Ang kaguluhan ng panic na may agoraphobia o walang agoraphobia

Ang pangunahing sintomas ng isang panic disorder ay isang paulit-ulit na atake na pag-atake. Ang mga pag-atake ng sindak ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang matinding pagkabalisa, sinamahan ng hindi bababa sa apat na autonomic o cognitive na sintomas.

Ang isang sindak na atake ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad, ang pagkabalisa culminates sa ilang minuto. Ang pag-atake ng takot ay natatapos nang bigla, na tumatagal ng hindi hihigit sa 30 minuto, ngunit ang isang banayad na pagkabalisa ay maaaring tumagal ng higit pa sa isang oras.

Sa DSM-IV, may tatlong uri ng pag-atake ng sindak. Ang kusang pag-atake ng sindak ay nangyari nang hindi inaasahan, nang walang mga paunang salin, nang hindi mapukaw ang anumang mga salik. Ang mga pag-atake sa sitwasyon ay na-trigger ng ilang nakakatakot na mga insentibo o ang inaasahan sa kanilang posibleng hitsura. Ang conjunctally (sitwasyon) ay nahihirapan sa isang intermediate na posisyon: sila ay madalas na lumitaw sa ilalim ng impluwensiya ng isang tiyak na pampasigla, ngunit ang relasyon na ito ay hindi laging traced. Ang panic disorder ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga spontaneous na panic attack na naganap sa kawalan ng anumang trigger stimuli o sitwasyon. Diagnosis ng sindak disorder ay posible sa kaganapan ng hindi bababa sa dalawang kusang-atake sindak, na may hindi bababa sa isa sa mga pag-atake ay dapat samahan ng suspense kasunod Pagkahilo o pang-asal mga pagbabago para sa hindi bababa sa 1 buwan.

Sa mga pasyente na may panic disorder, mayroong isang bilang ng mga komorbidong kondisyon. Ang partikular na interes ay ang mga relasyon sa pagitan ng panic disorder at agoraphobia. Ang agoraphobia ay nailalarawan sa pagkakaroon ng takot o pagkabalisa na nauugnay sa mga pagbisita sa mga lugar kung saan maaaring mahirap na lumabas. Walang solong sagot sa tanong kung ang agoraphobia ay isang independiyenteng disorder, ngunit walang duda na ang paggamot ng agoraphobia ay isang kailangang-kailangan na bahagi ng paggamot sa panic disorder. Ang isa sa mga pangunahing problema ay ang dalas na kung saan ang agoraphobia ay nangyayari nang walang panic disorder at pag-atake ng sindak. Ang bahagi ng problemang ito ay nilikha sa pamamagitan ng epidemiological data, ayon sa kung aling agoraphobia ay nangunguna sa pagkalat ng mga sakit sa pagkatakot. Ngunit sa kabanatang ito, ang dalawang estadong ito ay itinuturing na sama-sama, dahil may pag-aalinlangan tungkol sa bisa ng mga epidemiological data. Halos lahat ng mga pasyente na may agoraphobia ay naranasan ang mga pag-atake ng sindak, at ang antiparasiko therapy ay maaaring humantong sa pagbabalik ng agoraphobia. Kahit na ang agoraphobia ay nangyayari sa kawalan ng mga pag-atake ng sindak, maaaring nauugnay ito sa takot na magkaroon ng mga sintomas tulad ng sindak.

[1], [2], [3], [4], [5]

Pathogenesis ng panic disorder na may agoraphobia o walang agoraphobia

Kahit na ang pathogenesis ng panic disorder ay nananatiling halos hindi maliwanag, may ilang mga teoryang. Ang sakit na ito ay mas kilala kaysa tungkol sa anumang iba pang mga disorder na tinalakay sa kabanatang ito. Ang mga sumusunod na seksyon ay nag-usapan ang mga modernong teorya na may kaugnayan sa paggamot ng panic disorder (mayroon o walang agoraphobia).

