagkatapos ay nagiging exhausted na mekanismo sa kanilang sarili, pagkatapos ay ang mga panloob na mekanismo ay nagiging exhausted sa kanilang mga sarili, pagkatapos ay nagiging exhausted na mekanismo ang mga ito sa kanilang mga sarili, pagkatapos ay nagiging exhausted ang mga mekanismong ito sa bahay. isang mapagkukunan ng impeksyon at, sa gayon, ang mabisyo na bilog ay nagsasara sa pagbuo ng tinatawag na pathological functional system, na nagsisimulang kumilos ayon sa mga panloob na batas nito, bilang isang resulta kung saan, nang walang curative intervention mula sa labas, ang katawan ay tiyak na mapapahamak sa pagsira sa sarili.

Sa mga pinakakaraniwang komplikasyon, pagtutuunan natin ng pansin ang nephritis, rayuma at endocarditis.

Ang nephritis ng tonsillogenic na kalikasan ay ipinahayag ng pare-pareho ang albuminuria at nangyayari sa angina o peritonsillar abscess. Ang talamak na nephritis ay nangyayari sa 50% ng mga kaso pagkatapos ng angina o exacerbation ng talamak na tonsilitis. Ang focal glomerulonephritis ng tonsillogenic na kalikasan ay nangyayari sa 75-80% ng mga kaso. Ang pokus ng tonsil ay nagpapanatili ng albuminuria at hematuria hanggang sa maalis ang pokus na ito. Ang exacerbation ng nephritis at ang hitsura ng arterial hypertension ay nag-aambag sa pagpalala ng talamak na tonsilitis. Nabanggit na kung minsan ang paglitaw ng mga komplikasyon sa bato ay pinadali ng mekanikal na presyon sa palatine tonsils upang alisin ang mga caseous mass mula sa lacunae, ang paglitaw ng mga sakit na adenoviral, lokal at pangkalahatang hypothermia. Ang mga komplikasyon sa tonsillogenic sa bato ay dapat na uriin bilang tonsillogenic nephronia, na napatunayan ng katotohanan na pagkatapos ng tonsillectomy ang mabisyo na bilog ay nasira at ang mga bato ay bumalik sa normal (kung walang hindi maibabalik na mga pagbabago na nangyari sa kanila).

Rayuma. Ang papel ng talamak na tonsilitis sa pag-unlad ng rayuma ay matagal nang kilala. Ito ay itinatag na sa karamihan ng mga pasyente ang simula ng sakit o ang pagbabalik nito ay nauuna sa tonsilitis, pharyngitis, rhinitis o scarlet fever. Iniuugnay ng GF Lang ang rayuma sa allergization ng katawan sa pamamagitan ng streptococcal infection, lalo na, ang pagpupugad sa palatine tonsils. Ayon sa kanyang data, ang tonsillogenic rheumatism ay sinusunod sa isang third ng mga kaso ng rheumatic infection. Karaniwan, ang rheumatoid phenomena ay nangyayari 3-4 na linggo pagkatapos ng namamagang lalamunan o paglala ng talamak na tonsilitis, na hindi naiiba sa anumang mga tampok ng clinical manifestations, kung minsan kahit na walang rehiyonal na lymphadenitis. Gayunpaman, laging posible na magtatag ng koneksyon sa pagitan ng reaksyon ng rheumatoid at ang naunang tonsillogenic na labis. May dahilan upang maniwala na, hindi katulad ng "tunay" na rayuma, na mahalagang isa sa mga anyo ng systemic connective tissue disease, kung saan ang proseso ay limitado lamang sa periarticular connective tissue, sa infectious arthritis, ang sanhi nito ay isa o isa pang pangunahing pinagmumulan ng impeksiyon, ay madalas na nagpapakita, kasama ng mga sugat ng joint bags, ang paglahok ng buto at cartilage na proseso ng apparatus ng articular, ang ligamentong proseso ng articular, ang ligament. pag-unlad ng joint ankylosis.

Ang mga sakit sa puso sa 90% ng mga kaso ay nagmula sa rayuma. Isinasaalang-alang ang katotohanan na ang rheumatic infection mismo sa maraming mga kaso ay sanhi ng pagkakaroon ng talamak na tonsilitis, dapat itong isaalang-alang na itinatag na ang sakit na ito ng palatine tonsils ay direktang nauugnay sa paglitaw ng nakakahawang-allergic (septic) endocarditis at myocarditis. Kaya, sa panahon o kaagad pagkatapos ng namamagang lalamunan o exacerbation ng talamak na tonsilitis, ang mga pathological sign ay napansin sa ECG. Ang isang malapit na koneksyon (reflex at humoral) ng tonsils sa puso (conducting at connective tissue) ay itinatag din sa eksperimento. Ang pagpapakilala ng turpentine sa palatine tonsils ng mga eksperimentong hayop ay nagdulot ng mga pagbabago sa katangian sa ECG, habang ang gayong epekto sa paa ay hindi naging sanhi ng gayong mga pagbabago sa ECG.

Ang isa sa mga pinakakaraniwang komplikasyon sa puso sa talamak na tonsilitis ay ang tonsillocardial syndrome, o tonsillogenic myocardial dystrophy, na kinikilala sa buong mundo, sanhi ng pagkalasing sa mga sangkap na inilabas sa dugo sa panahon ng talamak na tonsilitis o madalas na pananakit ng lalamunan, at myocardial sensitization sa mga sangkap na ito. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng igsi ng paghinga at palpitations sa panahon ng pisikal na pagsusumikap (mas madalas sa pahinga), kung minsan ay isang pakiramdam ng mga pagkagambala sa gawain ng puso. Ang mga layunin na palatandaan ng tonsillocardial syndrome ay hindi pare-pareho. Ang tachycardia ay madalas na sinusunod, kung minsan ang isang systolic murmur ay naririnig sa tuktok ng puso, sanhi ng kamag-anak na kakulangan ng mitral, extrasystoles. Sa ECG, ang iba't ibang mga kaguluhan sa pagpapadaloy ay maaaring makita, hindi umabot sa isang makabuluhang antas, extrasystole, mga pagbabago sa T wave. Kadalasan, ang mga pagbabago sa ECG ay wala sa pagkakaroon ng hindi kasiya-siyang mga sensasyon sa likod ng sternum. Kadalasan, ang tonsillocardial syndrome ay gumaganap bilang isang pasimula sa tonsillogenic myocarditis, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng mas malinaw na mga kaguluhan sa aktibidad ng puso na may mga palatandaan ng pangkalahatang pamamaga (nadagdagan ang ESR, leukocytosis, positibong pagsusuri para sa C-reactive na protina, atbp.).

Batay sa doktrina ng focal infection, maraming may-akda noong 1930s ang nadala ng teorya ng "portal infection", na nag-uugnay sa tonsils ng halos "pandaigdigang papel" sa paglitaw ng maraming sakit. Nagsimula silang magsagawa ng mass removal ng palatine tonsils sa iba't ibang nakakahawa at allergic na sakit, bilang isang "hotbed of infection", nang hindi nagkakaroon, sa katunayan, ng anumang ideya ng pinakamahalagang function ng organ na ito, lalo na sa mga unang yugto ng postnatal ontogenesis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]