Karaniwang dyslipoproteinemia

Ang pag-aaral ng mga fractions ng lipoproteins sa klinikal na pagsasanay ay ginagamit upang maipakita ang dyslipoproteinemia. Dyslipoproteinemia - lihis lipoprotein dugo spectrum, ipakilala ang kanilang sarili sa mga pagbabago sa nilalaman (dagdagan, bawasan, o walang paglabag ratio) ng isa o higit pang mga klase ng lipoproteins. Noong 1967, ang isang uri ng mga uri ng HLP ay iminungkahi, na inaprobahan ng mga eksperto sa WHO at malawak na ginamit. Sa pamamagitan ng dulo ng 1970 sa halip oboznaznacheniya HLP (makitid termino, na sumasalamin sa isang pagtaas ng isang klase o mga klase ng lipoproteins sa dugo) ipinakilala ang termino DLP. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga pasyente na may atherosclerosis at coronary sakit sa puso ay madalas na natagpuan sa mga pasyente na ay hindi mapabuti lipoprotein konsentrasyon (ie GLP talagang absent), kundi kanilang sinalangsang ang ratio sa pagitan ng mga nilalaman ng atherogenic at antiatherogenic LP.

Pag-uuri ng mga pangunahing uri ng GLP.

I-type ang I - hyperchylomicronemia. Ang ganitong uri ng GLP ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na nilalaman ng chylomicrons, isang normal o bahagyang nakataas na nilalaman ng VLDL, isang matinding pagtaas sa antas ng triglyceride sa 1000 mg / dl, at kung minsan ay mas mataas pa. Ang Type I ay bihirang nakikita, ito manifests mismo sa pagkabata (hepatosplenomegaly, tiyan colic, pancreatitis). Maaaring may mga xanthoma, isang lipoid arc ng cornea. Ang Atherosclerosis ay hindi nagkakaroon. Ang sanhi ng ganitong uri ng GLP ay isang genetically conditioned defect, na batay sa kakulangan ng kakayahan ng katawan upang makagawa ng lipoprotein lipase, na pumipihit sa mga particle na mayaman na triglyceride na may lipoprotein.

Uri II - hyper-β-lipoproteinemia.

• Option A. Katangian mataas na nilalaman ng normal na LDL at VLDL nilalaman, nadagdagan mga antas ng kolesterol, minsan masyadong malaki, normal triglyceride nilalaman. Ang konsentrasyon ng HDL ay madalas na ganap o medyo nabawasan. Ang Variant A ay ipinahayag ng IHD at MI sa isang medyo batang edad, nailalarawan sa pamamagitan ng maagang pagkamatay sa pagkabata. SUMMARY genetic depekto napapailalim na ang sagisag IIA, ay nabawasan sa isang kakulangan ng LDL receptor (lalo na sa isang kakulangan ng hepatic receptor), na lubhang complicates ang pag-aalis ng LDL mula sa plasma ng dugo, at nag-aambag sa isang makabuluhang pagtaas sa mga konsentrasyon ng kolesterol at LDL sa dugo.
• Pagpipilian B. Nadagdagang LDL at VLDL, kolesterol (kung minsan ay malaki) at TG (sa karamihan ng mga kaso, katamtaman). Ang variant na ito ay ipinakita ng IHD at MI sa isang medyo batang edad, pati na rin ang tuberculate xanthomas sa pagkabata o sa mga matatanda.

Uri ng III - hyper-β- at hyper-pre-β-lipoproteinemia (disbetalipoproteinemiya). Nailalarawan sa pamamagitan ng mas mataas na VLDL sa dugo na may mataas na antas ng kolesterol at mataas na electrophoretic kadaliang mapakilos, samakatuwid nga, ang pagkakaroon ng abnormal VLDL (ng lumulutang), ang antas ng kolesterol at triglycerides nadagdagan, ang ratio ng kolesterol sa TG ay malapit sa 1. Bilang bahagi ng VLDL ay naglalaman ng isang pulutong ng mga apo-B. Clinically, ang ganitong uri ng pag-unlad ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang relatibong maaga at mabigat na tuluy-tuloy atherosclerosis nakakaapekto hindi lamang may mga sisidlang puso, kundi pati na rin mas mababang limbs sakit sa baga. Para sa diagnosis ng uri III HLP ay kinakailangan upang isaalang-alang ang matinding lability ng lipid konsentrasyon sa mga pasyente at kadalian ng pagwawasto LP metabolic disorder sila ay naiimpluwensyahan sa pamamagitan ng diyeta at gamot.