Mga teatro ng pag-aalsa ng panic disorder

Ang isang teorya ay nagmumungkahi na ang isang spontaneous na pag-atake ng panic ay isang uri ng "emerhensiyang" reaksyon na nangyayari bilang tugon sa isang madepektong paggawa sa regulasyon ng paghinga. Ayon sa teorya na ito, ang isang pag-atake sa takot ay pinukaw ng kakulangan ng paghinga sa pamamagitan ng pag-activate ng hypothetical "choking center" sa utak. Neuroanatomical modelo na nauugnay sa pag-unlad ng pag-atake sindak sa hyperactivation stem istraktura na nakalarawan ang isang pagbabago sa respiratory function, dysfunction ng noradrenergic at serotonergic system. Ayon sa modelong ito, iba pang mga manifestations ng sindak disorder ay nauugnay sa kapansanan paggana ng iba pang mga bahagi ng utak, halimbawa, suspense - na may isang dysfunction ng limbic kaayusan (halimbawa, almonds), at mahigpit na pag-uugali - na may mga kaguluhan sa prefrontal cortex.

Ang mga teatro ng paghinga ay batay sa isang bilang ng mga kilalang data na nabanggit sa pag-aaral ng mga pasyente na may sakit na panic disorder. Una, ang mga reklamo ng kabiguan sa paghinga ay isa sa mga pinakamahalagang sangkap ng isang panic attack na klinika. Pangalawa, ang mga taong may mga sakit sa paghinga na nagdurusa mula sa dyspnea ay may mas maraming mga sindak-tulad ng mga sintomas kumpara sa mga walang dyspnea. Ikatlo, sa mga adult mga pasyente na may panic disorder ay madalas na-obserbahan bilang tugon pinahusay alarma kapag nakalantad sa mga ahente na pasiglahin ang respiratory center, tulad ng carbon dioxide, sosa asetato may kakulangan at doxapram, pampalakas-loob carotid katawan. Sa wakas, ang isang heightened reaksiyon ng pagkabalisa ay makikita sa pisyolohiya ng paghinga: ang mga pag-atake ng sindak ay sinamahan ng isang malinaw na pagtaas sa bentilasyon. Mga pasyente na may panic disorder na natagpuan ng isang bilang ng mga paglabag sa mga neurogenic regulasyon ng paghinga, kabilang ang hyperventilation at "magulong bentilasyon" sa pag-aaral ng paghinga sa isang espesyal na silid. Kahit na ito ay nananatiling hindi maliwanag sa kung ano ang lawak ang mga karamdaman sa paghinga na nauugnay sa pagkabalisa kalubhaan, ang katunayan na ang mga katulad na mga pagbabago na nakita sa panaginip, nagpapahiwatig na umaasa sila ay hindi lamang sa mga nagbibigay-malay na mga kadahilanan.

Ang respiratory model ng panic disorder ay natagpuan ang application sa therapy ng kondisyong ito. Gamot na epektibo sa pagharang ng atake ng biglang pagkatakot sapilitan sa pamamagitan ng pagbibigay-sigla ng respiratory center, mabisa at sa ilalim ng normal na pag-atake sindak, habang droga epektibo sa pangkalahatan balisa disorder (subalit hindi sa sindak disorder), sindak-atake huwag harangan sapilitan sa pamamagitan ng pagbibigay-sigla ng respiratory center. May mga data sa namamana na kalikasan ng mga paglabag sa regulasyon sa paghinga. Sa malusog na mga kamag-anak ng mga pasyente na may mga pag-atake ng sindak, isang pathological reaksyon sa paglanghap ng carbon dioxide ay napansin. Dahil sa pagiging maaasahan at mahusay na reproducibility ng mga resulta, ang mga mananaliksik ay patuloy na imbestigahan ang kaugnayan sa pagitan ng panic disorder at paghinga regulasyon.

Vegetative theories of panic disorder

Ang mga pagpapalagay tungkol sa malapit na koneksyon sa pagitan ng autonomic na nervous system at panic disorder ay ipinahayag ng matagal na ang nakalipas. Sa mas maagang pag-aaral, nagkaroon ng trend patungo sa pagpapabilis ng rate ng puso sa mga pasyente na may panic disorder, lalo na sa laboratoryo. Ang resulta ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng impluwensiya ng personal na pagkabalisa sa katayuan ng pasyente, dahil ang mga pagbabagong ito sa aktibidad ng puso ay mas madalas na natagpuan sa mga natural na kondisyon. Ang mas pinakahuling mga pag-aaral ay batay sa pag-aaral ng mga parameter ng puso ng pakikipag-ugnayan ng mga parasympathetic at nakikiramay na mga sistema at mga reaksyon sa mga gamot na noradrenergic. Ang mga datos na ito ay nagpapatunay na ang panic disorder ay maaaring mangyari dahil sa masalimuot na dysfunction ng sympathetic nervous system, ang parasympathetic nervous system, o pagkagambala ng pakikipag-ugnayan sa pagitan nila.

