Panic disorder na may agoraphobia o walang agoraphobia

Ang pangunahing sintomas ng panic disorder ay paulit-ulit na panic attack. Ang mga panic attack ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang matinding pagkabalisa na sinamahan ng hindi bababa sa apat na vegetative o cognitive na sintomas.

Ang mga pag-atake ng sindak ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad, ang pagkabalisa ay umabot sa rurok nito sa loob ng ilang minuto. Ang panic attack ay biglang nagtatapos, na tumatagal ng hindi hihigit sa 30 minuto, ngunit ang katamtamang pagkabalisa ay maaaring magpatuloy nang higit sa isang oras.

Tinutukoy ng DSM-IV ang tatlong uri ng panic attack. Ang mga kusang pag-atake ng sindak ay nangyayari nang hindi inaasahan, nang walang mga senyales ng babala, at hindi pinupukaw ng anumang mga kadahilanan. Ang mga sitwasyong panic attack ay na-trigger ng ilang nakakatakot na stimuli o ang pag-asa sa posibleng mangyari. Ang mga situwasyon na may predisposed na panic attack ay sumasakop sa isang intermediate na posisyon: ang mga ito ay kadalasang nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng isang tiyak na pampasigla, ngunit ang koneksyon na ito ay hindi palaging sinusubaybayan. Ang panic disorder ay nailalarawan sa pamamagitan ng kusang pag-atake ng sindak na nangyayari sa kawalan ng anumang nagpapalitaw na stimuli o sitwasyon. Maaaring masuri ang panic disorder kung mangyari man lang ang dalawang kusang pag-atake ng takot, at kahit isa sa mga pag-atakeng ito ay dapat na sinamahan ng sabik na pag-asam ng mga kasunod na pag-atake o pagbabago sa pag-uugali nang hindi bababa sa 1 buwan.

Ang mga pasyente na may panic disorder ay may ilang mga komorbid na kondisyon. Ang partikular na interes ay ang kaugnayan sa pagitan ng panic disorder at agoraphobia. Ang Agoraphobia ay nailalarawan sa pamamagitan ng takot o pagkabalisa na nauugnay sa pagbisita sa mga lugar kung saan mahirap takasan. Walang iisang sagot sa tanong kung ang agoraphobia ay isang independiyenteng karamdaman, ngunit walang duda na ang paggamot sa agoraphobia ay isang mahalagang bahagi ng paggamot ng panic disorder. Ang isa sa mga pangunahing problema ay ang dalas kung saan ang agoraphobia ay nangyayari nang walang panic disorder at panic attack. Ang problemang ito ay bahagyang nilikha ng epidemiological data, ayon sa kung saan ang agoraphobia ay mas karaniwan kaysa sa mga panic disorder. Gayunpaman, sa kabanatang ito ang dalawang kundisyon ay isinasaalang-alang nang magkasama, dahil may mga pagdududa tungkol sa bisa ng mga epidemiological data na ito. Halos lahat ng mga pasyente na may agoraphobia ay dumaranas ng panic attack, at ang antipanic therapy ay maaaring humantong sa regression ng agoraphobia. Kahit na ang agoraphobia ay nangyayari sa kawalan ng panic attack, maaari itong maiugnay sa takot na magkaroon ng mga sintomas na tulad ng panic.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Pathogenesis ng panic disorder na mayroon o walang agoraphobia

Bagaman ang pathogenesis ng panic disorder ay nananatiling hindi malinaw, maraming mga teorya ang umiiral. Mas marami ang nalalaman tungkol sa karamdamang ito kaysa sa alinman sa iba pang mga karamdaman na tinalakay sa kabanatang ito. Sinusuri ng mga sumusunod na seksyon ang mga kasalukuyang teorya na nauugnay sa paggamot ng panic disorder (mayroon o walang agoraphobia).

Mga Teorya sa Paghinga ng Panic Disorder

Ang isang teorya ay nagmumungkahi na ang isang kusang pag-atake ng sindak ay isang uri ng "emergency" na reaksyon na nangyayari bilang tugon sa isang pagkabigo sa regulasyon ng paghinga. Ayon sa teoryang ito, ang isang panic attack ay pinukaw ng respiratory failure sa pamamagitan ng pag-activate ng hypothetical na "choking center" sa utak. Iniugnay ng neuroanatomical model ang pagbuo ng panic attack na may hyperactivation ng brainstem structures, na makikita sa mga pagbabago sa respiratory functions, dysfunction ng noradrenergic at serotonergic system. Ayon sa modelong ito, ang iba pang mga pagpapakita ng panic disorder ay nauugnay sa dysfunction ng ibang bahagi ng utak: halimbawa, anticipatory anxiety - na may dysfunction ng limbic structures (halimbawa, ang amygdala), at mahigpit na pag-uugali - na may mga karamdaman sa prefrontal cortex.

