Hypokalemia

Ang hypokalemia ay isang serum potassium concentration na mas mababa sa 3.5 mEq/L sanhi ng kakulangan ng kabuuang potasa ng katawan o abnormal na paggalaw ng potassium sa mga selula. Ang pinakakaraniwang sanhi ay ang pagtaas ng mga pagkalugi sa bato o gastrointestinal. Kasama sa mga klinikal na pagpapakita ang kahinaan ng kalamnan, polyuria; myocardial hyperexcitability ay maaaring umunlad na may matinding hypokalemia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mga sanhi hypokalemia

Ang hypokalemia ay karaniwang nahahati sa tinatawag na pseudohypokalemia, ibig sabihin, nangyayari nang walang pagkawala ng potasa, at hypokalemia na may pagkawala ng potasa.

Nabubuo ang pseudohypokalemia na may hindi sapat na paggamit ng potassium sa katawan (depletion syndrome) o paglipat ng potassium mula sa extracellular space patungo sa intracellular space. Ang mga hormone (insulin at adrenaline) ay nagtataguyod ng paglipat ng electrolyte sa intracellular space. Ang hypokalemia ay sanhi ng pagtaas ng mga antas ng insulin na dulot ng hyperglycemia o ang pagpapakilala ng exogenous na insulin. Ang endogenous na paglabas ng catecholamines sa panahon ng stress o ang paggamit ng beta _2- adrenomimetics ay sinamahan din ng pagbawas sa konsentrasyon ng potasa sa serum ng dugo. Ang muling pamamahagi ng potasa kasama ang paglipat nito sa mga selula ay nangyayari sa namamana na hypokalemic periodic paralysis, thyrotoxicosis (thyrotoxic hypokalemic paralysis).

Sa klinikal na kasanayan, ang hypokalemia na sanhi ng pagkawala ng potasa ay mas karaniwan. Ang pagkawala ng potasa ay nahahati sa extrarenal (karaniwan ay sa pamamagitan ng gastrointestinal tract) at bato. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga kundisyong ito ay batay sa pagtukoy sa konsentrasyon ng mga chlorides sa ihi. Kung ang mga chlorides ay pinalabas sa ihi na <15 mmol/l, may mataas na posibilidad na mawala ang mga electrolyte sa pamamagitan ng gastrointestinal tract.

Ang mga pangunahing sanhi ng pagkawala ng extrarenal potassium ay: patuloy na pagsusuka (neurogenic anorexia, gastrointestinal disease), pagtatae (gastrointestinal na sakit, labis na paggamit ng laxatives). Sa mga sitwasyong ito, ang hypokalemia ay karaniwang sinamahan ng pag-unlad ng metabolic alkalosis, na nangyayari dahil sa pag-ubos ng mga reserbang klorido sa katawan, na adaptive na humahantong sa masinsinang reabsorption ng chlorides sa mga bato at nadagdagan ang renal excretion ng potassium.

Nasusuri ang pagkawala ng potasa sa bato kapag ang mga pasyenteng may hypokalemia ay natagpuang may labis na paglabas ng potassium at chlorides sa ihi na “hindi naaangkop sa kondisyon” (kaliuria na higit sa 20 mmol/araw, chloride excretion na higit sa 60 mmol/l). Ang mga sakit na nangyayari na may katulad na pagkagambala sa electrolyte ay naiiba sa antas ng presyon ng arterial. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pag-uuri ng mga sanhi ng pagkawala ng potasa ng bato ay nahahati sa 2 grupo ng mga kondisyon ng pathological: mga kondisyon ng normotensive (group A) at hypertensive (group B). Ang huling grupo ay higit na nahahati depende sa antas ng nagpapalipat-lipat na aldosteron at plasma renin.

Normotensive na kondisyon (pangkat A):

• pag-abuso sa diuretics (loop, thiazide, acetazolamide);
• Bartter's syndrome;
• Gitelman syndrome;
• immune potassium penic interstitial nephritis;
• renal tubular acidosis type I at II.