Ang pinaka-maaasahang katibayan ng parasympathetic Dysfunction sa mga pasyente na may panic disorder ay nakuha sa pag-aaral ng pagkakaiba-iba ng puso rate. Kahit na ang mga resulta ng mga pag-aaral ay hindi laging nag-tutugma, sa adult mga pasyente na may panic disorder minarkahan sa pamamagitan ng pagkahilig sa pagbabawas ng mataas na dalas ng bahagi ng kapangyarihan parang multo pabagu-bago ng cardio, na nagpapahiwatig ng isang kakulangan ng parasympathetic impluwensiya. Gayunpaman, higit na mas madalas kapag pinag-aaralan ang pagkakaiba-iba ng cardiointervals, may mga palatandaan ng kawalan ng timbang sa pagitan ng mga sympathetic at parasympathetic na sistema na may pagmamay-ari ng nakakasimple na impluwensiya. Ang panic disorder ay nauugnay sa isang pagtaas sa ratio ng kapangyarihan ng mababang dalas at mataas na dalas ng mga bahagi ng pagbabagu-bago ng cardiointervals. Ang nadagdagang ratio ay partikular na maliwanag sa mga sitwasyon kung saan ang nakikiramdaman na aktibidad ay pinahusay, halimbawa, sa isang orthostatic test o sa pangangasiwa ng yohimbine. Ipinapahiwatig ng paunang data na ang pagpabilis ng ritmo ng puso sa panahon ng pag-atake ng sindak ay dahil sa pagpapahina ng mga parasympathetic na impluwensya.

Gayunpaman, ang kahalagahan ng mga natuklasan na ito ay lubos na naglilimita sa kanilang hindi katiyakan. Palatandaan ng pagpapahina ng parasympathetic impluwensya sa pagtatasa ng heart rate variability ay makikilala hindi lamang para sa sindak disorder ngunit din ng iba pang mga sakit sa isip tulad ng major depression o pangkalahatan pagkabalisa disorder.

Ang papel na ginagampanan ng sistemang noradrenergic sa panic disorder ay sinisiyasat din sa tulong ng neuroendocrinological methods. Ang pinaka-kapani-paniwala na resulta ay nakuha sa tulong ng clonidine - isang pumipili agonist ng alpha2-adrenergic receptors. Sa adult mga pasyente na may panic disorder natagpuan smoothing curve pagtatago ng paglago hormone bilang tugon sa clonidine, na kung saan ay nagpapahiwatig ng isang pagbawas sa sensitivity hypothalamic alpha1-adrenoceptors. Dahil ang naturang tugon ay nagpatuloy sa matagumpay na paggamot ng panic disorder, maaari itong ituring na isang marker ng predisposition sa sakit na ito. Sa mga pasyente na may panic disorder din napansin sa presyon ng dugo at dagdagan ang antas ng 3-methoxy-4-gidroksifenilglikolya (MHPG) bilang tugon sa clonidine. Ang nakuhang datos ay maaaring magpahiwatig ng pagkagambala sa paggana ng hypothalamic-pitiyuwitari-adrenal axis, dahil sa isang paglabag sa kanyang pakikipag-ugnayan (paghihiwalay) sa sistemang noradrenergic. Ang data mula sa clonidine test ay nagpapahiwatig ng pagkagambala sa paggana ng sistemang noradrenergic, mas malamang sa pamamagitan ng uri ng disregulation, sa halip na sa uri ng hyperactivity o hypoactivity.

Sindak disorder ay nangyayari mas may gulo MHPG-reaksyon bilang tugon sa pagpapasigla ng alpha2-adrenergic receptor, ngunit laban sa background ng mga matagumpay na paggamot ay isang pagpapanumbalik ng normal na reaksyon sa anyo ng mas mababang antas MHPG bilang tugon sa pangangasiwa ng clonidine. Ang mga pasyente ng mga pasyente na may panic disorder ay nagpapakita ng pagtaas sa pagkabalisa bilang tugon sa yohimbine at alpha2-adrenoreceptor agonist na nagpapasigla sa locus ceruleus. Ang mga datos na ito, pati na rin ang mga resulta ng pag-aaral ng pagkakaiba-iba ng puso rate, ay nagpapahiwatig ng posibleng papel na ginagampanan ng mga hindi aktibo regulasyon karamdaman sa pathogenesis ng pagkasindak disorder.