Ang mga teorya sa paghinga ay batay sa isang bilang ng mga kilalang data na nabanggit sa mga pag-aaral ng mga pasyenteng nasa hustong gulang na may panic disorder. Una, ang mga reklamo ng respiratory failure ay isa sa pinakamahalagang bahagi ng klinikal na larawan ng isang panic attack. Pangalawa, ang mga indibidwal na may mga sakit sa paghinga na dumaranas ng dyspnea ay may mas malinaw na mga sintomas tulad ng panic kaysa sa mga pasyente na walang dyspnea. Pangatlo, ang mga pasyenteng nasa hustong gulang na may panic disorder ay kadalasang nagkakaroon ng mas mataas na tugon sa pagkabalisa kapag nalantad sa mga ahente na nagpapasigla sa respiratory center, tulad ng carbon dioxide, sodium lactate, at doxapram, isang carotid stimulant. Sa wakas, ang isang tumaas na tugon sa pagkabalisa ay makikita sa pisyolohiya ng paghinga: ang mga pag-atake ng sindak ay sinamahan ng isang markadong pagtaas sa bentilasyon. Ang mga pasyente na may panic disorder ay napag-alaman na may ilang mga kaguluhan sa neurogenic na regulasyon ng paghinga, kabilang ang hyperventilation at "chaotic ventilation" kapag nag-aaral ng paghinga sa isang espesyal na silid. Bagama't nananatiling hindi malinaw kung hanggang saan ang mga abala sa paghinga na ito ay nauugnay sa kalubhaan ng pagkabalisa, ang katotohanan na ang mga katulad na pagbabago ay matatagpuan din sa panahon ng pagtulog ay nagpapahiwatig na ang mga ito ay hindi nakadepende lamang sa mga kadahilanang nagbibigay-malay.

Ang modelo ng paghinga ng panic disorder ay nakahanap ng aplikasyon sa paggamot ng kondisyong ito. Ang mga gamot na epektibong humaharang sa mga panic attack na dulot ng pagpapasigla ng respiratory center ay epektibo rin sa mga ordinaryong panic attack, habang ang mga gamot na epektibo sa generalized anxiety disorder (ngunit hindi sa panic disorder) ay hindi humahadlang sa mga panic attack na dulot ng pagpapasigla ng respiratory center. Mayroong katibayan ng namamana na katangian ng mga karamdaman sa regulasyon sa paghinga. Sa malusog na pag-iisip na mga kamag-anak ng mga pasyente na may panic attack, natagpuan ang isang pathological na reaksyon sa paglanghap ng carbon dioxide. Dahil sa pagiging maaasahan at magandang reproducibility ng mga nabanggit na resulta, patuloy na pinag-aaralan ng mga mananaliksik ang kaugnayan sa pagitan ng panic disorder at respiratory regulation.

Autonomic Theories ng Panic Disorder

Matagal nang iminungkahi ang malapit na kaugnayan sa pagitan ng autonomic nervous system at panic disorder. Napansin ng mga naunang pag-aaral ang posibilidad na tumaas ang tibok ng puso sa mga pasyenteng may panic disorder, lalo na sa mga kondisyon ng laboratoryo. Ang resulta na ito ay nauugnay sa impluwensya ng personal na pagkabalisa sa katayuan ng pasyente, dahil ang mga pagbabago sa aktibidad ng puso ay mas madalas na napansin sa mga natural na kondisyon. Ang mga kamakailang pag-aaral ay batay sa pag-aaral ng mga indeks ng puso ng pakikipag-ugnayan ng mga parasympathetic at sympathetic system at ang tugon sa mga noradrenergic na gamot. Ang mga datos na ito ay nagpapatunay na ang panic disorder ay maaaring magmula sa banayad na dysfunction ng sympathetic nervous system, ang parasympathetic nervous system, o isang pagkagambala sa pakikipag-ugnayan sa pagitan nila.