Mga kondisyon ng hypertensive (pangkat B):

• na may mataas na antas ng aldosteron at renin (pangunahing aldosteronism dahil sa adenoma at adrenal hyperplasia);
• na may mataas na aldosteron at mababang antas ng renin (malignant hypertension, renovascular hypertension, renin-secreting tumor);
• na may mababang antas ng aldosteron at renin (paggamit ng mineralocorticoids, glycyrrhizic acid, carbenonesolone);
• na may normal na antas ng aldosteron at renin (Itsenko-Cushing syndrome).

Kabilang sa mga pagkawala ng potasa sa bato ng pangkat A, ang pinakakaraniwan ay ang pag-abuso sa diuretiko at Gitelman syndrome.

Sa klinikal na kasanayan, madalas na nabubuo ang hypokalemia dahil sa pang-aabuso ng diuretics o laxatives. Bilang isang patakaran, ang sitwasyong ito ay tipikal para sa mga kabataang babae na mahigpit na sinusubaybayan ang kanilang figure dahil sa kanilang karakter o propesyon. Ang pangunahing clinical at laboratory manifestations ay kahinaan, hypokalemia at hypochloremia, metabolic alkalosis, mataas na konsentrasyon ng potassium at chlorine sa ihi (chlorine concentration na higit sa 60 mmol/l), normal na mga halaga ng presyon ng dugo. Upang masuri ang kondisyong ito, kinakailangan na maingat na kolektahin ang anamnesis ng pasyente at kumpirmahin ang pagkakaroon ng diuretics sa ilang mga sample ng ihi.

Ang hindi gaanong madalas na na-diagnose na Bartter syndrome ay hindi nakikilala mula sa diuretic na pag-abuso sa mga klinikal at laboratoryo na pagpapakita nito. Gayunpaman, ang Bartter syndrome ay karaniwang isang patolohiya ng maagang pagkabata. Ito ay kadalasang nakikita sa mga bata na may mga intrauterine developmental disorder (intrauterine growth retardation, polyhydramnios), at madalas sa mga napaaga na panganganak. Ang mga pangunahing klinikal na palatandaan ay hypokalemia, polyuria na may potassium depletion, mababang presyon ng dugo, pangalawang hyperaldosteronism, at metabolic alkalosis. Ang nilalaman ng Mg2 ⁺ sa dugo at paglabas ng Ca2 ⁺ sa ihi ay nasa loob ng normal na mga halaga. Sa Bartter syndrome, ang hyperplasia ng juxtamedullary apparatus ay napansin, na sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa produksyon ng renin at aldosterone. Ang malubhang pagkagambala sa electrolyte sa sindrom na ito ay sanhi ng mga depekto ng gene na nauugnay sa isang mutation sa TALH gene, na responsable para sa muling pagsipsip ng chloride sa distal na straight tubule.

Ang Gitelman syndrome, na inilarawan noong huling bahagi ng 1960s, ay kasalukuyang itinuturing na pinakakaraniwang sanhi ng hypokalemic kidney damage. Higit sa 50% ng lahat ng mga kaso ng hypokalemia ay nauugnay sa sindrom na ito. Ang sakit ay bubuo sa mga may sapat na gulang at ipinahayag ng katamtamang hypokalemia (ang serum potassium ay nasa loob ng 2.4-3.2 mmol / l), na hindi binabawasan ang kalidad ng buhay, ay hindi nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso at kahinaan ng kalamnan. Ang pagsusuri ay madalas na nagpapakita ng pagbaba sa konsentrasyon ng Mg ²⁺ sa dugo, borderline hypochloremia, mild metabolic alkalosis at pangalawang hyperaldosteronism. Ang kidney function ng mga pasyenteng ito ay nananatiling buo sa mahabang panahon. Ang pagtaas ng excretion ng chlorides at hypocalciuria ay kapansin-pansin sa panahon ng pagsusuri sa ihi. Ang pagbaba sa antas ng magnesiyo sa serum ng dugo at hypocalciuria ay itinuturing na mga diagnostic na makabuluhang palatandaan. Ang sanhi ng Gitelman syndrome ay nauugnay sa isang mutation ng thiazide-sensitive Na ⁺ -Q~ cotransporter sa distal tubules ng nephron, na ginagawang posible na masuri ang kundisyong ito gamit ang genotyping. Ang mga pagkaing mayaman sa potasa at mga suplementong potasa ay ginagamit upang itama ang hypokalemia. Ang pagbabala para sa mga pasyente na may Gitelman syndrome ay kanais-nais.