Gayunpaman, ang mga resulta sa itaas ay din hindi ganap na tiyak na ang: smoothing ang curve ng paglago hormon pagtatago bilang tugon sa clonidine napansin hindi lamang sa sindak disorder, ngunit din sa mga pangunahing depresyon, pangkalahatan pagkabalisa disorder at panlipunan pobya. Bukod dito, sa mga adult mga pasyente na may post-traumatic stress disorder ay nadagdagan, nakakagambala reaksyon sa yohimbine, habang major depression at pangkalahatan pagkabalisa disorder nagsiwalat ng isang normal na reaksyon sa yohimbine.

Serotonin theory of panic disorder

Ang pinaka-nakakukumbinsing data sa papel na ginagampanan ng serotonin sa pathogenesis ng panic disorder ay nakuha sa mga pharmacological na pag-aaral. Paghiwalayin ang mga ulat mula sa ilang mga mananaliksik na ang mga pasyente na may panic disorder ay predisposed sa pag-unlad ng pagkabalisa sa simula ng paggamot na may pumipili inhibitors ng reuptake ay kasunod na nakumpirma sa mas sistematikong pag-aaral.

Kahit na ang mga resulta ay hindi palaging coincided, pag-aaral neuroendocrine kasagutan bilang tugon sa serotonergic gamot tulad ng fenfluramine, izapiron, meta hlorfenilninerazin (mCPP), na natagpuan sa mga pasyente na may panic disorder ang ilang mga pagbabago. Ang pinaka-kahanga-hangang resulta ay isang pagbabago sa pagtatago ng cortisol bilang tugon sa pangangasiwa ng fenfluramine at mCPP. Ang mga pasyente na may panic disorder ay nagpakita rin ng pagbabago sa serotonin na kaugnay sa protina ng platelet, bagaman ang mga resulta ay hindi pantay-pantay. Ito ay iminungkahi na ang panic disorder ay may kaugnayan sa produksyon ng autoantibodies sa xerotonin.

Ang ilang mga pag-aaral sa papel na ginagampanan ng serotonin sa pathogenesis ng sindak disorder, stressed ang kahalagahan ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng serotonin at iba pang neurotransmitter sistema. Sa partikular, ang malapit na ugnayan sa pagitan ng mga serotonergic at noradrenergic sistema iminumungkahi ng isang link sa pagitan ng mga serotonergic system Dysfunction at autonomic liblib sa sindak disorder. Samakatuwid, ang mga selyenteng serotonin na reuptake inhibitors ay maaaring mabawasan ang mga sintomas ng panic disorder hindi direkta, sa pamamagitan ng isang epekto sa noradrenergic system. Katunayan ng ito ay ang katunayan na fluoxetine ay isang pumipili serotonin reuptake inhibitor, ay magagawang upang normalize MHPG-magulong tugon sa clonidine sa mga pasyente na may panic disorder.

Conditional-reflex theory of panic disorder

Ang pagpapaunlad ng isang nakakondisyon na reflex phobic reaksyon sa mga pang-eksperimentong hayop ay posible na lumikha ng isang laboratoryo modelo ng pagkabalisa. Upang gawin ito, neutral na kondisyon na stimuli (halimbawa, isang flash ng liwanag o tunog) ay ipinares sa mga negatibong o walang kondisyon na stimuli, halimbawa, ang electric shock. Bilang isang resulta, bilang tugon sa nakakondisyon na stimulus, ang parehong physiological at asal reaksyon ay naganap, tulad ng sa walang pasubali pampasigla. Ang neuronal circle na nauugnay sa pagpaliwanag ng naka-air condition na ito ay pinag-aralan. Kabilang sa bilog na ito ang mga pathway ng somatosensory na nagreresulta mula sa exteroceptors sa thalamus at sa central core ng amygdala. Ang central nucleus ng amygdala ay tumatanggap din ng mga cortical projection na may kakayahang umayos sa paggana ng subcortical na bilog, na pangunahin na tinitiyak ang pag-unlad ng isang nakakondisyon na reflex phobic reaction. Ang partikular na kahalagahan ay ang mga pagpapakitang ito mula sa rehiyon ng gigocampal at ang prefrontal cortex. Ipinapalagay na ang anumang nakakatakot na reaksyon, kabilang ang isang pag-atake ng sindak, ay nangyayari bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng amygdala na may stem structures, basal ganglia, hypothalamus at cortical pathways.