Ang pinaka-maaasahang ebidensya ng parasympathetic dysfunction sa mga pasyente na may panic disorder ay nakuha mula sa mga pag-aaral ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso. Bagaman ang mga resulta ng mga pag-aaral na ito ay hindi palaging nag-tutugma, ang isang pagkahilig sa isang pagbawas sa bahagi ng mataas na dalas ng parang multo na kapangyarihan ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso ay nabanggit sa mga pasyenteng may sapat na gulang na may panic disorder, na nagpapahiwatig ng kakulangan ng impluwensyang parasympathetic. Gayunpaman, mas madalas, kapag pinag-aaralan ang pagkakaiba-iba ng rate ng puso, ang mga palatandaan ng isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga sympathetic at parasympathetic na mga sistema na may nangingibabaw na impluwensyang nagkakasundo ay ipinahayag. Ang panic disorder ay nauugnay sa pagtaas sa ratio ng kapangyarihan ng mababa at mataas na dalas na mga bahagi ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso. Ang tumaas na ratio na ito ay lalong maliwanag sa mga sitwasyon kung saan ang nakakadama ng aktibidad ay pinahusay, halimbawa, sa panahon ng isang orthostatic test o ang pangangasiwa ng yohimbine. Ang paunang data ay nagpapahiwatig na ang pagbilis ng tibok ng puso sa panahon ng panic attack ay dahil sa isang pagpapahina ng mga impluwensyang parasympathetic.

Gayunpaman, ang kahalagahan ng mga natuklasan na ito ay makabuluhang limitado sa pamamagitan ng kanilang hindi pagtukoy. Ang mga palatandaan ng pagpapahina ng mga impluwensyang parasympathetic sa pagsusuri ng pagkakaiba-iba ng rate ng puso ay ipinahayag hindi lamang sa panic disorder, kundi pati na rin sa iba pang mga sakit sa isip, tulad ng major depression o generalized anxiety disorder.

Ang papel ng noradrenergic system sa panic disorder ay pinag-aralan din gamit ang mga neuroendocrinological na pamamaraan. Ang pinaka-conclusive na mga resulta ay nakuha gamit ang clonidine, isang selective alpha2-adrenoreceptor agonist. Sa mga pasyenteng may sapat na gulang na may panic disorder, ang isang pagpapakinis ng curve ng pagtatago ng growth hormone ay natagpuan bilang tugon sa pangangasiwa ng clonidine, na nagpapahiwatig ng pagbaba sa sensitivity ng hypothalamic alpha1-adrenoreceptors. Dahil ang gayong tugon ay nagpapatuloy sa kabila ng matagumpay na paggamot ng panic disorder, maaari itong ituring na isang marker ng predisposition sa sakit na ito. Sa mga pasyenteng may panic disorder, ang pagtaas ng presyon ng dugo at mga antas ng 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol (MHPG) bilang tugon sa clonidine ay napansin din. Ang data na nakuha ay maaaring magpahiwatig ng isang dysfunction ng hypothalamic-pituitary-adrenal axis dahil sa isang pagkagambala sa pakikipag-ugnayan nito (dissociation) sa noradrenergic system. Ang clonidine test data ay nagpapahiwatig ng isang dysfunction ng noradrenergic system, na mas malamang sa uri ng dysregulation, kaysa sa hyperactivity o hypoactivity type.

Sa panic disorder, ang isang mas magulong tugon ng MHPG sa alpha2-adrenergic receptor stimulation ay sinusunod, ngunit sa matagumpay na paggamot, ang isang normal na tugon ay naibalik sa anyo ng pagbaba sa mga antas ng MHPG bilang tugon sa clonidine. Ang mga pasyenteng nasa hustong gulang na may panic disorder ay nagpapakita ng pagtaas ng pagkabalisa bilang tugon sa yohimbine at alpha2-adrenergic receptor agonists na nagpapasigla sa locus ceruleus. Ang mga data na ito, pati na rin ang mga resulta ng mga pag-aaral sa pagkakaiba-iba ng rate ng puso, ay nagpapahiwatig ng isang posibleng papel para sa autonomic dysfunction sa pathogenesis ng panic disorder.

