Mga bagong publikasyon
Ang mga selula ng mata ay 'rewire' ang kanilang mga koneksyon kapag nagsimula ang pagkawala ng paningin, natuklasan ng mga siyentipiko
Huling nasuri: 15.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Natuklasan ng mga siyentipiko sa Jules Stein Eye Institute sa David Geffen School of Medicine sa UCLA na ang ilang mga retinal cell ay maaaring mag-reprogram ng kanilang mga sarili kapag nagsimulang lumala ang paningin sa retinitis pigmentosa, isang minanang sakit sa mata na humahantong sa progresibong pagkabulag.
Sa isang pag-aaral ng mga daga, natuklasan ng mga mananaliksik na ang mga rod bipolar cell - mga neuron na karaniwang tumatanggap ng input mula sa mga rod, na namamagitan sa night vision - ay maaaring bumuo ng mga bagong functional na koneksyon sa mga cone, na namamagitan sa pang-araw na paningin, kapag ang kanilang mga karaniwang kasosyo ay huminto sa pagtatrabaho. Ang mga natuklasan ay inilathala sa journal Current Biology.
Ang retinitis pigmentosa ay nakakaapekto sa milyun-milyong tao sa buong mundo at isa sa mga nangungunang sanhi ng minanang pagkabulag. Bagaman ang sakit ay madalas na umuunlad nang dahan-dahan at ang ilang mga pasyente ay nagpapanatili ng makabuluhang paningin sa gitnang edad, kaunti ang nalalaman tungkol sa kung paano umaangkop ang retina sa pagkawala ng cell. Ang pag-unawa sa mga natural na adaptasyon na ito ay maaaring makatulong sa pagtukoy ng mga bagong target para sa mga therapy na nagpapanatili ng paningin.
Gumamit ang mga siyentipiko ng mga daga na may knockout gene para sa rhodopsin, na nagmomodelo sa maagang yugto ng retinitis pigmentosa, kapag ang mga rod ay hindi tumugon sa liwanag at ang pagkabulok ay nangyayari nang dahan-dahan. Gumawa sila ng mga electrical measurements sa mga indibidwal na rod bipolar cell upang makita kung paano kumikilos ang mga cell na ito kapag nawala ang kanilang mga normal na signal.
Gumamit din ang koponan ng iba pang mga modelo ng mouse na kulang sa iba't ibang bahagi ng rod signaling system upang malaman kung ano ang nag-trigger sa proseso ng rewiring. Ang kanilang mga resulta sa antas ng single-cell ay nakumpirma ng mga sukat ng aktibidad ng elektrikal sa buong retina.
Sa mga daga na may pagkabulok ng rod, ang mga rod bipolar cells ay nagpakita ng malalakas na tugon na hinihimok ng mga signal mula sa mga cone kaysa sa kanilang karaniwang pinagmumulan. Ang mga bagong koneksyon ay nagpakita ng katangian ng electrical signature ng cone signal.
Ang rewiring ay nangyari lamang sa mga daga na may rod degeneration at hindi naobserbahan sa ibang mga modelo kung saan ang mga rod ay hindi tumutugon sa liwanag ngunit ang mga cell mismo ay hindi namatay. Iminumungkahi nito na ang pag-rewire ng mga koneksyon sa neural ay na-trigger ng mismong proseso ng pagkabulok, at hindi lamang sa kawalan ng mga light signal o pagkasira ng mga synapses.
Ang mga natuklasang ito ay umaakma sa isang 2023 na pag-aaral ng parehong grupo na nagpakita na ang mga indibidwal na cone ay maaaring manatiling gumagana kahit na pagkatapos ng matinding pagbabago sa istruktura sa mga huling yugto ng sakit. Sama-sama, ipinapakita ng mga pag-aaral na ito na ang retina ay gumagamit ng iba't ibang mga mekanismo ng pagbagay sa iba't ibang yugto ng pag-unlad ng sakit.
"Ang aming mga resulta ay nagpapakita na ang retina ay umaangkop sa pagkawala ng mga rod sa isang paraan na sinusubukang mapanatili ang pagiging sensitibo sa liwanag ng araw," sabi ng nangungunang may-akda AP Sampat, PhD, ng Jules Stein Institute.
"Kapag nawala ang mga normal na koneksyon sa pagitan ng mga rod bipolar cells at rods, ang mga cell na ito ay makakapag-rewire ng kanilang mga sarili upang makatanggap ng mga signal mula sa cones. Lumilitaw na ang signal para sa plasticity na ito ay ang pagkabulok mismo, marahil sa pamamagitan ng papel na ginagampanan ng glial support cells o mga kadahilanan na inilabas ng namamatay na mga cell."
Ang isang bukas na tanong ay kung ang rewiring na ito ay isang pangkalahatang mekanismo na ginagamit ng retina kapag namatay ang mga rod. Sinisiyasat na ngayon ng koponan ang prosesong ito sa iba pang mga mutant na daga na may mga depekto sa rhodopsin at iba pang mga protina ng rod na kilala na nagdudulot ng retinitis pigmentosa sa mga tao.