Gykopoalliaemia

Ang hypokalemia ay ang serum potassium concentration na mas mababa sa 3.5 meq / litro, sanhi ng kakulangan sa kabuuang K sa katawan o isang abnormal na paggalaw ng K sa loob ng mga selula. Kabilang sa mga pinaka-karaniwang dahilan ang nadagdagang pagkawala sa pamamagitan ng mga bato o ang gastrointestinal tract. Ang clinical manifestations ay kinabibilangan ng kalamnan ng kalamnan, polyuria; Ang labis na excitability ng myocardium ay maaaring magkaroon ng malubhang hypokalemia.

[1], [2], [3]

Mga sanhi hypokalemia

Ang kondisyon na hypokalemia ay nahahati sa tinatawag na pseudohypokalemia, i.e. Dumadaloy nang walang pagkawala ng potasa, at hypokalemia na may pagkawala ng potasa.

Psevdogipokaliemiya potassium hindi sapat na bubuo kapag ang katawan ay (pag-aaksaya ng syndrome) o paglipat ng potassium mula sa ekstraselyular space sa intracellular kompartimento. Ang kilusan ng electrolyte sa intracellular space ay na-promote ng mga hormones (insulin at adrenaline). Sa hypokalemia ay humantong sa isang pagtaas sa antas ng insulin, na dulot ng hyperglycemia o pagpapakilala ng exogenous insulin. Ang endogenous release ng catecholamines sa stress o ang paggamit ng beta ₂ -adrenomimetics ay sinamahan rin ng pagbawas sa concentration ng potasa sa serum ng dugo. Ang muling pamamahagi ng potasa na may kilusan nito sa loob ng mga selula ay nangyayari sa namamana hypokalemic periodic paralisis, thyrotoxicosis (thyrotoxic hypokalemic paralysis).

Sa klinikal na pagsasanay, hypokalemia dahil sa potassium loss ay mas karaniwan. Ang mga pagkalugi ng potasa ay nahahati sa extrarenal (karaniwang sa pamamagitan ng gastrointestinal tract) at bato. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga estadong ito ay batay sa pagpapasiya ng konsentrasyon ng klorido sa ihi. Kapag ang ihi paglaganap ng chlorides <15 mmol / l na may isang mataas na antas ng posibilidad ipalagay ang pagkawala ng electrolytes sa pamamagitan ng Gastrointestinal tract.

Main nagiging sanhi ng potassium pagkawala extrarenal: persistent pagsusuka (pagkawala ng gana nervosa, Gastrointestinal sakit), pagtatae (pagtunaw lagay sakit, ang labis na paggamit ng laxatives). Sa mga sitwasyong ito, hypokalemia, kadalasang sinamahan ng pag-unlad ng metabolic alkalosis na kung saan arises dahil sa pag-ubos ng chloride sa katawan, na hahantong sa intensive adaptively chloride reabsorption sa kidney at dagdagan ang bato tae ng potassium.

Mag-diagnose ng bato pagkawala ng potassium sa kaso na kung saan ang mga pasyente na may hypokalemia nakita "Hindi naaayon sa estado" labis na pagdumi ng potasa at chloride pagdumi (kaliyuriya higit sa 20 mmol / araw, tae chloride 60 mmol / l). Ang mga karamdaman na may mga katulad na karamdaman sa elektrolit, naiiba sa antas ng presyon ng dugo. Kaugnay nito, sa pag-label ng mga bato nagiging sanhi ng potassium pagkawala inilalaan 2 mga grupo ng mga pathological kondisyon: normotensive (group A) at hypertensive (group B) ng estado. Ang huli ng grupo ay higit na nahahati depende sa antas ng circulating aldosterone at plasma renin.

Mga kondisyon ng normatiba (grupo A):

• pag-abuso sa diuretics (loop, thiazide, acetazolamide);
• Bartter's syndrome;
• Gitelman's syndrome;
• immune potassium-interstitial nephritis;
• uri ng aso sa tubog acidosis I at II.