Gayunpaman, ang mga resulta na ipinakita ay hindi rin ganap na tiyak: ang pag-smoothing ng growth hormone secretion curve bilang tugon sa clonidine administration ay matatagpuan hindi lamang sa panic disorder, kundi pati na rin sa major depression, generalized anxiety disorder, at social phobia. Bukod dito, ang mga pasyenteng may sapat na gulang na may posttraumatic stress disorder ay nagpapakita ng mas mataas na tugon ng pagkabalisa sa yohimbine, habang sa pangunahing depresyon at pangkalahatang pagkabalisa disorder ay natagpuan ang isang normal na tugon sa yohimbine.

Mga Teorya ng Serotonin ng Panic Disorder

Ang pinaka-nakakumbinsi na data sa papel ng serotonin sa pathogenesis ng panic disorder ay nakuha sa pharmacological studies. Ang mga indibidwal na ulat ng isang bilang ng mga mananaliksik na ang mga pasyente na may panic disorder ay may predisposed sa pagbuo ng pagkabalisa sa simula ng paggamot na may mga selective reuptake inhibitors ay kasunod na nakumpirma sa mas sistematikong pag-aaral.

Bagaman ang mga resulta ay hindi palaging pare-pareho, ang mga pag-aaral ng mga reaksyon ng neuroendocrine bilang tugon sa pangangasiwa ng mga serotonergic na gamot tulad ng fenfluramine, isapyrone, at meta-chlorophenylninerazine (mCPP) ay nagsiwalat ng ilang pagbabago sa mga pasyenteng may panic disorder. Ang pinaka-kapansin-pansin na resulta ay ang pagbabago sa pagtatago ng cortisol bilang tugon sa pangangasiwa ng fenfluramine at mCPP. Ang mga pasyente na may panic disorder ay nagpakita rin ng mga pagbabago sa nilalaman ng platelet na protina na nauugnay sa serotonin, bagaman ang mga resulta ay magkasalungat. Isang hypothesis ang iniharap na ang panic disorder ay nauugnay sa paggawa ng xerotonin autoantibodies.

Ang ilang mga pag-aaral sa papel ng serotonin sa pathogenesis ng panic disorder ay nagbigay-diin sa kahalagahan ng mga pakikipag-ugnayan sa pagitan ng serotonergic at iba pang mga neurotransmitter system. Sa partikular, ang malapit na relasyon sa pagitan ng serotonergic at noradrenergic system ay nagmumungkahi ng isang link sa pagitan ng dysfunction ng serotonergic system at may kapansanan sa autonomic na regulasyon sa panic disorder. Kaya, ang mga selective serotonin reuptake inhibitors ay maaaring mabawasan ang mga sintomas ng panic disorder nang hindi direkta, sa pamamagitan ng epekto nito sa noradrenergic system. Ang katibayan nito ay ang katotohanan na ang fluoxetine, isang pumipili na serotonin reuptake inhibitor, ay nagagawang gawing normal ang magulong tugon ng MHPG sa pangangasiwa ng clonidine sa mga pasyenteng may panic disorder.

Nakakondisyon na reflex theory ng panic disorder

Ang pagbuo ng isang nakakondisyon na reflex phobic na reaksyon sa mga eksperimentong hayop ay nagpapahintulot sa isa na lumikha ng isang modelo ng laboratoryo ng pagkabalisa. Para sa layuning ito, ang mga neutral na nakakondisyon na stimuli (hal., isang flash ng liwanag o tunog) ay ibinigay sa mga pares na may negatibo o walang kondisyon na stimuli, hal, isang electric shock. Bilang resulta, ang parehong physiological at behavioral na reaksyon ay lumitaw bilang tugon sa nakakondisyon na stimulus bilang sa unconditioned stimulus. Ang neuronal circuit na nauugnay sa pagbuo ng nakakondisyon na reflex na ito ay pinag-aralan. Kasama sa circuit na ito ang mga somatosensory pathway na sumusunod mula sa mga exteroceptor hanggang sa thalamus at sa gitnang nucleus ng amygdala. Ang gitnang nucleus ng amygdala ay tumatanggap din ng mga cortical projection na maaaring umayos sa paggana ng subcortical circuit, na pangunahing tinitiyak ang pagbuo ng isang nakakondisyon na reflex phobic reaction. Ang mga projection mula sa rehiyon ng hyphaeocampal at ang prefrontal cortex ay may tiyak na kahalagahan. Ito ay pinaniniwalaan na ang anumang reaksyon ng pagkabalisa, kabilang ang isang panic attack, ay nangyayari bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng amygdala sa mga istruktura ng brainstem, basal ganglia, hypothalamus at cortical pathways.

