Balat pagkasayang

Ang skin atrophy ay nangyayari dahil sa pagkagambala ng istraktura at pag-andar ng nag-uugnay na balat at clinically nailalarawan sa pamamagitan ng paggawa ng maliliit na ng epidermis at dermis. Ang balat ay nagiging tuyo, transparent, kulubot, malumanay na nakatiklop, pagkawala ng buhok at telangiectasia ay madalas na nabanggit.

Pathohistological mga pagbabago sa balat pagkasayang lumitaw paggawa ng malabnaw ng epidermis at dermis, pagbabawas ng nag-uugnay ng mga bahagi tissue (elastin fibers higit sa lahat) sa papilyari at reticular dermis, dystrophic pagbabago ng buhok follicles, pawis at mataba glands.

Sa sabay-sabay sa paggawa ng malabnaw ng balat, ang mga focal seal ay maaaring mapansin dahil sa paglaganap ng connective tissue (idiopathic progressive skin atrophy).

Atrophic proseso sa balat ay maaaring nauugnay sa nabawasan metabolismo sa pag-iipon (inutil pagkasayang), pathological proseso dahil sa cachexia, avitaminosis, hormonal disorder, gumagala karamdaman, neurotrophic at nagpapasiklab pagbabago.

Ang skin atrophy ay sinamahan ng isang paglabag sa istraktura at functional na estado, na kung saan ay ipinahayag sa isang pagbawas sa bilang at dami ng ilang mga istraktura at ang pagpapahina o pagwawakas ng kanilang mga function. Ang proseso ay maaaring may kinalaman sa nakahiwalay na epidermis, dermis o subcutaneous tissue o lahat ng mga istraktura nang sabay-sabay (skin panatrophy).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Epidemiology

Senile pagkasayang ng balat bubuo higit sa lahat pagkatapos ng 50 taon, ang isang kumpletong clinical larawan sformirovyvaetsya 70 taon. Balat loses nito pagkalastiko, nagiging matamlay, kulubot, lalo na sa paligid ng mga mata at bibig, pisngi, sa rehiyon ng brushes, sa leeg, maaaring madaling binuo sa isang mabagal folds ay unatin. Mawalan ng kanilang natural na kulay ng balat, ito ay nagiging maputla madilaw-dilaw o bahagyang brownish. Madalas dyschromia at telangiectasia, tuyo na may melkootrubevidnym pagbabalat, nadagdagan pagiging sensitibo sa malamig, washing at drying facility. Ang pagpapagaling ng mga sugat, madaling lumilitaw kahit na may maliliit na pinsala, ay mabagal. Karamihan sa tindi ng atrophic phenomena ipinahayag sa open bahagi ng katawan, dahil sa parehong pangkatawan mga tampok ng mga lugar na ito, pati na rin sa kapaligiran exposure, lalo na ang pinagsama-samang epekto liwanag ng araw. Sa gawa ng katandaan tao at matatanda nadagdagan ugali upang bumuo neoplasms, at iba't-ibang dermatoses (eczematous reaksyon, inutil angiomas, mataba adenoma katandaan, actinic at seborrheic keratoses, saligan cell kanser na bahagi, Dyubreyya lentigines, inutil na purpura at np.). Isang partikular na sagisag ng inutil na mga pagbabago sa balat ay colloid-millum nailalarawan sa pamamagitan ng maramihang mga waksi translucent nodular elemento sa mukha, leeg at mga kamay.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Mga sanhi balat pagkasayang

Ang mga pangunahing sanhi ng pagkasayang ng balat ay ang mga sumusunod:

1. Pangkalahatan paggawa ng maliliit na balat: pag-iipon; rayuma sakit; glucocorticoids (endo- o exogenous).
2. Poikilodermia.
3. Atrophic scars (stria).
4. Anetoderma: pangunahing; pangalawang (pagkatapos ng mga nagpapaalab na sakit).
5. Talamak na atrophic acrodermatitis
6. Follicular atrophodermia.
7. Ulap ng atrophodermia.
8. Atrophometria Pazini-Pearin.
9. Atrophic nevus.
10. Panathrophy: focal; mukha hemiatrophy.

Ito ay kilala na ang mga pagbabago sa atrophic balat ay isa sa mga manifestations ng mga side effect ng corticosteroid therapy (pangkalahatan o lokal).

Lokal na balat pagkasayang mula corticosteroid ointments (creams) ay binuo higit sa lahat sa mga bata at mga batang babae, bilang isang panuntunan, ang mga hindi makatwiran, bezkontrolyyum kanilang primenenii.osobenno fluorinated (ftorokort, Sinalar) o napakalakas na pagkilos ointments, itinalaga sa ilalim ng isang occlusive dressing.

Ang mekanismo ng aksyon ng pagkasayang sa ilalim ng aksyon ng mga corticosteroid na gamot ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbaba (o panunupil) ng aktibidad ng mga enzymes. Kasangkot sa biosynthesis ng collagen pagpigil aksyon sa cyclic nucleotide produksyon ng collagenase, fibroblast synthetic aktibidad, pati na rin ang kanilang impluwensya sa mahibla istraktura at vascular inoglia.