Ang mga bihirang sanhi ng hypokalemia ay immune potassiumpenic interstitial nephritis. Ang sakit na ito ay mayroon ding hypokalemia (moderate to severe), hyperkaliumuria, metabolic alkalosis, at moderate hyperaldosteronism. Ang konsentrasyon ng calcium at phosphorus sa serum ng dugo ay karaniwang nasa normal na mga halaga. Ang isang natatanging tampok ng sakit ay ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga pagpapakita ng autoimmune (iridocyclitis, immune arthritis, o pagtuklas ng mataas na titer rheumatoid factor o autoantibodies). Ang mga lymphocytic infiltrates sa interstitium ay madalas na matatagpuan sa mga biopsy sa bato. Ang sanhi ng mga pagkagambala ng electrolyte sa sitwasyong ito ay nauugnay sa pinsala sa mga transporter ng ion, ngunit, sa kaibahan sa Bartter at Gitelman syndromes, ito ay hindi pinagmulan na tinutukoy ng gene, ngunit ng immune na pinagmulan.

Ang isang karaniwang sanhi ng hypokalemia, kasama ang mga kondisyong ipinakita sa itaas, ay renal tubular acidosis ng distal (I) at proximal (II) na uri. Ang nangingibabaw na klinikal na pagpapakita ng sakit ay malubhang hypokalemia at metabolic acidosis. Ang isang katulad na klinikal na larawan ay sanhi din ng pangmatagalang paggamit ng carbonic anhydrase inhibitors (acetazolamide).

Sa mga pasyente na may pagkawala ng potasa sa mga kondisyon ng hypertensive (pangkat B), ang pangunahing sanhi ng hypokalemia ay labis na produksyon ng mga mineralocorticoid hormone, pangunahin ang aldosteron. Ang mga pasyenteng ito ay kadalasang nagkakaroon ng hypochloremic metabolic alkalosis. Ang kumbinasyon ng mataas na konsentrasyon ng aldosteron at mababang aktibidad ng renin sa plasma ay sinusunod sa pangunahing aldosteronism, na bubuo sa adenoma, hyperplasia, o carcinoma ng zona glomerulosa ng adrenal cortex. Ang hyperaldosteronism na may mataas na antas ng renin sa plasma ay karaniwang nakikita sa malignant na hypertension, renovascular hypertension, at renin-secreting tumor. Ang hypokalemia laban sa background ng hypertension na may normal na plasma aldosterone at mga antas ng renin ay bubuo sa Itsenko-Cushing syndrome.

[ 4 ]

Mga sintomas hypokalemia

Ang banayad na hypokalemia (plasma potassium level 3-3.5 mEq/L) ay bihirang magdulot ng mga sintomas. Kapag ang antas ng potassium sa plasma ay mas mababa sa 3 mEq/L, kadalasang nagkakaroon ng panghihina ng kalamnan, na maaaring humantong sa paralisis at paghinto sa paghinga. Kasama sa iba pang abnormalidad ng kalamnan ang mga cramp, fasciculations, paralytic ileus, hypoventilation, hypotension, tetany, at rhabdomyolysis. Ang patuloy na hypokalemia ay maaaring makapinsala sa kakayahan sa pag-concentrate ng bato, na nagiging sanhi ng polyuria na may pangalawang polydipsia.