Ang nakakondisyon na teorya ng takot ay iminungkahi na may kaugnayan sa panic disorder ni LeDoux (1996). Ayon sa teoryang ito, ang panloob na stimuli (hal., tumaas na presyon ng dugo o mga pagbabago sa paghinga) ay itinuturing na nakakondisyon na stimuli na maaaring mag-trigger ng panic attack. Kaya, ang isang panic attack ay maaaring magresulta mula sa pag-activate ng mga neural pathway na namamagitan sa nakakondisyon na phobic na tugon bilang tugon sa normal na pagbabagu-bago sa mga physiological function. Ipinapahiwatig ng mga klinikal na pag-aaral na ang mga istruktura ng utak na namamagitan sa nakakondisyon na phobic na tugon sa mga eksperimentong hayop ay maaari ding kasangkot sa mga tao. Ang teoryang ito ay suportado ng data ng neuroimaging, na nagsiwalat ng dysfunction ng mga istrukturang naka-project sa amygdala, lalo na ang prefrontal cortex at hippocampus, sa mga pasyenteng may panic disorder. Ang katotohanan na ang isang nakakondisyon na reflex ay maaaring mabuo batay sa respiratory at physiological na tugon sa paglanghap ng carbon dioxide ay sumusuporta din sa modelong ito. Ang agoraphobia ay maaari ding ituring bilang isang anyo ng nakakondisyon na reflex phobic na reaksyon, na may mga panic attack na gumaganap ng papel ng isang walang kondisyong pampasigla sa pagbuo ng takot. Upang pag-aralan ang mga mekanismo ng pag-unlad ng panic attack, ang isang modelo ng affectively enhanced startle reflex ay iminungkahi, ngunit ang mga resulta ng pag-aaral ay hindi maliwanag.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Mga Teorya ng Cognitive ng Panic Disorder

Karamihan sa mga eksperto ay kinikilala na mayroong isang malakas na biological component sa panic attacks, ngunit hindi sila sumasang-ayon sa kung ano ang sanhi ng kondisyon. Ang ilan ay naniniwala na ang mga kadahilanang nagbibigay-malay ay maaaring ang dahilan.

Ipinapalagay na ang isang bilang ng mga nagbibigay-malay na mga kadahilanan ay nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng mga pag-atake ng sindak. Napansin na ang mga pasyente na may panic disorder ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng sensitivity ng pagkabalisa at isang pinababang threshold para sa pagdama ng mga signal mula sa mga panloob na organo. Ang teoryang ito ay sinusuportahan ng katotohanan na ang mga taong may pagkabalisa sensitivity ay nag-uulat ng mas maraming bilang ng mga sintomas kapag ang pagkabalisa ay pinukaw ng pisikal na pagsusumikap. Kasabay nito, ang teoryang ito ay hindi nakatanggap ng makabuluhang kumpirmasyon sa mga eksperimento na may biofeedback, kapag nakontrol ng mga paksa ang kanilang mga physiological indicator, tulad ng rate ng puso.

Ang isa pang teorya, na nauugnay sa nabanggit sa itaas, ay nagmumungkahi na ang mga taong may panic disorder ay may posibilidad na "magsakuna" (mag-isip ng sakuna), lalo na sa mga sitwasyon na hindi nila ganap na makontrol. Ang teoryang ito ay sinusuportahan ng pananaliksik na nagpapakita na ang pag-aaral na kontrolin ang isang sitwasyon ay nakakaapekto sa pagiging sensitibo sa mga stimuli na nagpapalitaw ng mga panic attack.

Ang ilang mga teorya ay nagmumungkahi na ang pagkabalisa sa paghihiwalay, lalo na sa pagkabata, ay nagdudulot ng pag-unlad ng panic disorder. Ang mga teoryang ito ay sinusuportahan ng ilang mga pag-aaral, kahit na ang mga resulta ay hindi palaging ginagaya. Natuklasan ng isang kamakailang pag-aaral na ang paghihiwalay mula sa isang taong sumasagisag sa kaligtasan ay nakaimpluwensya sa paglitaw ng mga panic attack bilang tugon sa paglanghap ng carbon dioxide. Kaya, mayroong isang trend patungo sa pagsasama ng mga modernong bersyon ng mga teoryang nagbibigay-malay sa mga teoryang biyolohikal na inilarawan sa itaas.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ang kurso ng panic disorder na mayroon o walang agoraphobia