Mga kondisyon ng hypertensive (grupo B):

• na may mataas na antas ng aldosterone at renin (pangunahing aldosteronism laban sa adenoma at adrenal hyperplasia);
• na may mataas na antas ng aldosterone at mababang antas ng renin (malignant na hypertension, renovascular hypertension, tumor secreting renin);
• na may mababang antas ng aldosterone at renin (paggamit ng mineralocorticoids, glycyrisic acid, carbenesolone);
• na may isang normal na antas ng aldosterone at renin (Isenko-Cushing syndrome).

Kabilang sa pagkawala ng bato ng potasyum grupo A, pang-aabuso ng diuretics at Gitelman sindrom predominate.

Sa klinikal na kasanayan, ang hypokalemia ay madalas na nagiging sanhi ng pang-aabuso ng diuretics o laxatives. Bilang tuntunin, ang sitwasyong ito ay pangkaraniwang para sa mga kabataang babae na mahigpit na sumusunod sa kanilang figure na may kaugnayan sa mga katangian ng karakter o propesyon. Ang pangunahing klinikal at laboratoryo manifestations-tion ay nakausli kahinaan, at hypochloremia hypokalemia, metabolic alkalosis, ang mataas na konsentrasyon ng potasa sa ihi at murang luntian (ang kloro konsentrasyon ng 60 mmol / L), normal na halaga presyon ng dugo. Upang ma-diagnose ang kondisyong ito, kinakailangan upang maingat na kolektahin ang kasaysayan ng pasyente at kumpirmahin ang pagkakaroon ng diuretics sa ilang mga sample ng ihi.

Ang mas bihirang diagnosed na Bartter's syndrome sa kanyang klinikal at laboratoryo manifestations ay bahagya distinguishable mula sa pag-abuso ng diuretics. Gayunpaman, ang Bartter's syndrome ay isang patolohiya, kadalasan ng maagang pagkabata. Kadalasan ay napansin sa mga bata na may mga paglabag sa intrauterine development (intrauterine growth retardation, polyhydramnios), at madalas na may preterm labor. Ang mga pangunahing klinikal na palatandaan ay hypokalemia, polyuria na may potassium-induced fatigue, mababa ang presyon ng dugo, pangalawang hyperaldosteronism at metabolic alkalosis. Ang nilalaman ng Mg ²⁺  sa dugo at ang paglabas ng Ca ²⁺  sa ihi ay nasa normal na hanay. Sa Bartter's syndrome, ang hyperplasia ng juxtammadullary apparatus ay ipinahayag, na kung saan ay sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa produksyon ng renin at aldosterone. Ipinahayag electrolyte abala sa ganitong syndrome ay sanhi ng gene disorder na nauugnay sa isang pagbago TALH-gene na responsable para reabsorption ng chlorides sa forward malayo sa gitna maliit na tubo.

Ang sindrom ni Gitelman, na inilarawan noong huling bahagi ng 1960, ay kasalukuyang itinuturing na pinakakaraniwang dahilan ng paglahok ng hypokalemic ng bato. Higit sa 50% ng lahat ng mga kaso ng hypokalemia ang nauugnay sa sindrom na ito. Ang sakit ay nagsisimula sa mga matatanda at manifests moderate hypokalemia (suwero potasa dugo ay nasa hanay 2.4-3.2 mmol / l), na kung saan ay hindi bawasan ang kalidad ng buhay, ito ay hindi maging sanhi para puso arrhythmias at kalamnan kahinaan. Ang pagsusulit ay madalas na nagpapakita ng pagbawas sa konsentrasyon ng Mg ²⁺  sa dugo, hangganan hypochloraemia, mahinang ipinahayag metabolic alkalosis at pangalawang hyperaldosteronism. Ang mga pag-andar ng mga bato ng mga pasyente ay nananatiling buo sa loob ng mahabang panahon. Sa pag-aaral ng ihi, ang pansin ay nakukuha sa nadagdagan na pagpapalabas ng chlorides, hypocalciuria. Diagnostically makabuluhang mga palatandaan ay isang pagbaba sa antas ng magnesiyo sa suwero ng dugo at hypocalciuria. Ang sanhi ng Gitelman syndrome ay kaugnay sa isang pagbago tiazidchuvstvitelnogo ng Na ⁺ -Q ~ kotransportora sa malayo sa gitna tubules ng nephron, na ginagawang posible upang i-diagnose ang kundisyong ito genotyping paraan. Para sa pagwawasto ng hypokalemia, ang mga produkto na may enerhiya na potassium at potassium supplements ay ginagamit. Ang pagbabala ng mga pasyente na may Gitelman syndrome ay kanais-nais.