Ang teorya ng nakakondisyon na reflex na takot ay iminungkahi na may kaugnayan sa panic disorder na LeDoux (1996). Ayon sa teorya na ito, ang panloob na stimuli (halimbawa, nadagdagan ang presyon ng dugo o mga pagbabago sa paghinga) ay isinasaalang-alang bilang kondisyong stimuli na may kakayahang makapag-trigger ng panic attack. Kaya, ang isang pag-atake ng sindak ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng pag-activate ng mga pathway ng neural na nagbibigay ng pagbuo ng isang nakakondisyon na reflex phobic reaksyon bilang tugon sa mga normal na pagbabagu-bago sa physiological function. Ipinapahiwatig ng mga klinikal na pag-aaral na ang mga istruktura ng utak na nagbibigay ng pagsasakatuparan ng naka-air na reflex phobic reaksyon sa mga pang-eksperimentong hayop ay maaari ding magamit sa mga tao. Theory na ito ay nakumpirma na sa pamamagitan neuroimaging at data, na kung saan nagsiwalat sa mga pasyente na may panic disorder sintomas ng dysfunction ng mga istraktura projected papunta sa amygdala, lalo na ang prefrontal cortex at hippocampus. Ang katunayan na ang isang nakakondisyon na reflex ay maaaring ipaliwanag sa batayan ng respiratory at physiological na pagtugon sa paglanghap ng carbon dioxide ay sumusuporta rin sa modelong ito. Ang agoraphobia ay maaari ring isaalang-alang bilang isang form ng nakakondisyon na reflex phobic reaksyon, habang ang pag-atake ng takot ay naglalaro ng papel na walang kondisyon na pampasigla sa pagbuo ng takot. Upang pag-aralan ang mga mekanismo ng pag-unlad ng mga pag-atake ng sindak, ang isang modelo ng isang naaangkop na pinahusay na startle reflex ay iminungkahi, ngunit ang mga resulta ng pag-aaral ay di-maliwanag.

[6], [7], [8], [9]

Cognitive theories of panic disorder

Karamihan sa mga espesyalista ay kinikilala ang pagkakaroon ng isang malakas na biological na bahagi na pinagbabatayan ng mga pag-atake ng sindak, ngunit naiiba sa kanilang mga pananaw sa mga sanhi ng kondisyong ito. Ang ilan ay naniniwala na ang dahilan ay maaaring maging mga nagbibigay-malay na bagay.

Iminumungkahi na ang isang bilang ng mga nagbibigay-malay na bagay ay nakakaimpluwensya sa pag-unlad ng mga pag-atake ng sindak. Ito ay nabanggit na ang mga pasyente na may panic disorder ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng sensitivity ng pagkabalisa at isang mas mababang hangganan ng pang-unawa ng mga signal mula sa mga panloob na organo. Sa pabor ng teorya na ito ay napatunayan sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga tao na may nababahala na sensitivity ay nag-uulat ng isang mas makabuluhang bilang ng mga sintomas kapag nagpapalitaw ng ehersisyo ng pagkabalisa. Kasabay nito, ang teorya na ito ay hindi nakumpirma nang malaki sa mga eksperimento na may biological na feedback, kung ang mga paksa ay makontrol ang kanilang mga physiological parameter, halimbawa, ang ritmo sa puso.

Ayon sa isa pang teorya, malapit sa binanggit sa itaas, ang mga pasyente na may panic disorder ay may posibilidad na "mapahamak" (malubhang pag-iisip), lalo na sa mga sitwasyon na wala silang posibilidad na kontrolin. Ang teorya na ito ay nakumpirma na sa pamamagitan ng mga pag-aaral na nagpapakita na ang pag-aaral upang makontrol ang sitwasyon ay nakakaapekto sa pagiging sensitibo sa stimuli na nagniningas ng mga pag-atake ng sindak

Ayon sa ilang mga teoryang, ang karanasan ng paghihiwalay mula sa isang mahal sa buhay, lalo na sa pagkabata, ay nakatuon sa pagpapaunlad ng panic disorder. Sa pabor ng mga teoryang ito ay katibayan ng maraming mga pag-aaral, na, gayunpaman, ay hindi laging nagtagumpay sa pagpaparami. Sa isang kamakailang pag-aaral, nabanggit na ang paghihiwalay mula sa isang tao na binigyan ng kaligtasan ay nakakaapekto sa paglitaw ng mga pag-atake ng sindak bilang tugon sa paglanghap ng carbon dioxide. Kaya, may isang ugali na isama ang mga modernong bersyon ng mga teorya ng cognitive at ang biological theories na inilarawan sa itaas.