Ang panic disorder ay karaniwang nagsisimula sa pagbibinata o kabataan, bagaman ang mga kaso na may simula sa pagkabata at pagtanda ay inilarawan. Tanging magaspang na data sa kurso ng panic disorder ang magagamit. Ang mas maaasahang data ay makukuha lamang sa pamamagitan ng mga inaasahang epidemiological na pag-aaral, habang ang mga retrospective at klinikal na pag-aaral ay kadalasang nagbibigay ng hindi tumpak na data na mahirap bigyang-kahulugan. Ang data na nakuha mula sa retrospective at clinical studies ay nagpapahiwatig na ang panic disorder ay may pabagu-bagong kurso na may variable na kinalabasan. Humigit-kumulang isang-katlo hanggang kalahati ng mga pasyente ang malusog sa pag-iisip sa pag-follow-up, at karamihan ay namumuhay nang medyo normal sa kabila ng mga pagbabago sa kalubhaan ng mga sintomas o pagkakaroon ng mga relapses. Ang mga talamak na karamdaman ay karaniwang kinasasangkutan ng mga salit-salit na pagpalala at pagpapatawad, sa halip na isang pare-parehong antas ng mga sintomas. Kadalasang nakikita ng mga clinician ang mga pasyente sa simula ng disorder o sa mga panahon ng exacerbation. Samakatuwid, kapag sinusuri ang isang pasyente na may mga panic attack, lalong mahalaga na makakuha ng detalyadong anamnestic na impormasyon tungkol sa mga naunang sintomas. Kinakailangang malaman ang tungkol sa mga resulta ng mga pagsusuri na isinagawa, mga tawag sa ambulansya o mga emergency na ospital dahil sa hindi maipaliwanag na mga sintomas ng somatic, pati na rin ang tungkol sa mga gamot o narcotic substance na maaaring ginamit ng pasyente.

Mga pamantayan sa diagnostic para sa panic attack

Isang malinaw na tinukoy na panahon ng matinding takot o kakulangan sa ginhawa, na sinamahan ng hindi bababa sa apat sa mga sumusunod na sintomas, na biglang nagsisimula at umabot sa pinakamataas sa loob ng 10 minuto

1. Palpitations, pakiramdam ng tibok ng puso, o pagtaas ng tibok ng puso
2. Pinagpapawisan
3. Panginginig o panginginig
4. Nakakaramdam ng kakapusan o kakapusan ng hininga
5. Pakiramdam ng inis
6. Sakit o kakulangan sa ginhawa sa dibdib
7. Pagduduwal o kakulangan sa ginhawa sa tiyan
8. Pakiramdam ay nahihilo at hindi matatag
9. Derealization (pakiramdam ng unreality ng nangyayari) o depersonalization (alienation mula sa sarili)
10. Takot na mawalan ng kontrol o mabaliw
11. Takot mamatay
12. Paresthesia
13. Mga init o malamig na alon

Tandaan: Ang panic attack ay walang partikular na code; ang karamdaman kung saan nagaganap ang mga panic attack ay naka-code (hal. 200.21 - panic disorder na walang agoraphobia).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Mga pamantayan sa diagnostic para sa agoraphobia

• Pagkabalisa tungkol sa pagiging nasa mga lugar o sitwasyon kung saan maaaring mahirap (o hindi maginhawa) na tumakas o kung saan hindi maibibigay ang tulong kung may mangyari na hindi inaasahang o sitwasyon na panic attack o mga sintomas na parang panic. Ang mga takot sa agoraphobia ay kadalasang nauugnay sa mga partikular na grupo ng mga sitwasyon, kabilang ang pagiging mag-isa sa labas ng bahay, pagiging nasa maraming tao, nakatayo sa linya, nasa tulay, o nakasakay sa bus, tren, o kotse.

Kung ang pasyente ay umiiwas lamang sa isa o ilang mga partikular na sitwasyon, kung gayon ang isang tiyak na pobya ay dapat masuri; kung ang pag-iwas ay limitado sa mga sitwasyon sa komunikasyon lamang, pagkatapos ay masuri ang social phobia.