Ang mga sanhi ng hypocalemia ay immune potassium-interstitial nephritis. Ang sakit na ito ay nagpapakita din ng hypokalemia (mula sa katamtaman hanggang matinding), hypercaliuria, metabolic alkalosis, katamtamang hyperaldosteronism. Ang konsentrasyon ng kaltsyum at posporus sa serum ng dugo ay kadalasang nasa normal na limitasyon. Isang natatanging tampok ng sakit ay ang pagkakaroon ng mga kasamang autoimmune manifestations (iridocyclitis, rayuma o immune pagkakita sa mataas na titers ng rheumatoid kadahilanan o autoantibodies). Sa biopsy ng bato, madalas na natagpuan ang lymphocytic infiltrates sa interstitium. Cause electrolyte liblib sa situasyon na ito ay nauugnay sa pinsala sa ion carrier, ngunit sa contrast at ni Gitelman syndromes Bartter hindi genetically deterministic at immune pinagmulan.

Ang isang karaniwang sanhi ng pagpapaunlad ng hypokalemia kasama ang mga estado sa itaas ay ang ductal acidosis ng distal (I) at proximal (II) na uri. Ang umiiral na clinical manifestations ng sakit ay binibigkas hypokalemia at metabolic acidosis. Ang isang katulad na klinikal na larawan ay sanhi din ng matagal na paggamit ng carbonic anhydrase inhibitors (acetazolamide).

Sa mga pasyente na may potassium loss sa hypertensive states (grupo B), ang pangunahing sanhi ng hypokalemia ay ang sobrang produksyon ng mga hormones na mineralocorticoid, lalo na aldosterone. Ang hypochloremic metabolic alkalosis ay karaniwang bubuo sa mga pasyente na ito. Ang kumbinasyon ng mataas at mababang concentrations ng aldosterone plasma renin aktibidad obserbahan ng pangunahing aldosteronism, na bubuo sa adenoma, hyperplasia o kanser na bahagi ng zona glomerulosa ng adrenal cortex. Ang hyperaldosteronism na may mataas na antas ng plasma renin ay kadalasang napansin sa malignant na hypertension, nababalisa ng hypertension ng alter at mga tumor na nagpapalaganap ng renin. Ang hypokalemia laban sa isang background ng arterial hypertension na may normal na antas ng aldosterone at plasma renin ay bubuo  ng Itenko-Cushing syndrome.

[4],

Mga sintomas hypokalemia

Ang liwanag na hypokalemia (plasma potassium level 3-3.5 meq / L) ay bihirang nagiging sanhi ng mga sintomas. Sa antas ng plasma potassium na mas mababa sa 3 meq / l, kadalasang nakakabuo ng kalamnan ng kalamnan, na maaaring humantong sa paralisis at pagdakip sa paghinga. Ang iba pang mga karamdaman sa karamdaman ay kinabibilangan ng convulsions, fasciculations, paralytic na bituka, hypoventilation, hypotension, tetany, rhabdomyolysis. Ang patuloy na hypokalemia ay maaaring humantong sa isang paglabag sa kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato, na nagiging sanhi ng polyuria na may pangalawang polydipsia.

