Natuklasan ang mga lagda ng kanser sa atherosclerosis, na nagbubukas ng mga bagong opsyon sa paggamot

Natuklasan ng mga mananaliksik na ang makinis na mga selula ng kalamnan na naglinya ng mga arterya sa mga taong may atherosclerosis ay maaaring magbago sa mga bagong uri ng selula at makakuha ng mga katangiang tulad ng kanser, na nagpapalala sa sakit. Ang pag-aaral ay na-publish sa journal Circulation.

Ang Atherosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaliit ng mga pader ng arterya at maaaring tumaas ang panganib ng coronary heart disease, stroke, peripheral arterial disease, o sakit sa bato. Ang mga natuklasang ito, na suportado ng National Institutes of Health (NIH), ay maaaring magbigay ng daan para sa paggamit ng mga gamot na anticancer upang kontrahin ang mga mekanismo ng tumor na humahantong sa pagbuo ng plaka sa mga arterya, isang pangunahing sanhi ng sakit na cardiovascular.

"Ang pagtuklas na ito ay nagbubukas ng isang ganap na bagong dimensyon sa aming pag-unawa sa mga therapeutic na estratehiya upang maiwasan at gamutin ang atherosclerosis," sabi ni Ahmed Hasan, MD, direktor ng programa ng Dibisyon ng Cardiovascular Sciences sa National Heart, Lung, at Blood Institute, na bahagi ng NIH.

"Ang mga naunang pag-aaral ay nagmungkahi na ang atherosclerosis at kanser ay maaaring may ilang pagkakatulad, ngunit ang link na ito ay hindi pa ganap na inilarawan hanggang ngayon."

Gamit ang isang kumbinasyon ng mga molecular technique sa mga modelo ng mouse at mga sample ng tissue na kinuha mula sa mga pasyente na may atherosclerosis, ang mga mananaliksik ay nailalarawan ang mga mekanismo ng molekular na humahantong sa paglipat ng makinis na mga selula ng kalamnan sa mga uri ng cell na tulad ng kanser.

Natuklasan ng mga mananaliksik ang mataas na antas ng pinsala sa DNA at genomic instability - dalawang tanda ng cancer - sa nabagong makinis na mga selula ng kalamnan ng mga atherosclerotic plaque kumpara sa malusog na tisyu. Ang kawalang-tatag ng genomic ay isang pagtaas ng pagkamaramdamin sa mga mutasyon ng DNA at iba pang mga pagbabago sa genetic sa panahon ng paghahati ng cell.

Sa karagdagang pagsisiyasat, natuklasan din nila na ang mga gene na nauugnay sa kanser ay naging mas aktibo habang ang makinis na mga selula ng kalamnan ay na-reprogram sa mga cell na bumubuo ng plaka. Ang paggamit ng modelo ng mouse na may kilalang cancer mutation ay nagpabilis sa reprogramming at nagpalala ng atherosclerosis. Sa wakas, ang paggamot sa mga atherosclerotic na daga gamit ang anti-cancer na gamot na niraparib, na nagta-target ng pinsala sa DNA, ay nagpakita ng potensyal para sa pagpigil at pagpapagamot ng atherosclerosis.

Ang Atherosclerosis ay isang sakit ng cardiovascular system. Kung ito ay nakakaapekto sa coronary arteries (na nagpapakain sa puso), maaari itong humantong sa angina o, sa pinakamasamang kaso, isang atake sa puso. Pinagmulan: Wikipedia/CC BY 3.0

"Talagang nakita namin na ang niraparib ay talagang nagbawas ng atherosclerotic plaque sa mga daga," sabi ni Huize Pan, PhD, associate professor of medicine sa Vanderbilt University Medical Center sa Nashville, Tennessee, at unang may-akda ng pag-aaral.

Ipinaliwanag ni Muredah Reilly, MD, propesor ng medisina sa Columbia University sa New York City at senior author ng pag-aaral, na ang pag-unawa sa mga mekanismo ng molekular na humahantong sa paglipat ng makinis na selula ng kalamnan ay maaaring magbigay ng mga pagkakataon upang maputol ang mga path ng tumor at baguhin ang pag-uugali ng cell, na maaaring maiwasan o mapabagal ang pag-unlad ng atherosclerosis.