Encephalopathy Wernicke: mga sanhi, sintomas, diyagnosis, paggamot

Ang encephalopathy ni Wernicke ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding simula, pagpapaunlad ng pagkalito, nystagmus, bahagyang ophthalmoplegia at ataxia dahil sa kakulangan ng thiamine. Ang pagsusuri ay pangunahin batay sa clinical data. Ang sakit na ito ay maaaring mabawasan sa background ng paggamot, magpumilit o lumago sa psychosis Korsakov ni. Ang paggamot ay binubuo sa appointment ng thiamine at pangkalahatang mga gawain.

Ang encephalopathy ni Wernicke ay bunga ng hindi sapat na paggamit at pagsipsip ng thiamine sa kumbinasyon ng patuloy na paggamit ng mga carbohydrates. Kadalasan ang batayan ay mabigat na alkoholismo. Ang labis na pagkonsumo ng alak ay nakakasagabal sa pagsipsip ng thiamine mula sa gastrointestinal tract at ang akumulasyon ng thiamine sa atay. Ang masamang nutrisyon na nauugnay sa alkoholismo ay madalas na pumipigil sa sapat na paggamit ng thiamine. Wernicke encephalopathy ay maaari ring magresulta mula sa iba pang mga kondisyon na maging sanhi ng matagal na malnutrisyon o kakulangan ng bitamina (hal, paulit-ulit na dialysis pare-pareho ang pagsusuka, pag-aayuno, tiyan plikeysyons, kanser, AIDS). Mag-load ng karbohidrat deficient pasyente thiamine (hal pagpapakain ay nag-ayuno o / sa pangangasiwa solusyon na naglalaman ng dextrose, mga pasyente sa mataas na panganib) ay maaaring ma-trigger ang pagbuo ng Wernicke encephalopathy.

Hindi lahat ng mga pasyente na nag-abuso sa alak at may kakulangan ng thiamine ay bumuo ng encephalopathy ni Wernicke, na nagpapahiwatig na ang iba pang mga bagay ay maaaring kasangkot sa pag-unlad nito. Ang mga pagbabago sa genetika na humahantong sa paglikha ng mga pathological form ng transketolase, isang enzyme na kasangkot sa thiamine metabolismo, ay maaaring kasangkot sa pag-unlad ng sakit na ito.

Katangian ng sugat, nagkakalat ng simetrikal sa paligid ng ikatlong ventricle, aqueduct, ika-4 na ventricle. Ang mga pagbabago sa mamilaryong katawan, dorsomedial thalamus, asul na lugar, abuhin sa palibot ng aqueduct, oculomotor at vestibular nuclei ay madalas na inihayag.

[1], [2], [3], [4], [5]

Mga sintomas ng encephalopathy ni Wernicke

Ang mga pagbabago sa klinika ay talamak. Madalas na sinusunod ang mga disorder ng oculomotor, kabilang ang pahalang at vertical na nystagmus, ang bahagyang ophthalmoplegia (hal., Pagkalumpo ng pangitain, pagkalumpo ng conjugation). Ang nabalong reaksiyon ng pupillary, malambot o walang simetrya, ay maaaring mapapansin.

Ang distestilular dysfunction ay madalas naobserbahang walang pagkawala ng pandinig, ang oculovestibular reflex ay maaaring mapawalan. Ang ataxic na lakad ay maaaring resulta ng vestibular disorders o cerebellar dysfunction, gait sweeping, slow, na may maikling hakbang.

Kadalasan mayroong pangkalahatang kalituhan, nailalarawan sa pamamagitan ng gross disorientation, kawalan ng pakiramdam, kawalan ng pakiramdam, pag-aantok o pagod. Sakit threshold nadagdagan paligid nerbiyos madalas, maraming mga pasyente bumuo ng malubhang autonomic Dysfunction nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakasundo hyperactivity (hal, tremors, pagkabalisa) o hypoactivity (hal, labis na lamig, postural hypotension, pangkatlas-tunog). Sa kawalan ng paggagamot ng paggamot ay maaaring umunlad sa kanino, at pagkatapos ay humantong sa kamatayan.

Pagsusuri, pagbabala at paggamot ng encephalopathy ni Wernicke

Ang pagsusuri ay itinatag batay sa klinikal na data at depende sa pagkilala sa pinagbabatayang malnutrisyon o kakulangan ng mga bitamina. Walang mga katangian na pagbabago sa cerebrospinal fluid na dulot ng mga potensyal, gamit ang mga pamamaraan sa paggalaw ng utak, sa EEG. Gayunman, ang mga pag-aaral, pati na rin ang mga pagsusuri sa laboratoryo (hal, dugo pagsubok, asukal sa dugo, dugo count, atay function na pagsubok, pagtatasa ng gas arterial dugo, toksikolohiya screening), kinakailangan upang ibukod ang iba pang mga aetiology.

Ang pagbabala ay nakasalalay sa pagiging maagap ng diagnosis. Nagsisimula sa paggamot ng oras ay maaaring ayusin ang lahat ng mga deviations mula sa pamantayan. Ang mga sintomas ng mata ay nagsisimulang mabawasan sa loob ng 24 na oras pagkatapos ng maagang pangangasiwa ng thiamine. Ang Ataxia at pagkalito ay maaaring magpatuloy sa mga araw at buwan. Sa kawalan ng paggamot, ang disorder ay dumadaan; ang dami ng namamatay ay 10-20%. Ang psychosis ng Korsak ay bubuo sa 80% ng mga surviving pasyente (ang kumbinasyong ito ay tinatawag na Wernicke-Korsakov syndrome).

Ang paggamot ay binubuo sa agarang administrasyon ng thiamine sa isang dosis ng 100 mg intravenously o intramuscularly, pagkatapos ay araw-araw para sa hindi bababa sa 3-5 na araw. Magnesium ay isang mahalagang cofactor sa metabolismo ng thiamine, hypomagnesemia kinakailangan upang tamang pagtatalaga ng magnesium sulfate sa isang dosis ng 1-2 g intramuscularly o intravenously bawat 6-8 na oras oxide o magnesium 400-800 mg pasalita ibinibigay nang 1 beses bawat araw. Ang pangkalahatang paggamot ay binubuo ng rehydration, pagwawasto ng mga karamdaman ng elektrolit, pagpapanumbalik ng nutrisyon, kabilang ang appointment ng multivitamins. Ang mga pasyente na may malubhang disorder ay nangangailangan ng ospital. Ang pag-alis ng pag-inom ng alak ay sapilitan.

Dahil Wernicke encephalopathy ay maiiwasan, ang lahat ng mga malnourished pasyente ay dapat na ibinibigay thiamine (karaniwan ay 100 mg / m, na sinusundan ng 50 mg vnugr araw-araw) plus bitamina B ₁₂ at folate (pareho sa 1 mg / araw pasalita), lalo na kung kinakailangan intravenous dextrose. Mahalagang mag-administer ng thiamine bago simulan ang anumang paggamot sa mga pasyente na may kapansanan sa kamalayan. Ang mga maling pagkain ng mga pasyente ay dapat magpatuloy sa pagkuha ng thiamine pagkatapos mag-alis mula sa ospital.

[6]