Ang mga epekto ng puso ng hypokalemia ay minimal sa antas ng  potasa sa plasma  <3 meq / L. Hypokalemia ay nagiging sanhi ng isang pagbawas sa ang segment ST, T wave depresyon, pag-aangat ng ngipin U. Kapag makabuluhang hypokalemia ngipin progressively nababawasan T, U - nagtataas. Minsan ang isang flat o positibong T ay sumasama sa isang positibong U-tooth, na maaaring nagkakamali para sa isang matagal na QT. Hypokalemia ay maaaring maging sanhi ng premature contraction ng atria at ventricles, ventricular at atrial tachyarrhythmia at atrioventricular block 2-3-th degree. Ang mga arrhythmias ay mas masahol pa sa mas malalang hypokalemia; Bilang isang resulta, maaaring bumuo ng ventricular fibrillation. Ang mga pasyente na may umiiral na sakit sa puso at / o pagkuha ng digoxin ay may mataas na peligro ng disorder sa pagpapadaloy ng puso kahit na may mahinang hypokalemia.

Ang mga sintomas ng hypokalemia ay ang mga sumusunod:

• pagkatalo ng kalansay ng kalamnan (kalamnan kahinaan, pagkapagod, malambot pagkalumpo, rhabdomyolysis);
• pagkatalo ng makinis na mga kalamnan (pagbaba ng motility ng tiyan at maliit na bituka);
• pagkatalo ng kalamnan ng puso (pagbaba ng T wave, pagpapahaba ng agwat ng QT, paglitaw ng binibigkas na U-wave, pagpapalawak ng QRS complex at pag-unlad ng atrioventricular blockade);
• pagkatalo ng mga paligid nerves (paresthesias at tigas ng mga limbs);
• pinsala sa bato sa pagpapaunlad ng polyuria, nocturia (dahil sa isang paglabag sa kakayahan ng konsentrasyon ng mga bato) at pangunahing polydipsia.

Ang matagalang pag-ubos ng potassium reserves ay maaaring maging sanhi ng interstitial nephritis at pagbuo ng kabiguan ng bato, at sa ilang mga kaso - ang pagbuo ng mga cyst sa mga bato.

[5], [6], [7]

Diagnostics hypokalemia

Ang hypokalemia ay masuri sa antas ng K sa plasma na mas mababa sa 3.5 meq / l. Kung ang dahilan ay hindi halata mula sa isang anamnesis (halimbawa, ang pagkuha ng mga gamot), kinakailangan ang karagdagang pagsusuri. Matapos maliban ang acidosis at iba pang mga sanhi ng paglipat ng K sa mga selula, sinusukat ang 24 na antas ng K sa ihi. Sa hypokalemia, ang pagtatag ng K ay karaniwang mas mababa sa 15 meq / L. Ang extrarenal na pagkawala ng K o pagbaba sa paggamit nito sa pagkain ay sinusunod sa mga kaso ng malubhang hindi maipaliwanag na hypokalemia, kapag ang pagtatago ng bato ay K <15 meq / L. Ang sekreto> 15 meq / L ay nagpapatunay sa mga sanhi ng pagkawala ng bato sa K.

Ang di-maipaliwanag na hypokalemia na may nadagdagang pagtatago ng bato ng bato at hypertension ay nangangahulugang isang tumor ng aldosterone secreting o Liddle syndrome. Ang hypokalemia na may nadagdagang pagkawala ng bato sa K at normal na BP ay nagpapahiwatig ng Barter's syndrome, ngunit ang hypomagnesemia, lihim na pagsusuka at pag-abuso sa diuretiko ay posible rin.

[8]

Paggamot hypokalemia

Mga sintomas ng hypokalemia, kinumpirma ng pagkakakilanlan ng mababang electrolyte halaga antas ng suwero nangangailangan ng agarang pagwawasto ng electrolyte balanse, dahil sa ang pagbabawas ng potasa nilalaman sa suwero ng dugo sa 1 mmol / L (nasa hanay konsentrasyon 2-4 mmol / l) ay tumutugon sa isang pagbabawas ng kabuuang reserbang sa mga organismo ng 10%.