Ang cardiac effect ng hypokalemia ay minimal hanggang ang plasma potassium ay <3 mEq/L. Ang hypokalemia ay nagdudulot ng ST-segment depression, T-wave depression, at U-wave elevation. Sa makabuluhang hypokalemia, ang T-wave ay unti-unting bumababa at ang U-wave ay tumataas. Minsan ang isang flat o patayong T-wave ay sumasama sa isang tuwid na U-wave, na maaaring mapagkamalang isang matagal na QT. Ang hypokalemia ay maaaring magdulot ng napaaga na atrial at ventricular contraction, ventricular at atrial tachyarrhythmias, at second-o third-degree atrioventricular blocks. Ang ganitong mga arrhythmia ay tumataas na may mas matinding hypokalemia; maaaring magresulta ang ventricular fibrillation. Ang mga pasyente na may pinagbabatayan na sakit sa puso at/o umiinom ng digoxin ay nasa mataas na panganib para sa mga abnormalidad sa pagpapadaloy ng puso kahit na may banayad na hypokalemia.

Ang mga sintomas ng hypokalemia ay ang mga sumusunod:

• pinsala sa kalamnan ng kalansay (kahinaan ng kalamnan, pagkapagod, flaccid paralysis, rhabdomyolysis);
• pinsala sa makinis na kalamnan (nabawasan ang motility ng tiyan at maliit na bituka);
• pinsala sa kalamnan ng puso (pagbaba ng T wave, pagpapahaba ng pagitan ng QT, hitsura ng isang binibigkas na U wave, pagpapalawak ng QRS complex at pag-unlad ng atrioventricular block);
• pinsala sa peripheral nerves (paresthesia at rigidity ng mga limbs);
• pinsala sa bato na may pag-unlad ng polyuria, nocturia (dahil sa kapansanan sa kakayahang tumutok ng mga bato) at pangunahing polydipsia.

Ang pangmatagalang pag-ubos ng mga tindahan ng potasa ay maaaring maging sanhi ng interstitial nephritis at pag-unlad ng pagkabigo sa bato, at sa ilang mga kaso, ang pagbuo ng mga cyst sa mga bato.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostics hypokalemia

Nasusuri ang hypokalemia kapag ang antas ng K sa plasma ay mas mababa sa 3.5 mEq/L. Kung ang sanhi ay hindi halata mula sa kasaysayan (hal., mga gamot), kinakailangan ang karagdagang pagsusuri. Pagkatapos matukoy ang acidosis at iba pang mga sanhi ng intracellular K shift, sinusukat ang 24-oras na antas ng urinary K. Sa hypokalemia, ang pagtatago ng K ay karaniwang mas mababa sa 15 mEq/L. Ang pagkawala ng extrarenal K o pagbaba ng dietary K intake ay makikita sa mga kaso ng talamak na hindi maipaliwanag na hypokalemia, kapag ang renal K secretion ay <15 mEq/L. Ang pagtatago ng > 15 mEq/L ay nagmumungkahi ng bato na sanhi ng pagkawala ng K.

Ang hindi maipaliwanag na hypokalemia na may tumaas na renal K secretion at hypertension ay nagmumungkahi ng isang aldosterone-secreting tumor o Liddle's syndrome. Ang hypokalemia na may mas mataas na pagkawala ng K ng bato at normal na BP ay nagpapahiwatig ng Bartter's syndrome, ngunit posible rin ang hypomagnesemia, occult vomiting, at diuretic abuse.

[ 8 ]

Paggamot hypokalemia

Ang mga sintomas ng hypokalemia, na kinumpirma ng pagtuklas ng mababang antas ng serum electrolyte, ay nangangailangan ng agarang pagwawasto ng balanse ng electrolyte, dahil ang pagbawas sa serum potassium ng 1 mmol/l (sa hanay ng konsentrasyon na 2-4 mmol/l) ay tumutugma sa pagbawas sa kabuuang reserba nito sa katawan ng 10%.

