Varicella-Zoster Hepatitis

Ang mga elemento ng elementarya ng virus ay unang natuklasan ni N. Argao noong 1911. Ang virus ng varicella ay nilinang sa unang pagkakataon ng T.N. Weller sa tissue culture noong 1953. Ang virus ay isang spherical na butil na may lapad na 150-200 nm na naglalaman ng DNA; sa pamamagitan ng mga pag-aari malapit sa virus ng herpes simplex at hindi makilala mula sa causative agent ng herpes zoster, na samakatuwid ay itinalaga bilang isang virus ng chickenpox-zoster o sa pinaikling anyo - VZV. Ayon sa modernong pag-uuri, ito ay isang tao na uri ng herpesvirus type 3 (HHV 3).

Ang virus ay mas matatag sa kapaligiran at hindi pathogenic para sa mga hayop. Mahusay na nilinang sa kultura at monkeys ng tao. Ang pinakamahusay na kultura para sa pagtitiklop ng VZV ay mga hepatocytes ng tao, na sinusundan ng baga fibroblasts.

Epidemiology ng varicella-zoster ng hepatitis

Halos lahat ng populasyon ay naghihirap mula sa chicken pox sa edad na 10-14 taon. Ang tanging mapagkukunan ng impeksyon ay isang taong may sakit. Ang pinagmulan ng impeksyon ay maaaring maging at mga pasyente na may herpes zoster.

Ang impeksyon ay ipinapadala sa pamamagitan ng airborne, mas madalas sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay, na may posibilidad ng impeksiyon sa isang mahusay na distansya. Ang transplacental transfer mula sa ina hanggang sa sanggol ay napatunayan na.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Pathogenesis ng varicella-zoster ng hepatitis

Ang pathogenesis ng VZV-hepatitis ay hindi pinag-aralan. Ang ideya ng hepatotropic herpes virus i-type ang 3 naganap sa pagbuo ng isang live na varicella bakuna, kapag ito ay malinaw na nagpakita na siya dresses sa maliwanag tropism para sa hepatocytes. Ang ari-arian ng virus ay matagumpay na ginagamit ng mga Hapon siyentipiko para sa paglilinang nito. Ang pinakamahusay na kultura para sa pagtitiklop ay mga hepatocytes, na sinusundan ng baga fibroblasts.

Ang mga pangkalahatang form ng varicella at ilang varicella-zoster hepatitis ay napakabihirang, higit sa lahat sa mga batang may nabagong katayuan sa immunological.

Patomorphology

Ang virus ay nakakaapekto sa nuclei ng mga selula, kasama ang pagbubuo ng mga incianions ng eosinophilic intranuclear. Maaaring maging sanhi ng pagbuo ng mga higanteng multinucleated cell.

Sa mga panloob na organo, higit sa lahat sa atay, bato, baga, maliit na foci ng nekrosis na may hemorrhages sa kahabaan ng paligid ay inihayag sa central nervous system.

Mga sintomas ng varicella-zoster ng hepatitis

Sa kasalukuyan, ang varicella-zoster hepatitis ay inilarawan pangunahin sa mga pasyente na immunocompromised. Sa kasong ito, maaari itong mangyari sa parehong pangkalahatan na impeksiyon at paghihiwalay. Ang spectrum ng VZV lesions ng atay ay nag-iiba mula sa banayad at subclinical sa malubha at fulminating forms ng hepatitis. Sa kasong ito, ang varicella-zoster hepatitis ay laging may talamak na kurso. Ang talamak na kurso ng sakit ay hindi sinusunod.

Ang kabagsikan sa pagkakalat ng impeksiyon sa VZV sa tatanggap ng tatanggap ng kidney transplant ay 34%. Kasabay nito, 82% ay may pangunahing pox ng manok, at 18% ay muling nakapagpapagaling ng impeksiyon. Ang pangunahing clinical manifestations ay hepatitis, pneumonitis, DIC syndrome. Kasabay nito, walang tiyak na gamot na cytostatic kung saan ang panganib ng disseminated infection ay nauugnay. Ang VZV-hepatitis ay maaaring mangyari din sa mga pasyente na may HIV.

Ang isolated varicella-zoster hepatitis ay maaaring bumuo sa mga pasyenteng immunocompromised (mga tatanggap ng transplant sa atay, mga pasyente na may talamak na lymphoblastic leukemia, at iba pa). Ang pagkatalo ng atay ay hindi sinasamahan ng mga pagsabog ng vesicular sa balat at mga mucous membrane.

Ang napaka-bihirang talamak na varicella-zoster hepatitis ay bubuo sa immunocompetent na mga bata at mga kabataan. Bilang karagdagan, ang isang pangkaraniwang clinical-biochemical na larawan ng hepatitis ay maaaring sundin sa 3-5% ng mga pasyente na may chicken pox. Sa kasong ito, ang aktibidad ng hepatic-cellular enzymes sa suwero ng dugo ay lumampas sa 100 U / l.

Paggamot ng varicella-zoster ng hepatitis

Ang paggamit ng mataas na dosis ng acyclovir na kumbinasyon sa pagbawas ng immunosuppressive therapy ay humantong sa pagbawas sa dami ng namamatay mula sa impeksiyon ng VZV sa mga pasyente na immunocompromised.

Sa pamamagitan ng disseminated VZV infection, na nangyayari sa paglahok sa proseso ng atay, ang therapy na may acyclovir at ganciclovir ay maaari lamang magdala ng pansamantalang pagpapabuti. Gayunpaman, ang bilang ng mga kopya ng VZV DNA sa suwero ng dugo ay madalas na itinatago sa isang mataas na antas, at ang mga manifestations ng hepatitis ay karaniwang hindi nawawala. Ang appointment ng sosa foscarnet sa mga kasong ito ay maaaring humantong sa isang pagbaba sa antas ng viremia at normalisasyon ng atay function.

Ang paggamit ng acyclovir sa immunocompetent na mga bata at kabataan na may matinding VZV-hepatitis ay nagpapabilis sa kurso ng bulutong-tubig, ngunit walang makabuluhang epekto sa kurso ng hepatitis. Ang hepatitis ay may matinding kurso, na nagreresulta sa pagbawi. Higit sa 80% ng mga pasyente na may serum transaminase na aktibidad normalize sa 25-30 araw ng paggamot.

Pag-iwas sa varicella-zoster ng hepatitis

Para sa layunin ng tukoy na pag-iwas sa impeksiyon ng VZV, kasama ang sinamahan ng pinsala sa atay, isang live na bakuna ay ginagamit.

Sa buod, maaari naming sabihin na ang varicella-zoster ay isang talamak hepatitis, at para sa isang relatibong bihirang manipestasyon ng VZV-impeksyon, pagbuo ng higit sa lahat sa immunocompromised pasyente. Gayunpaman, ibinigay ang napatunayan hepatotropic VZV at na ang karamihan ng mga pasyente na may chickenpox at herpes zoster atay function na ay hindi investigated, ang ilang mga kaso ng hepatitis-VZV maaaring manatili undiagnosed. Ang tanong ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.