[10], [11], [12], [13], [14]

Ang kurso ng isang kaguluhan disorder na may agoraphobia o walang agoraphobia

Karaniwang nagsisimula ang panic disorder sa isang kabataan o batang edad, kahit na ang mga kaso na may simula sa pagkabata at karampatang gulang ay inilarawan. Mayroon lamang ang tinatayang data sa kurso ng kaguluhan disorder. Ang mas maaasahang data ay maaari lamang makuha sa pamamagitan ng mga prospective na epidemiological na pag-aaral, samantalang ang mga pag-aaral sa pag-retrospeksyon at klinikal ay kadalasang gumagawa ng hindi tumpak na data na mahirap mabibigyang kahulugan. Ang data na nakuha sa paggunita at clinical studies ay nagpapahiwatig na ang panic disorder ay may fluctuating course na may variable na kinalabasan. Tungkol sa isang third o kalahati ng mga pasyente sa follow-up na lumiliko out na maging itak malusog, at ang karamihan ng mga nangungunang isang relatibong normal na buhay, sa kabila ng pagbabago-bago sa mga sintomas o ang pagkakaroon ng relapses. Karaniwan sa malubhang karamdaman, mayroong isang pagpapalabas ng mga exacerbations o remisyon, at hindi isang pare-pareho na antas ng mga sintomas. Ang mga clinician ay madalas na namamasdan ang mga pasyente sa simula ng isang disorder o sa mga panahon ng pagpapalabas. Samakatuwid, kapag sinusuri ang isang pasyente na may mga pag-atake ng takot, lalong mahalaga na makuha ang detalyadong anamnestic na impormasyon tungkol sa mga naunang sintomas. Kailangan mong malaman tungkol sa mga resulta ng survey tawag "emergency" o isang emergency ospital para sa hindi maipaliwanag somatic sintomas, pati na rin ang mga gamot o mga bawal na gamot, na maaaring natupok sa mga pasyente.

Pamantayan ng diagnostic para sa pag-atake ng sindak

Ang isang malinaw na tinukoy na panahon ng binibigkas na takot o kakulangan sa ginhawa, sinamahan ng hindi bababa sa apat sa mga sumusunod na sintomas na lumitaw bigla at umabot sa isang tugatog sa loob ng 10 minuto

1. Palpitation, isang pagdadalamhati ng puso o pagtaas ng rate ng puso
2. Pagpapawis
3. Panginginig o panginginig
4. Napakasakit ng paghinga o paghinga ng paghinga
5. Paningin ng inis
6. Sakit o kakulangan sa ginhawa sa dibdib
7. Pagduduwal o pagkahilig sa tiyan
8. Pakiramdam nahihilo at hindi matatag
9. Derealization (isang pakiramdam ng hindi katunayan ng kung ano ang nangyayari) o depersonalization (paghihiwalay mula sa sarili)
10. Takot na mawalan ng kontrol o mabaliw
11. Takot sa pagkamatay
12. Paresthesias
13. Mga alon ng init o lamig

Tandaan: ang isang pag-atake ng takot ay walang espesyal na code; Ang isang sakit ay nakilala kung saan ang mga pag-atake ng sindak ay nabanggit (halimbawa, 200.21 - panic disorder na walang agoraphobia).

[15], [16], [17]

Pamantayan ng diagnostic ng agoraphobia

• Pagkabalisa na may kaugnayan sa isang hit sa mga lugar o sitwasyon mula sa kung saan maaari itong maging mahirap (o nakaaabala) kung saan pinili o hindi ma-nakatulong sa kaso ng isang hindi inaasahang o may pasubali sa sitwasyon sindak atake o panikopodobnyh sintomas. Ang takot sa agoraphobia ay kadalasang nauugnay sa ilang mga pangkat ng mga sitwasyon, kabilang ang pagiging nag-iisa sa labas ng bahay, naninirahan sa isang pulutong, nakatayo sa linya, nasa isang tulay, nakasakay sa isang bus, tren o kotse.