Mayroong iba't ibang mga paghahanda sa bibig K. Dahil nagiging sanhi ito ng gastrointestinal irritation at paminsan-minsang pagdurugo, kadalasang ibinibigay ang mga ito sa mga hinati-hati na dosis. Ang likidong KCI, kapag binigay nang pasalita, ay nagdaragdag ng mga antas ng K sa loob ng 1-2 oras ngunit hindi gaanong pinahihintulutan sa mga dosis na higit sa 25-50 mEq dahil sa mapait na lasa nito. Ang mga paghahanda ng KCI na pinahiran ng pelikula ay ligtas at mas mahusay na pinahihintulutan. Ang pagdurugo ng GI ay hindi gaanong karaniwan sa mga paghahandang may microencapsulated. Mayroong ilang mga paghahanda na naglalaman ng 8-10 mEq bawat kapsula.

Sa matinding hypokalemia na hindi tumutugon sa oral therapy o sa mga pasyenteng naospital sa aktibong yugto ng sakit, ang pagpapalit ng K ay dapat isagawa nang parenteral. Dahil ang mga solusyon sa K ay maaaring magkaroon ng nakakainis na epekto sa mga peripheral veins, ang konsentrasyon ay hindi dapat lumampas sa 40 mEq/L. Ang rate ng pagwawasto ng hypokalemia ay limitado sa panahon ng paggalaw ng K sa mga selula; karaniwan, ang rate ng pangangasiwa ay hindi dapat lumampas sa 10 mEq/hour.

Sa hypokalemia-induced arrhythmias, ang intravenous KCI ay dapat ibigay nang mas mabilis, kadalasan sa pamamagitan ng central vein o paggamit ng ilang peripheral veins nang sabay-sabay. Ang KCI 40 mEq/h ay maaaring ibigay, ngunit sa pamamagitan lamang ng pagsubaybay sa ECG at oras-oras na antas ng plasma K. Ang mga solusyon sa glucose ay hindi kanais-nais dahil ang pagtaas ng mga antas ng insulin sa plasma ay maaaring humantong sa isang lumilipas na paglala ng hypokalemia.

Sa kakulangan ng K na may mataas na konsentrasyon ng K sa plasma, tulad ng nakikita sa diabetic ketoacidosis, ang pangangasiwa ng intravenous K ay naantala hanggang sa magsimulang bumaba ang mga antas ng K sa plasma. Kahit na sa mga kaso ng matinding kakulangan sa K, kadalasan ay hindi kinakailangan na magbigay ng higit sa 100-120 mEq K sa loob ng 24 na oras maliban kung magpapatuloy ang pagkawala ng K. Sa mga kaso ng hypokalemia at hypomagnesemia, ang pagwawasto ng mga kakulangan sa K at Mg ay kinakailangan upang maiwasan ang patuloy na pagkawala ng K sa bato.

Ang mga pasyente na kumukuha ng diuretics ay hindi nangangailangan ng patuloy na paggamit ng K. Gayunpaman, kapag kumukuha ng diuretics, kinakailangan na subaybayan ang antas ng plasma K, lalo na sa mga pasyente na may nabawasan na kaliwang ventricular function, pagkuha ng digoxin, sa pagkakaroon ng diabetes mellitus, sa mga pasyente na may hika na tumatanggap ng mga beta-agonist. Triamterene sa isang dosis ng 100 mg pasalita isang beses sa isang araw o spironolactone sa isang dosis ng 25 mg pasalita ay hindi dagdagan ang excretion ng K at maaaring kunin ng mga pasyente na bumuo ng hypokalemia, ngunit na hindi maaaring tumanggi na kumuha ng diuretics. Kung bubuo ang hypokalemia, kinakailangan ang pagpapalit ng K. Kung ang antas ng K ay mas mababa sa 3 mEq / L, kinakailangan ang oral administration ng KCI. Dahil ang pagbaba sa antas ng K plasma ng 1 mEq / L ay nauugnay sa kabuuang kakulangan ng K sa katawan na 200-400 mEq, ang paggamit ng 20-80 mEq / araw ay kinakailangan para sa ilang araw upang iwasto ang kakulangan. Kapag ipinagpatuloy ang pagpapakain pagkatapos ng matagal na pag-aayuno, maaaring kailanganin na uminom ng K supplement sa loob ng ilang linggo.