Mayroong iba't ibang mga paghahanda sa oral K. Sapagkat nagiging sanhi ito ng pangangati ng gastrointestinal tract at paminsan-minsang dumudugo, kadalasang ito ay ibinibigay sa hinati na dosis. Ang Liquid KCI kapag pinangangasiwaan ay pantanging nagpapataas sa antas ng K sa loob ng 1-2 oras, ngunit hindi maganda ang disimulado sa dosis na mas malaki kaysa sa 25-50 meq dahil sa mapait na lasa. Ang paghahanda ng KCI na pinahiran na may patong ay ligtas at mas mahusay na pinahihintulutan. Ang impeksyon sa gastrointestinal ay mas karaniwan sa mga microencapsulated na droga. Mayroong ilang mga paghahanda na naglalaman ng 8-10 meq bawat capsule.

Sa malubhang hypokalemia, hindi pagtugon sa oral therapy, o mga inpatient sa aktibong bahagi ng sakit, ang kabayaran ng K ay dapat parenteral. Dahil ang mga solusyon ng K ay maaaring gumamit ng nakakapinsalang epekto sa paligid ng mga ugat, ang konsentrasyon ay hindi dapat lumagpas sa 40 meq / l. Ang rate ng pagwawasto ng hypokalemia ay limitado sa panahon ng paggalaw ng K sa mga selula, ang antas ng pangangasiwa ay hindi dapat lumampas sa 10 meq / h.

Sa mga arrhythmias na dulot ng hypokalemia, ang intravenous administration ng KCI ay dapat maganap nang mas mabilis, kadalasan sa kahabaan ng gitnang ugat o sa sabay-sabay na paggamit ng ilang mga paligid na ugat. Ang 40 meq KCI / h ay maaaring ibibigay, ngunit lamang kapag sinusubaybayan ang ECG at tinutukoy ang antas ng plasma K bawat oras. Ang mga solusyon sa asukal ay hindi kanais-nais, dahil ang pagtaas ng antas ng insulin ng plasma ay maaaring humantong sa lumilipas na pagkasira ng hypokalemia.

Sa kakulangan ng K na may isang mataas na konsentrasyon ng K sa plasma na-obserbahan sa diabetes ketoacidosis, intravenous K ay maaantala hanggang sa simula ng pagbabawas ng ang antas ng K sa plasma. Kahit na sa kaso ng malubhang K kakulangan ay karaniwang hindi kinakailangan upang ipakilala ang higit sa 100-120 MEQ K para sa 24 oras, maliban patuloy pagkawala K. Kapag isinama sa hypokalemia hypomagnesemia deficiency ay dapat na naitama K at Mg, upang maiwasan ang patuloy na pagkawala ng bato K.

Ang mga pasyente ay pagkuha diuretics, walang pangangailangan para sa pare-pareho ang reception K. Gayunman, kapag ang pagkuha diuretics kailangan upang kontrolin ang antas ng plasma, lalo na sa mga pasyente na may nabawasan ang kaliwang ventricular function, pagkuha ng digoxin, ang pagkakaroon ng diabetes mellitus sa mga pasyente na may hika itinuturing na may beta-agonists. Triamterene dosis ng 100mg pasalita isang beses araw-araw na 1 o spironolactone sa isang dosis ng 25 mg pasalita huwag taasan ang ihi ng K ay maaaring ibigay sa mga pasyente na bumuo ng hypokalemia, ngunit hindi maaaring ihinto ang pagkuha diuretics. Gamit ang pag-unlad ng hypokalemia kinakailangang kabayaran K. Kapag K antas ng mas mababa sa 3 MEQ / l ay kinakailangan oral KCI. Dahil ang pagbabawas ng plasma K 1 MEQ / L may kaugnayan sa isang kabuuang body deficit K 200-400 MEQ, para sa ilang araw na kinakailangan reception 20-80 MEQ / araw upang iwasto ang deficiencies. Kapag nagpagpatuloy ka ng pagkain pagkatapos ng matagal na pag-aayuno, maaaring kailanganin mong kunin ang mga paghahanda ng K nang ilang linggo.

