^

Kalusugan

A
A
A

Adrenocorticotropic hormone sa dugo

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Reference halaga ng concentration ng ACTH sa serum ng dugo: sa 8.00 - mas mababa sa 26 pmol / l, sa 22.00 - mas mababa sa 19 pmol / l.

Adrenocorticotropic hormone - isang peptide na binubuo ng 39 amino acid residues na may isang molekular bigat ng tungkol sa 4500. Ang pagtatago ng ACTH sa dugo ay nailantad sa circadian rhythms, ang concentration ay pinakamataas na sa 6:00, at ang minimum na - tungkol sa 22 hr malakas na stimulator ng ACTH -. Stress. Ang kalahating buhay sa dugo ay 3-8 minuto.

Cushing sakit - isa sa mga pinaka-malubhang at kumplikadong disorder neuroendocrine ng hypothalamic-pitiyuwitari pinagmulan Sinundan kinasasangkutan ng adrenal at bumubuo ng isang kabuuang Cushing syndrome at mga kaugnay na disorder ng lahat ng mga uri ng palitan. Pathogenetic batayan ng Cushing sakit ay isang paglabag sa mga feedback sa functional na sistema ng hypothalamus-pituitary- → → adrenal cortex, nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na tumaas na aktibidad ng pitiyuwitari hyperplasia kortikotrofov o, mas madalas, ang pag-unlad ng ACTH-paggawa ng pitiyuwitari adenomas at hyperplasia ng parehong adrenal cortex. Sa karamihan ng mga kaso, ni Cushing sakit magpapakita ng isang pitiyuwitari adenoma (macroadenoma - 5%, microadenomas - 80% ng mga pasyente).

Para sa Cushing sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay na pagtaas ng ACTH dugo at cortisol, at tumaas na rin ang araw-araw na ihi ihi ng libreng cortisol at 17-ACS. Ang pagpapasiya ng ACTH sa dugo ay kinakailangan para sa pagkakaiba sa diagnosis ng sakit at iba't ibang anyo ng Itenko-Cushing syndrome. Ang pagtatago ng ACTH ay lubhang nabawasan sa mga pasyente na may corticosteroid at adrenal cortex cancer (Isenko-Cushing syndrome). Sa mga taong may sakit at ni Cushing syndrome, ectopic ACTH (ACTH pagtatago pathological tumor negipofizarnogo pinanggalingan, madalas bronchus cancer o thymoma) ACTH konsentrasyon sa dugo nadagdagan. Para sa pagkakaiba sa diagnosis sa pagitan ng huling dalawang sakit, ang isang KRG test ay ginagamit. Gamit ang sakit na Itenko-Cushing, ang pagtatago ng ACTH matapos ang pangangasiwa ng CRH ay lubhang nadagdagan. Ang ACTH-producing tumor cells ng non-hypophyseal lokalisasyon ay walang CRH receptors, kaya ang konsentrasyon ng ACTH sa sample na ito ay hindi nagbabago nang malaki.

Syndrome ng ectopic ACTH pagtatago ay pinaka-madalas na bubuo sa kanser sa baga, carcinoid cancer at bronchus, mapagpahamak thymoma, pangunahing carcinoids ng thymus at iba pang mga bukol ng midyestainum. Mas karaniwang, ang syndrome ay sinamahan ng pamamaga ng tumor glandula, pantog at apdo, lalamunan, tiyan, colon, melanoma, lymphosarcoma. Ectopic ACTH produksyon at natagpuan sa mga bukol ng mga glandula ng Endocrine: kanser, munting pulo cell, ng medula teroydeo kanser, pheochromocytoma, neuroblastoma, ovarian cancer, testicular, prostate. Dahil sa matagal na matataas na konsentrasyon ng ACTH sa dugo bubuo adrenal hyperplasia at nadagdagan cortisol pagtatago.

Ang konsentrasyon ng ACTH sa dugo ay maaaring mula 22 hanggang 220 pmol / l at higit pa. Sa diagnostic plan, sa sindrom ng ectopic ACTH production, ang concentrations ng ACTH sa dugo sa itaas 44 pmol / L ay itinuturing clinically makabuluhang.

Ang pinakamahusay na paraan para makilala ang mga pituitary at ectopic na pinagkukunan ng ACTH ay isang sabay-sabay na bilateral na pag-aaral ng dugo mula sa mas mababang cavernous sinuses para sa ACTH. Kung ang konsentrasyon ng ACTH sa cavernous sinuses ay mas mataas kaysa sa paligid ng dugo, ang hypothyroid ay ang pinagmulan ng hypersecretion ng ACTH. Kung ang gradient sa pagitan ng ACTH na nilalaman sa cavernous sinuses at paligid ng dugo ay hindi sinusubaybayan, ang pinagmulan ng nadagdagan na hormone formation ay malamang na isang carcinoid tumor ng isa pang lokalisasyon.