Ang hypokalemia laban sa background ng diuretic intake at Gitelman syndrome ay bihirang binibigkas (mula 3 hanggang 3.5 mmol / l), at sa mga pasyente na hindi ginagamot sa digitalis, ang mga pagbabago sa itaas ay bihirang humantong sa malubhang komplikasyon. Dahil sa kasabay na pagkawala ng potasa sa ihi at pag-ubos ng mga reserbang magnesiyo, ang isang electrolyte na kasangkot sa paggana ng maraming mga enzyme na nagaganap sa pakikilahok ng adenosine triphosphate (ATP) at, nang naaayon, lumahok sa regulasyon ng cardiovascular at nervous system, kahit na isang banayad na antas ng hypokalemia ay dapat na itama. Sa mga sitwasyong ito, ang mga taktika ng manggagamot ay dapat na naglalayong itigil ang potassium-sparing diuretics (kung posible dahil sa kondisyon ng pasyente) o dagdag na inireseta ang potassium-sparing diuretics kasama ang pangangasiwa ng mga paghahanda ng potassium. Ang mababang sodium diet (70-80 mmol/day) ay nakakatulong din na bawasan ang kalubhaan ng hypokalemia.

Sa mga kaso ng mas malala at hindi maayos na hypokalemia, ang potassium homeostasis ay na-normalize sa pamamagitan ng pagbibigay ng malalaking dosis ng potassium chloride nang pasalita kasabay ng potassium-sparing diuretics (amiloride, triamterene, o spironolactone).

Ang paggamot ng hypokalemia sa metabolic alkalosis ay nagsasangkot ng paggamit ng potassium chloride, at sa paggamot ng renal tubular acidosis - potassium bikarbonate. Ang intravenous administration ng mga gamot na ito ay makatwiran sa kaso ng matinding hypokalemia (serum potassium concentration na mas mababa sa 2.5 mmol/l at ang pagkakaroon ng clinical signs ng potassium deficiency - mga pagbabago sa electrocardiogram, muscle weakness). Ang pinangalanang paghahanda ng potassium ay ibinibigay sa intravenously sa mga dosis na nagbibigay ng potassium intake sa isang konsentrasyon na 0.7 mmol/kg sa loob ng 1-2 oras.

Sa kaso ng matinding hypokalemia (serum potassium sa ibaba 2.0 mmol/l) o pag-unlad ng arrhythmia, ang dosis ng ibinibigay na potassium ay tumaas sa 80-100 mmol/l. Dapat tandaan na ang pagpapakilala ng potasa sa isang peripheral vein sa isang dosis na higit sa 60 mmol/l, kahit na sa mababang rate ng pangangasiwa (5-10 mmol/h), ay lubhang masakit. Kung kinakailangan ang mabilis na intravenous administration ng potassium, maaaring gamitin ang femoral vein. Sa pagbuo ng mga kagyat na kondisyon, ang mga solusyon sa potasa ay ibinibigay sa isang rate na lumampas sa kinakalkula na rate ng pagkawala ng potasa (mula 20 hanggang 60 mmol / h). Ang ibinibigay na potassium ay unang ipinamamahagi sa extracellular fluid at pagkatapos ay pumapasok sa cell. Ang masinsinang paggamot ng hypokalemia ay itinitigil kapag ang antas ng hypokalemia ay hindi na nagdudulot ng banta sa buhay ng pasyente. Ito ay karaniwang nakakamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng humigit-kumulang 15 mmol ng potasa sa loob ng 15 minuto. Kasunod nito, ang kakulangan ng potasa ay napunan nang mas mabagal sa ilalim ng patuloy na pagsubaybay ng electrocardiogram at ang antas nito sa serum ng dugo.