Hypokalemia sa mga pasyente pagtanggap ng diuretics at ni Gitelman syndrome ay bihira malalang (3-3.5 mmol / l), at sa mga pasyente na hindi sa paggamot digitalis, ang mga pagbabagong ito ay bihirang humantong sa mga malubhang komplikasyon. Sa pagkakaroon ng kaugnayan sa kakabit pagkawala ng potassium sa ihi ubos magnesium - electrolyte na kung saan ay kasangkot sa paggana ng maraming mga enzymes na nagaganap sa adenosine triphosphate (ATP) at, ayon sa pagkakabanggit, kasangkot sa regulasyon ng cardiovascular at nervous system, kahit unsharp na degree hypokalemia ay dapat na Nawastong. Sa mga sitwasyong ito, ang isang manggagamot na taktika ay dapat na naglalayong sa pagpawi ng kaliyteryayuschih diuretics (kung posible bilang ang pasyente) o supplementation ng potasa-matipid diuretics sa kumbinasyon sa pangangasiwa ng potassium paghahanda. Mababang sosa nilalaman sa diyeta (70-80 mmoles / araw) din binabawasan ang kalubhaan ng hypokalemia.

Sa mas malubhang hypokalemia at hindi maganda correctable para sa normalisasyon ng potassium homeostasis ay ginagamit sa loob ng pangangasiwa malaking dosis ng potassium chloride sa kumbinasyon na may isang potasa-matipid diuretics (amiloride, triamterene, spironolactone o).

Paggamot ng hypokalemia sa metabolic alkalosis ay ang paggamit ng potasa klorido, at sa paggamot ng bato pantubo acidosis, potasa haydrodyen karbonat. Ang intravenous administrasyon ng mga bawal na gamot ay nabigyang-katarungan kapag ipinahayag na degree hypokalemia (suwero potasa konsentrasyon ng mas mababa sa 2.5 mmol / l at ang pagkakaroon ng clinical sintomas ng potasa kakulangan - electrocardiographic pagbabago, kalamnan kahinaan). Ang nasabing mga potassium preparations ay ibinibigay sa intravenously sa mga dosis na nagbibigay ng potassium intake sa isang konsentrasyon ng 0.7 mmol / kg para sa 1-2 oras.

Sa malubhang hypokalemia (potasa serum sa ibaba 2.0 mmol / l) o sa pagpapaunlad ng arrhythmias, ang dosis ng potassium na ibinibigay ay nadagdagan sa 80-100 mmol / l. Dapat tandaan na ang administrasyon ng potasa sa peripheral vein sa dosis na higit sa 60 mmol / l, kahit na sa mababang rate ng pangangasiwa nito (5-10 mmol / h), ay lubhang masakit. Kung ang isang mabilis na intravenous iniksyon ng potasa ay kinakailangan, ang isang femoral vein ay maaaring gamitin. Sa pag-unlad ng mga kagyat na estado, ang mga potassium solution ay ibinibigay sa isang rate na lumalampas sa kinakalkula pagkawala ng potasa (20 hanggang 60 mmol / h). Ang ipinakilala na potasa ay unang ibinahagi sa extracellular fluid at pagkatapos ay pumapasok sa cell. Ang intensive treatment ng hypokalemia ay ipinagpapatuloy kapag ang antas ng hypokalemia ay hindi na isang panganib sa buhay ng pasyente. Karaniwan ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng 15 mmol ng potasa sa loob ng 15 minuto. Sa hinaharap, ang potassium deficiency ay pinalitan nang mas mabagal sa ilalim ng patuloy na pagkontrol ng electrocardiogram at antas ng serum nito.