Kung ang pasyente ay umiiwas lamang ng isa o higit pang mga partikular na sitwasyon, dapat na masuri ang isang tiyak na takot; kung ang pag-iwas ay limitado lamang sa pamamagitan ng mga sitwasyon sa komunikasyon, magpatingin sa social phobia

• Ang pasyente ay iniiwasan ilang mga sitwasyon (halimbawa, takda sa mga ruta sa paglalakad), o kapag hit sa pamamagitan nakakaranas ng kakulangan sa ginhawa o pagkabalisa ipinahayag alalahanin tungkol sa posibleng pag-unlad ng isang sindak atake o sintomas panikopodobnyh o insists sinamahan ng isa pang tao
• Pagkabalisa o phobic iwas ay hindi maaaring mas mahusay na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon ng iba pang mga mental karera stroystv, tulad ng panlipunan pobya (kung ang pasyente avoids ang tanging sitwasyon na kinasasangkutan ng pangkalahatang Niemi, at kinatakutan na mapahiya), tiyak na pobya (kung ang mga pasyente ay iniiwasan lamang ng isang partikular na sitwasyon, tulad ng mga biyahe sa elevator), obsessive-compulsive Wasakin ang pagkakapantay-pantay (halimbawa, kung pag-iwas ay dahil sa matinding takot ng karumihan o nahawaan ng Nia), post-traumatiko ng stress disorder (para maiwasan ang stimuli na nauugnay sa ang kurdon loi trauma) o paghihiwalay balisa disorder (para maiwasan ang posibleng paghihiwalay mula sa bahay o kamag-anak)

Tandaan: ang agoraphobia ay walang espesyal na code; ang sakit na kung saan ang agoraphobia ay nangyayari (halimbawa, 300.21 - panic disorder na may agoraphobia o 200.22 - agoraphobia na walang panic disorder) ay naka-code.

[18], [19], [20], [21], [22]

Iba't ibang diagnosis ng panic disorder

Nagsisimula ang pagsusuri sa pamamagitan ng maingat na pagkilala sa mga sintomas na inilarawan sa itaas. Dapat itong isaalang-alang ang posibilidad ng iba pang mga sakit na maaaring maging sanhi ng mga katulad na sintomas. Tulad ng iba pang mga sakit sa pagkabalisa, ang panic disorder ay madalas na pinagsama hindi lamang sa agoraphobia, kundi pati na rin sa iba pang pagkabalisa at depressive mental disorder. Ang mga kondisyon ng Comorbid ay kinabibilangan ng mga partikular at sosyal na phobias, pangkalahatan na pagkabalisa disorder, pangunahing depression, addiction sa bawal na gamot, bipolar disorder, pag-uugali ng paniwala. Ang isang mataas na antas ng comorbidity pagitan ng pagkabalisa at depresyon disorder tila bahagyang maaaring ipinaliwanag sa mga tampok ng mga pasyente na inilalaan sa sining, ngunit comorbidity pagitan ng mga kalagayan na ito ay nakita, at sa epidemiological pag-aaral.

Sindak disorder na may o walang takot sa kalawakan ay dapat na differentiated mula sa mga comorbidities. Una sa lahat ng ito ay kinakailangan upang magtatag ng kung kusang-loob o provoked Pagkahilo mga tiyak na mga sitwasyon kung saan ang mga pasyente ay natatakot. Kusang-atake sindak, pasyente ilarawan bilang isang kaso ng "sa gitna ng isang buong kalusugan" o "tulad ng isang tornilyo mula sa asul." Kasabay nito sa isang pasyente na may panlipunan pobya sindak atake ay maaaring mangyari bago ang pampublikong hitsura, isang pasyente na may post-traumatic stress disorder pag-atake ay maaaring ma-trigger sa pamamagitan ng baha ng masakit na mga alaala, at mga pasyente tiyak na pobya - isang hit sa isang tiyak na sitwasyon, na nagiging sanhi ng kanyang takot.

Ang pagkakaroon ng itinatag ang likas na katangian ng pag-atake ng sindak, ang kanilang dalas at kalubhaan ay dapat na linawin. Ang pangkaraniwang pag-atake ng paninikip ay karaniwan sa mga may sapat na gulang, ngunit ang diagnosis ng panic disorder ay ginagawa lamang sa pagkakaroon ng maraming paulit-ulit na pag-atake ng panic. Ang pagsusuri ay nakumpirma na sa pamamagitan ng pagkakaroon ng kitang-kita-aalala na ang mga pasyente ay nakakaranas na may kaugnayan sa pag-atake, habang siya alinman ay dapat lumabas dahil nababalisa takot ng isang posibleng pag-ulit ng mga seizures, o Nakakita ng mahigpit ang pag-uugali na nilayon upang mabawasan ang mga potensyal na salungat na epekto ng pag-atake. Ang kakaibang diagnosis na may pangkalahatan na pagkabalisa disorder ay kumplikado rin. Classical sindak atake ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagsisimula at maikling tagal (karaniwan ay hindi lumalampas sa 10-15 min) - ang pangunahing pagkakaiba mula pangkalahatan balisa disorder, pagkabalisa kung saan weakens at pagtaas ng mas mabagal.

