Varicella-zoster hepatitis.

Ang mga elementarya na katawan ng virus ay unang natuklasan ni H. Argao noong 1911. Ang varicella-zoster virus ay unang nilinang sa tissue culture ni TH Weller noong 1953. Ang virus ay isang spherical particle na may diameter na 150-200 nm, na naglalaman ng DNA; ang mga katangian nito ay katulad ng sa herpes simplex virus at hindi nakikilala mula sa causative agent ng herpes zoster, kaya naman ito ay itinalaga bilang varicella-zoster virus o VZV para sa maikli. Ayon sa modernong klasipikasyon, ito ay human herpes virus type 3 (HHV 3).

Ang virus ay hindi matatag sa panlabas na kapaligiran at hindi pathogenic para sa mga hayop. Ito ay mahusay na nilinang sa mga naililipat na kultura ng mga tao at unggoy. Ang pinakamahusay na kultura para sa pagtitiklop ng VZV ay mga hepatocytes ng tao, sa pangalawang lugar ay mga fibroblast ng baga.

Epidemiology ng varicella-zoster hepatitis

Halos ang buong populasyon ay dumaranas ng bulutong-tubig sa edad na 10-14. Ang tanging pinagmumulan ng impeksyon ay isang taong may sakit. Ang pinagmulan ng impeksiyon ay maaari ding mga taong may herpes zoster.

Ang impeksyon ay nakukuha sa pamamagitan ng airborne droplets, mas madalas sa pamamagitan ng contact, at ang impeksyon ay posible sa mahabang distansya. Ang transplacental transmission mula sa ina hanggang sa fetus ay napatunayan na.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pathogenesis ng varicella-zoster hepatitis

Ang pathogenesis ng VZV hepatitis ay hindi pa pinag-aralan. Ang ideya ng hepatotropism ng herpes virus type 3 ay unang lumitaw sa panahon ng pagbuo ng isang live na bakuna laban sa bulutong-tubig, kapag ito ay nakakumbinsi na ipinakita na ito ay may binibigkas na tropismo para sa mga hepatocytes. Ang pag-aari na ito ng virus ay matagumpay na ginamit ng mga siyentipikong Hapones para sa paglilinang nito. Ang mga Hepatocytes ay naging pinakamahusay na kultura para sa pagtitiklop, na may mga fibroblast sa baga sa pangalawang lugar.

Ang mga pangkalahatang anyo ng bulutong-tubig at nakahiwalay na varicella-zoster hepatitis ay napakabihirang, pangunahin sa mga batang may binagong katayuan sa immunological.

Pathomorphology

Ang virus ay nakakahawa sa cell nuclei, na bumubuo ng eosinophilic intranuclear inclusions. Maaari itong maging sanhi ng pagbuo ng mga higanteng multinucleated na selula.

Sa mga panloob na organo, lalo na sa atay, bato, baga, at central nervous system, ang maliit na foci ng nekrosis na may mga pagdurugo sa paligid ay napansin.

Sintomas ng Varicella-Zoster Hepatitis

Sa kasalukuyan, ang varicella-zoster hepatitis ay inilarawan pangunahin sa mga pasyenteng immunocompromised. Maaari itong mangyari kapwa bilang bahagi ng isang pangkalahatang impeksiyon at sa paghihiwalay. Ang spectrum ng mga sugat sa atay ng VZV ay nag-iiba mula sa banayad at subclinical hanggang sa malubha at fulminant na anyo ng hepatitis. Ang varicella-zoster hepatitis ay palaging may talamak na kurso. Ang talamak na kurso ng sakit ay hindi sinusunod.

Ang mortalidad sa disseminated VZV infection sa adult kidney transplant recipient ay 34%. Sa 82% ng mga kaso, ang pangunahing bulutong-tubig ay nangyayari, at sa 18%, ang muling pagsasaaktibo ng impeksiyon ay nangyayari. Ang pangunahing clinical manifestations ay hepatitis, pneumonitis, at DIC syndrome. Gayunpaman, walang tiyak na cytostatic na gamot ang natukoy na maiuugnay sa panganib ng pagkalat ng impeksyon. Ang VZV hepatitis ay maaari ding mangyari sa mga pasyenteng nahawaan ng HIV.

Maaaring magkaroon ng nakahiwalay na varicella-zoster hepatitis sa mga pasyenteng immunocompromised (mga tumatanggap ng liver transplant, mga pasyente na may acute lymphoblastic leukemia, atbp.). Ang pinsala sa atay ay hindi sinamahan ng mga vesicular rashes sa balat at mauhog na lamad.

Ang talamak na varicella-zoster hepatitis ay bubuo sa mga immunocompetent na mga bata at mga kabataan na napakabihirang. Bilang karagdagan, ang isang tipikal na klinikal at biochemical na larawan ng hepatitis ay maaaring maobserbahan sa 3-5% ng mga pasyente na may bulutong-tubig. Sa kasong ito, ang aktibidad ng mga enzyme ng selula ng atay sa serum ng dugo ay lumampas sa 100 U/l.

Paggamot ng varicella-zoster hepatitis

Ang paggamit ng mataas na dosis ng acyclovir kasabay ng pagbabawas ng immunosuppressive therapy ay humahantong sa pagbaba ng dami ng namamatay mula sa disseminated VZV infection sa mga immunocompromised na pasyente.

Sa disseminated VZV infection na kinasasangkutan ng atay, ang acyclovir at ganciclovir therapy ay maaaring magbigay lamang ng pansamantalang pagpapabuti. Gayunpaman, ang bilang ng mga kopya ng VZV DNA sa serum ng dugo ay madalas na nananatiling mataas, at ang mga pagpapakita ng hepatitis ay karaniwang hindi nawawala. Sa mga kasong ito, ang paggamit ng foscarnet sodium ay maaaring humantong sa pagbaba sa antas ng viremia at normalisasyon ng function ng atay.

Ang paggamit ng acyclovir sa immunocompetent na mga bata at kabataan na may talamak na VZV hepatitis ay nagpapagaan sa kurso ng bulutong-tubig, ngunit walang maaasahang epekto sa kurso ng hepatitis. Ang hepatitis ay may talamak na kurso, na nagtatapos sa paggaling. Sa higit sa 80% ng mga pasyente, ang aktibidad ng serum transaminases ay na-normalize sa ika-25-30 araw ng paggamot.

Pag-iwas sa varicella-zoster hepatitis

Para sa layunin ng tiyak na pag-iwas sa impeksyon ng VZV, kabilang ang sinamahan ng pinsala sa atay, isang live na bakuna ang ginagamit.

Sa buod, masasabi na ang varicella-zoster hepatitis ay may talamak na kurso at isang medyo bihirang pagpapakita ng impeksyon sa VZV, na umuunlad pangunahin sa mga pasyenteng immunocompromised. Gayunpaman, dahil sa napatunayang hepatotropism ng VZV at ang katotohanan na ang functional na estado ng atay ay hindi nasusuri sa karamihan ng mga pasyente na may bulutong-tubig at herpes zoster, ang ilang mga kaso ng VZV hepatitis ay maaaring manatiling hindi nasuri. Ang isyu ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.