Pangunahing kakapusan ng adrenal cortex (sakit na Addison). Sa pangunahing adrenal kakapusan bilang isang resulta ng mapanirang mga proseso sa adrenal cortex nababawasan produkto GC, mineralocorticoids at androgens, na hahantong sa pagkaputol ng lahat ng uri ng metabolismo sa katawan.

Ang pinaka-madalas na palatandaan ng laboratoryo ng pangunahing adrenal kakulangan ay hyponatremia at hyperkalemia.

Gamit ang pangunahing kabiguan ng adrenal cortex, ang konsentrasyon ng ACTH sa dugo ay lubhang nadagdagan - ng 2-3 beses o higit pa. Paglabag sa ritmo ng pagtatago - ang nilalaman ng ACTH sa dugo sa parehong umaga at gabi ay nadagdagan. Sa pangalawang kakulangan ng adrenal, bumababa ang konsentrasyon ng ACTH sa dugo. Upang masuri ang residual reserve ng ACTH, isang pagsubok na may CRH ay ginaganap. Kung ang glandulang pitiyuwitari ay kulang, walang reaksyon sa CRH. Kapag ang proseso ay naisalokal sa hypothalamus (kawalan ng CRH), ang pagsusulit ay maaaring positibo, ngunit ang pagtugon ng ACTH at cortisol sa CRH administration ay naantala. Ang pangunahing adrenal kakulangan ay characterized sa pamamagitan ng isang pagbawas sa konsentrasyon ng aldosterone sa dugo.

Ang pangalawang at tertiary adrenal insufficiency ay lumitaw bilang isang resulta ng pinsala sa utak, na sinusundan ng isang pagbawas sa ACTH produksyon at pag-unlad ng pangalawang hypoplasia o pagkasayang ng adrenal cortex. Karaniwan, ang pangalawang adrenal kakulangan ay bubuo ng sabay na panhypopituitarism, ngunit kung minsan ang isang hiwalay na kakulangan ng ACTH katutubo o autoimmune ay posible rin. Ang pinakakaraniwang sanhi ng tersiyaryo adrenal kakapusan - pang-matagalang paggamit ng mga corticosteroids sa mataas na dosis (paggamot ng nagpapaalab o taong may rayuma sakit). Ang pagsupil sa pagtatago ng CRH sa kasunod na pagpapaunlad ng kakulangan ng adrenal ay isang kabaligtaran na resulta ng matagumpay na paggamot ng Itenko-Cushing syndrome.

Ang nelson's syndrome ay bubuo pagkatapos ng kabuuang pagtanggal ng adrenal glands sa panahon ng sakit na Itenko-Cushing; nailalarawan sa pamamagitan ng malalang adrenal kakulangan, hyperpigmentation ng balat, mauhog lamad at ang pagkakaroon ng isang pitiyuwitari tumor. Ang sindrom ni Nelson ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa konsentrasyon ng ACTH sa dugo. Kapag ang diagnosis ng pagkakaiba sa pagitan Nelson syndrome at ectopic ACTH pagtatago ay kailangan para sa sabay-sabay na pag-aaral ng bilateral mas mababang dugo lungga sinus ACTH para sa maintenance, na nagpapahintulot sa ang proseso upang linawin localization.

Pagkatapos ng kirurhiko paggamot (transspenoidal na operasyon na may pag-alis ng corticotropin), ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng ACTH sa plasma ng dugo ay nagpapahintulot sa isa upang masuri ang radikal na katangian ng operasyon.

Sa mga buntis na kababaihan, ang concentration ng ACTH sa dugo ay maaaring tumaas.

Ang mga sakit at kondisyon kung saan ang konsentrasyon ng ACTH sa suwero ng dugo ay maaaring magbago

Palakihin ang konsentrasyon

Pagbawas sa konsentrasyon

Sakit ng Itenko-Cushing

Paraneoplastic syndrome

Adison's disease

Post-traumatic at post-operative conditions

Nelson's syndrome

Adrenal virilism

Application ng ACTH, insulin, vasopressin

Ectopic production of ACTH

Hypofunction ng adrenal cortex

Tumor ng adrenal cortex

Tumor na naglalabas ng cortisol

Ang paggamit ng glucocorticosteroids

trusted-source[1], [2], [3]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.