Mga sanhi ng mababang potasa (hypokalemia)

Sa normal na pH ng dugo, ang normal na serum potassium concentration ay maaaring magtakpan ng aktwal na kabuuang kakulangan sa katawan (hanggang sa 200 mmol). Ang pagbaba sa konsentrasyon ng potasa sa serum ng bawat 1 mmol/L ay karaniwang tumutugma sa isang pangkalahatang kakulangan ng humigit-kumulang 350 mmol. Ang serum potassium concentration sa ibaba 2 mmol/L ay nagpapahiwatig ng pangkalahatang kakulangan sa katawan na higit sa 1000 mmol.

Ang mga sumusunod na sitwasyon ay humahantong sa hypokalemia.

• Ang pagkawala ng gastrointestinal fluid at ang kasamang pagkawala ng chlorides ay nagpapalalim sa metabolic alkalosis.
• Pangmatagalang paggamot na may osmotic diuretics o saluretics (mannitol, furosemide), pati na rin ang diabetic glucosuria.
• Ang mga nakababahalang kondisyon na sinamahan ng pagtaas ng aktibidad ng adrenal glands, Cushing's disease.
• Nabawasan ang paggamit ng potasa sa mga postoperative at post-traumatic na panahon kasabay ng pagpapanatili ng sodium sa katawan (iatrogenic hypokalemia).
• Ang matagal na acidosis o alkalosis, na nagreresulta sa kapansanan sa paggana ng bato at kaliuria.
• Pre-existing potassium deficiency dulot ng malubhang malalang sakit at pinalala ng postoperative period.
• Pangmatagalang paggamit ng glucocorticosteroids.
• Dilutional hypokalemia sa rehydration phase pagkatapos ng talamak o talamak na dehydration.
• Talamak na pagkabigo sa bato.
• Bartter's syndrome.
• Mababang-renin hyperaldosteronism.

Ang lahat ng nabanggit na sanhi ng hypokalemia ay nakabatay sa apat na pangunahing mekanismo: nabawasan ang paggamit ng potassium, nadagdagan ang paglipat ng potassium mula sa extracellular fluid papunta sa cell, nabawasan ang paglabas ng potassium mula sa cell, at nadagdagan ang pagkawala ng potassium. Gayunpaman, ang pangunahing mekanismo ng hypokalemia ay nadagdagan ang pagkawala ng potasa, na nangyayari sa dalawang paraan - sa pamamagitan ng gastrointestinal tract at bato (hypokalemia ng "pagkapagod"). Ang mga bituka at biliary fistula, pati na rin ang malawak na pagkasunog, ay dalawang pangalawang paraan ng pagkawala ng potasa. Ang pinaka-napakalaking pagkawala ng potasa ay nangyayari sa paulit-ulit na pagsusuka (kaugnay nito, ang hyperkalemia ay madalas na wala sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato), sagabal sa bituka, at lahat ng mga sakit na sinamahan ng pagtatae.

Ang mga pangunahing sanhi ng pagtaas ng potassium transfer mula sa extracellular space papunta sa cell ay ang pangangasiwa ng insulin (o ang pagkakaroon ng insulinoma), thyrotoxicosis, at alkalosis. Ang hypokalemia na nauugnay sa alkalosis ay sanhi, una, sa pamamagitan ng paglilipat ng potasa mula sa extracellular fluid (plasma) patungo sa intracellular fluid kapalit ng mga hydrogen ions na pumapasok upang mapababa ang pH ng dugo; pangalawa, mayroong tumaas na paglabas ng potassium sa ihi, kung saan ang potassium ay nawawala at ang mga hydrogen ions ay na-reabsorb upang itama ang alkalosis.

Ang pagbawas sa paggamit ng potasa ay posible sa mga pasyente na may mahinang nutrisyon (na may alkoholismo, anorexia), pati na rin sa pangmatagalang intravenous na pangangasiwa ng mga solusyon na walang potasa.

Kabilang sa mga sintomas ng kakulangan sa potassium ang pagduduwal, pagsusuka, panghihina ng kalamnan (kabilang ang mga kalamnan sa paghinga - mababaw na paghinga), atony ng bituka at pantog, at panghihina ng puso. Kapag ang serum potassium concentration ay mas mababa sa 3 mmol/l, ang mga pagbabago ay nabanggit sa ECG na nagpapahiwatig ng kaguluhan at pagpapahina ng excitability at conductivity sa kalamnan ng puso. Sa ilang mga kaso, ang kaugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng potasa sa dugo at ang paglitaw ng mga malubhang kahihinatnan tulad ng cardiac arrhythmia ay hindi sinusunod.