Gayunpaman, ang pagkakaiba na ito ay hindi palaging madali upang makilala, dahil pagkatapos ng isang pag-atake ng sindak minsan ay isang nagkakalat na alarma na maaaring mag-urong ng dahan-dahan. Ang matinding pagkabalisa ay maaaring mangyari sa maraming mga sakit sa isip, kasama na ang mga sakit at mga sakit sa pakiramdam, ngunit medyo mahirap na makilala ang paninigas ng sakit mula sa ibang mga kondisyon ng psychopathological. Ang pangunahing bagay sa differential diagnosis ay ang pag-aaral ng kurso ng psychopathological sintomas. Kung ang paulit-ulit na mga pag-atake ng sindak ay nangyari lamang laban sa background ng ibang mental disorder, ang paggamot ay dapat na ituturo, una sa lahat, sa nakakaapekto na sakit. Gayunpaman, dapat mong piliin ang mga gamot sa isang paraan na sila ay epektibo sa panic disorder. Halimbawa, ang mga pag-atake ng takot ay maaaring mangyari sa mga yugto ng mga pangunahing depresyon kung saan ang mga tricyclic antidepressants, monoamine oxidase inhibitors o selektibong serotonin reuptake inhibitors ay inireseta; ang lahat ng mga gamot na ito ay epektibo sa panic disorder. Bilang isang panuntunan, dapat na masuri ang panic disorder kung ang paulit-ulit na mga pag-atake ng sindak ay hindi maiugnay sa ibang pasyente na nagdurusa mula sa isang mental disorder.

Ang kaguluhan ng panic (mayroon o walang agoraphobia) ay dapat ding pagkakaiba sa mga sakit na somatic, na maaaring magpakita ng mga katulad na sintomas. Maaaring maganap ang mga pag-atake ng sindak sa iba't ibang mga endocrine disease, kabilang ang hypothyroidism, thyrotoxicosis, hyperparathyroidism, pheochromocytoma. Ang episodes ng hypoglycemia sa insulinoma ay sinamahan rin ng mga sintomas tulad ng sindak at iba pang mga senyales ng pinsala sa nervous system. Sa ganitong mga pasyente, ang isang masusing pisikal na pagsusuri sa mga sistema at organo, isang pagsusuri ng biochemical na dugo, ang karaniwang mga pagsusuri sa endocrinological ay karaniwang nagbubunyag ng mga palatandaan ng Endocrine Dysfunction. Kahit na ang mga kalagayan na may kakayahang nagiging sanhi ng halos parehong mga sintomas tulad idiopathic sindak disorder, napakabihirang endocrine dysfunction ay hindi sinamahan ng iba pang mga somatic manifestations. Sindak disorder sintomas ay maaaring mangyari kapag ang isang organic patolohiya ng gitnang nervous system, kabilang ang epilepsy, vestibulopathy, mga bukol, at din sa ilalim ng impluwensiya ng droga o narcotics. Ang masusing pagsusuri ay maaaring magbunyag ng mga palatandaan ng isang sakit sa neurological. Electroencephalography (EEG) at neuroimaging (computed tomography o magnetic resonance imaging) ay hindi ipapakita sa lahat ng kaso, ngunit ang mga pamamaraan na pinaghihinalaang neurologic sakit, pati na rin ang konsultasyon sa mga neurologist, dapat na kasama sa isang kumplikadong pagsusuri. Kaya, kung ang isang pag-atake ng takot ay nauna sa pamamagitan ng isang aura, at pagkatapos nitong magwawalang-bahala, ang isang masusing pagsisiyasat sa neurological at EEG na ginagawa ay kinakailangan. Sa bagong natuklasan na neuropsychological disorder o focal neurological na mga sintomas, kinakailangang konsultasyon ang neurologist. Puso at baga sakit, kasama na puso ritmo disorder, nakasasagabal bronchopulmonary sakit, bronchial hika, maaaring maging sanhi ng autonomic sintomas at lumalagong pag-aalala na ito ay mahirap na makilala mula sa manifestations ng sindak disorder. Ang tamang pagsusuri sa mga kasong ito ay natutulungan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng isang pisikal na karamdaman.

[23], [24], [25], [26], [27]