• Ang pasyente ay umiiwas sa ilang partikular na sitwasyon (halimbawa, nililimitahan ang mga ruta sa paglalakad), o kapag pumapasok sa mga ito ay nakakaranas ng matinding kakulangan sa ginhawa o nababalisa na mga alalahanin tungkol sa posibleng pag-unlad ng panic attack o mga sintomas tulad ng panic, o iginigiit na may kasamang ibang tao.
• Ang pagkabalisa o pag-iwas sa phobia ay hindi mas mahusay na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng iba pang mga sakit sa pag-iisip, tulad ng social phobia (kung ang pasyente ay umiiwas lamang sa mga sosyal na sitwasyon at takot na mapahiya), mga partikular na phobia (kung ang pasyente ay umiiwas lamang sa isang partikular na sitwasyon, tulad ng pagsakay sa elevator), obsessive-compulsive disorder (halimbawa, kung ang pag-iwas ay dahil sa matinding takot sa kontaminasyon o dulot ng stress na may kaugnayan sa kontaminasyon ng post-psychological disorder o matinding kontaminasyong post-if. maiiwasan ang trauma), o separation anxiety disorder (kung posible ang paghihiwalay sa bahay o mga kamag-anak ay iwasan).

Tandaan: Ang Agoraphobia ay walang tiyak na code; ang disorder na nagdudulot ng agoraphobia ay naka-code (hal. 300.21 - panic disorder na may agoraphobia o 200.22 - agoraphobia na walang panic disorder).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Differential diagnosis ng panic disorder

Ang diagnosis ay nagsisimula sa isang masusing pagkilala sa mga sintomas na inilarawan sa itaas. Kinakailangan din na isaalang-alang ang posibilidad ng iba pang mga sakit na maaaring magdulot ng mga katulad na sintomas. Tulad ng iba pang mga karamdaman sa pagkabalisa, ang panic disorder ay madalas na pinagsama hindi lamang sa agoraphobia, kundi pati na rin sa iba pang mga sakit sa pag-iisip na may likas na pagkabalisa at depresyon. Kasama sa mga komorbid na kondisyon ang mga partikular at panlipunang phobia, pangkalahatang karamdaman sa pagkabalisa, pangunahing depresyon, pagkagumon sa droga, bipolar disorder, at pag-uugali ng pagpapakamatay. Ang mataas na antas ng comorbidity sa pagitan ng pagkabalisa at depressive disorder ay maaaring bahagyang ipinaliwanag sa pamamagitan ng mga katangian ng contingent ng mga pasyente na tinutukoy sa mga espesyalista, ngunit ang comorbidity sa pagitan ng mga kundisyong ito ay ipinahayag din sa epidemiological studies.

Ang panic disorder na mayroon o walang agoraphobia ay dapat na maiiba sa mga komorbid na kondisyong ito. Una sa lahat, kinakailangan upang maitatag kung ang mga pag-atake ay kusang-loob o pinukaw ng isang tiyak na sitwasyon na kinatatakutan ng pasyente. Inilalarawan ng mga pasyente ang kusang pag-atake ng sindak bilang nagaganap "sa gitna ng perpektong kalusugan" o "tulad ng isang bolt mula sa asul." Kasabay nito, ang isang pasyente na may social phobia ay maaaring magkaroon ng panic attack bago ang isang pampublikong pagsasalita, ang isang pasyente na may post-traumatic stress disorder ay maaaring magkaroon ng atake na dulot ng masakit na mga alaala, at ang isang pasyente na may isang partikular na phobia ay maaaring magkaroon ng isang atake na pinukaw ng isang partikular na sitwasyon na nagdudulot sa kanya ng takot.

Ang pagkakaroon ng itinatag ang kusang likas na pag-atake ng sindak, ang dalas at kalubhaan ng mga ito ay dapat na linawin. Ang mga solong kusang pag-atake ng sindak ay karaniwan sa mga nasa hustong gulang, ngunit ang diagnosis ng panic disorder ay ginagawa lamang sa pagkakaroon ng maraming paulit-ulit na pag-atake ng sindak. Ang diagnosis ay kinumpirma ng pagkakaroon ng halatang pagkabalisa na nararanasan ng pasyente kaugnay ng mga pag-atake, habang siya ay dapat magkaroon ng pagkabalisa tungkol sa posibleng pag-ulit ng mga pag-atake, o dapat magpakita ng mahigpit na pag-uugali na naglalayong bawasan ang posibleng masamang epekto ng mga pag-atake. Ang differential diagnosis na may generalized anxiety disorder ay maaari ding maging mahirap. Ang isang klasikong pag-atake ng sindak ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na pagsisimula at isang maikling tagal (karaniwan ay hindi hihigit sa 10-15 minuto) - ito ang pangunahing pagkakaiba mula sa pangkalahatang pagkabalisa disorder, kung saan ang pagkabalisa ay tumataas at bumaba nang mas mabagal.