Uri IV - hyper-pre-β-lipoproteinemia. Kapag ang blood type IV ipinahayag VLDL antas ng pagtaas, normal o nabawasan LDL, chylomicrons kawalan, isang pagtaas sa ang Tg sa normal o moderately mataas na kolesterol. Ang mga clinical manifestations ng uri IV HLP ay hindi mahigpit na tiyak. Maaaring magkaroon ng sugat ng parehong coronary at peripheral vessel. Bilang karagdagan sa IHD, ang mga peripheral vascular lesyon ay tipikal, na ipinahayag sa paulit-ulit na claudication. Ang Xanthomas ay mas madalas na sinusunod kaysa sa uri II. Maaaring maging isang kumbinasyon ng diyabetis at labis na katabaan. Ito ay pinaniniwalaan na sa mga pasyente na may uri IV HLP proseso amplified lipolysis sa mataba tissue, nadagdagan ang mga antas neesteri-fied mataba acids sa dugo, na siya namang stimulates ang synthesis ng triglycerides at VLDL sa atay.

Uri ng V - hyper-pre-β-lipoproteinemia at hyperchylomicronemia. Sa ganitong uri ng dugo mayroong isang pagtaas sa konsentrasyon ng VLDLP, ang pagkakaroon ng chylomicrons, isang pagtaas sa kolesterol at triglycerides. Ang klinikal na ganitong uri ng HLP ay ipinakita sa pamamagitan ng mga pag-atake ng pancreatitis, diyspepsia ng bituka, pagpapalaki ng atay. Ang lahat ng mga manifestations na ito ay higit sa lahat sa mga matatanda, bagaman maaari din nilang mangyari sa mga bata. Ang mga karamdaman ng cardiovascular system ay bihira. Sa gitna ng uri ng V ng HLP ay ang kakulangan ng lipoprotein lipase o mababang aktibidad nito.

Ang mataas na antas ng dugo ng isa o higit pang mga klase sa LP ay maaaring dahil sa iba't ibang mga dahilan. Maaaring lumabas ang GLP bilang isang independiyenteng sakit (pangunahing GLP) o maaaring samahan ng mga sakit ng mga panloob na organo (pangalawang GLP). Ang una ay kasama ang lahat ng pamilya (genetic) na mga anyo ng GLP, hanggang sa ikalawang - GLP, sinusunod sa maraming mga sakit at kondisyon.

Mga sakit at kondisyon na sinamahan ng pag-unlad ng pangalawang GLP

Mga sakit o kundisyon	Uri ng GLP
Alkoholismo	Ako, IV, V
Pagbubuntis o pangangasiwa ng estrogens	IV
Gipotireoz	IIA, IIB, IV
Diabetes mellitus	IIB, IV, V
Disgammaglobulinemia	IIB, IV, V
Nephrotic syndrome	IIB, IV, V
OPP	IIA, IIB
Pancreatitis	IV, V
GC Therapy	IV, V

Ang GLP, na nakilala sa mga sakit at kondisyon na ito, ay maaaring dahil sa pinagmulan ng patolohiya, hindi palaging nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng atherosclerosis. Gayunpaman, sa listahan na ito ay may isang bilang ng mga sakit na kung saan, tulad ng ay kilala mula sa araw-araw na klinikal na kasanayan, atherosclerosis develops napakadalas. Tila halata na, halimbawa, ang isang paglabag sa lipid metabolismo sa diabetes mellitus o hypothyroidism ay sanhi ng presensya sa mga pasyenteng ito ng uri IV GLP.

Ang pangunahing HLP ay nangangailangan ng tiyak na paggamot, na ang pangalawang HLP therapy ng pinagbabatayan na sakit ay kadalasang humahantong sa normalisasyon ng mga antas ng lipid.

Dapat tandaan na ang isang solong pagpapasiya ng nilalaman ng LP sa dugo (lalo na sa panahon ng pagsusuri ng outpatient) ay maaaring humantong sa hindi kumpleto o maling pagtuklas ng uri ng HLP, samakatuwid, ito ay kinakailangan upang magsagawa ng paulit-ulit na pag-aaral.

Bilang karagdagan sa mga nakalistang "classical" na mga uri ng GLP, ang mga DLP na naiiba sa napakababa o mataas na nilalaman ng HDL, pati na rin ang kanilang kumpletong kawalan (sakit ng Tanger), ay naiiba sa kasalukuyan. Gayunpaman, dapat tandaan na ang pag-uuri ng phenotypic ng DLP ay itinuturing ngayon na hindi na ginagamit, dahil hindi ito pinapayagan ng sapat na paghiwalayin ang mga pasyente na may panganib na sakit sa koronerong arterya.