Gayunpaman, ang pagkakaibang ito ay hindi laging madaling gawin, dahil ang isang panic attack ay minsan ay sinusundan ng nagkakalat na pagkabalisa, na maaaring mabagal na bumabalik. Ang matinding pagkabalisa ay maaaring maobserbahan sa maraming mga sakit sa pag-iisip, kabilang ang mga psychoses at affective disorder, ngunit maaaring maging mahirap na makilala ang panic disorder mula sa iba pang mga psychopathological na kondisyon. Ang pangunahing bagay sa diagnosis ng kaugalian ay ang pagsusuri ng kurso ng mga sintomas ng psychopathological. Kung ang paulit-ulit na pag-atake ng sindak ay nangyayari lamang laban sa background ng isa pang mental disorder, kung gayon ang paggamot ay dapat na pangunahing nakatuon sa pinagbabatayan na sakit. Ngunit sa parehong oras, ang mga gamot ay dapat mapili sa paraang epektibo rin ito para sa panic disorder. Halimbawa, maaaring mangyari ang mga panic attack sa panahon ng mga episode ng major depression, kung saan inireseta ang tricyclic antidepressants, monoamine oxidase inhibitors, o selective serotonin reuptake inhibitors; lahat ng mga gamot na ito ay mabisa rin para sa panic disorder. Bilang isang tuntunin, ang panic disorder ay dapat na masuri lamang kapag ang paulit-ulit na panic attack ay hindi maaaring maiugnay sa isa pang mental disorder na mayroon ang pasyente.

Ang panic disorder (mayroon o walang agoraphobia) ay dapat ding maiiba sa mga sakit sa somatic na maaaring magpakita ng mga katulad na sintomas. Maaaring mangyari ang mga panic attack na may ilang mga endocrine disease, kabilang ang hypothyroidism, thyrotoxicosis, hyperparathyroidism, at pheochromocytoma. Ang mga yugto ng hypoglycemia na may insulinoma ay sinamahan din ng mga sintomas na tulad ng panic at iba pang mga palatandaan ng pinsala sa nervous system. Sa gayong mga pasyente, ang masusing pisikal na pagsusuri ng mga system at organ, biochemical blood test, at endocrinological test ay karaniwang nagpapakita ng mga palatandaan ng endocrine dysfunction. Bagama't ang mga kundisyong ito ay maaaring magdulot ng halos kaparehong mga sintomas tulad ng idiopathic panic disorder, ang endocrine dysfunction ay napakabihirang nang walang ibang somatic manifestations. Ang mga sintomas ng panic disorder ay maaari ding mangyari sa organikong patolohiya ng central nervous system, kabilang ang epilepsy, vestibulopathy, mga bukol, pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot o narcotics. Ang isang masusing pagsusuri ay maaaring magbunyag ng mga palatandaan ng isang sakit sa neurological. Ang Electroencephalography (EEG) at neuroimaging (computed tomography o magnetic resonance imaging) ay hindi ipinahiwatig sa lahat ng mga kaso, ngunit kung ang isang neurological na sakit ay pinaghihinalaang, ang mga pamamaraang ito, pati na rin ang isang konsultasyon sa isang neurologist, ay dapat isama sa complex ng pagsusuri. Kaya, kung ang isang panic attack ay nauuna sa isang aura, at nagpapatuloy ang pagkalito pagkatapos nito, ang isang masusing pagsusuri sa neurological at EEG ay kinakailangan. Sa kaso ng mga bagong natuklasang neuropsychological disorder o focal neurological na sintomas, kinakailangan ang isang konsultasyon sa isang neurologist. Ang mga sakit sa puso at baga, kabilang ang mga sakit sa ritmo ng puso, mga nakahahadlang na sakit na bronchopulmonary, bronchial asthma, ay maaaring magdulot ng mga vegetative na sintomas at pagtaas ng pagkabalisa, na maaaring mahirap makilala sa mga pagpapakita ng panic disorder. Sa mga kasong ito, ang mga palatandaan ng sakit sa somatic ay nakakatulong upang makagawa ng tamang diagnosis.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]