[13], [14], [15],

Pathogenesis

Minarkahan ang ukol sa balat paggawa ng malabnaw dahil sa pagbabawas ng bilang ng mga hilera Malpighian layer at ang laki ng bawat cell ng hiwa-hiwalay, ukol sa balat outgrowths kinis, pampalapot ng stratum at hindi sapat na expression ng butil-butil na layer, pati na rin ang pagtaas ng melanin nilalaman sa mga cell ng basal layer. Paggawa ng malabnaw at dermis sinamahan ng mapanirang mga pagbabago hyperplastic mahibla kaayusan, pagbawas sa ang bilang ng mga cellular mga elemento, kabilang ang basophils at tissue, pampalapot ng sasakyang-dagat pader at pagkasayang buhok follicles, at pawis glands. Ang mga hibla ng kolagen ay matatagpuan parallel sa panlabas na bahagi ng balat, nagiging bahagyang homogenized. Ang mga plastik na fibers ay pinapalapot, malapit na malapit sa bawat isa, lalo na sa mga subepidermal na rehiyon. Kadalasan ang mga ito ay pira-piraso, ang mga ito ay parang mga kumpol o spiral, sa mga lugar ay matatagpuan ang nadama-tulad ng (senile elastosis). Electron mikroskopya sa inutil na balat na natagpuan na katibayan ng isang pagpapahina ng biosynthetic proseso sa mga selula ng balat, na minarkahan pagbaba sa organelles, paliwanag metric mitochondria, pagbabawas ng bilang ng cristae at ang kanilang pagkapira-piraso, sumasalamin ang pagbaba sa enerhiya metabolismo sa kanila. Sa saytoplasm, basal epithelial cell na minarkahan akumulasyon ng taba droplets at lipofuscin granules, at ang paglitaw ng myelin istraktura. Ang nasa itaas na bahagi ng epitediotsitah spinous layer binagong lamellar granules may mga palatandaan ng isang mataas na nilalaman ng walang hugis materyal - keratin precursor. Sa edad, nagbago ang mga pagbabago sa mga epitheliocytes, bukod pa sa mga atropiko, mapanirang mga pagbabago, na madalas na humahantong sa pagkamatay ng ilan sa kanila. Ang collagen fibers ay minarkahan din degenerative pagbabago, nadagdagan bilang ng mga microfibrils, at sa cytochemical pag-aaral ipakita ang husay pagbabago glycosaminoglycans (lalabas amorphous masa). Sa nababanat fibers, lysis, vacuolization ng kanilang matris at isang pagbawas sa bilang ng mga batang nababanat na mga form ay nabanggit. Ang mga barko ay nailalarawan sa pamamagitan ng pampalapot at pag-loosening ng basal membranes, kung minsan - ang kanilang multilayeredness.

Sa colloid-milloma, ang basophilic degeneration ng collagen ng upper dermis ay napansin, ang pagpapataw ng isang colloid na ang kalikasan ay hindi maliwanag. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagbuo nito ay bunga ng mga pagbabagong degeneratibo sa nag-uugnay na tisyu at ang pagtitipid sa paligid ng mga nasira fibers ng isang materyal ng vascular pinanggalingan. Mayroong isang opinyon na ang colloid ay higit sa lahat na synthesized sa pamamagitan ng fibroblasts, activate ng impluwensiya ng sikat ng araw.

Histogenesis ng skin atrophy

Atrophic at dystrophic mga pagbabago sa balat sa panahon ng aging lumabas dahil bilang isang resulta ng genetically tinutukoy ng mga pagbabago sa mga cell na sanhi ng pagbabawas metabolic, pagpapahina ng immune system, microcirculation disorder at neurohumoral regulasyon. Ipinapalagay na ang 7 gene sa 70, na nakakaapekto sa proseso ng pag-iipon, ay partikular na mahalaga. Sa mga mekanismo ng pag-iipon sa antas ng cellular, ang lamad ng pinsala ay kritikal. Sa mga eksogenous na epekto, ang mga kadahilanan ng klimatiko ay pinakamahalaga, lalo na ang matinding insolation.

Ang pag-iipon ng balat ay itinuturing na isang pangalawang pangunahing proseso dahil sa paglabag trophism. Sa pag-iipon, binawasan tiyak na mga function ng balat, weakens ang immune tugon ay nagbabago sa kanyang antigenic katangian na madalas ay humahantong sa ang pagbuo ng) autoimmune sakit sa katandaan, nabawasan mitotic aktibidad ng ukol sa balat pagbabagong ito ay sinusunod sa neural at vascular apparatuses balat bumababa vascularization lumalabag transcapillary exchange, bumuo ng makabuluhang morphological pagbabago sa fiber istraktura ng dermis, sa pangunahing mga sangkap ng balat at appendages.

[16], [17], [18], [19]

Mga sintomas balat pagkasayang

Ang balat sa focus ng pagkasayang mukhang luma, melkoskladchatoy, tulad ng tisyu papel, madaling traumatized. Dahil sa translucent vessels at ang pagpapalawak ng mga capillaries, na sinusunod sa mas malinaw na pagbabawas ng balat at isang mas malalim na proseso, ang balat ay nakakakuha ng isang livid shade.

Ang bluish na kulay sa foci ng atrophy ay maaaring dahil sa anti-inflammatory action ng fluoride. Sa foci of atrophy, lalo na sa mga matatanda, purpura, hemorrhages, stellate palsipikado-scars ay maaaring sundin.

Ang mababaw na pagkasayang ay maaaring baligtarin kung ang aplikasyon ng mga ointment ay tumigil sa oras. Ang mga atrophies ng balat ay maaaring sakupin ang epidermis o dermis, maging limitado, nagkakalat o sa anyo ng mga banda.

Ang malalim na pagkasayang ng balat at subcutaneous tissue (panatropya) ay karaniwang nangyayari pagkatapos ng intraocular corticosteroid injection.

Iba't ibang diagnosis

Ang kaugalian na diagnosis ay isinasagawa sa iba pang mga atrophies, scleroderma, panniculitis.

[20], [21], [22], [23], [24]

Paggamot balat pagkasayang

Una, ito ay kinakailangan upang ihinto ang paggamit ng corticosteroid ointments at creams. Karaniwan walang kinakailangang paggamot. Para sa pag-iwas sa pagkasayang, inirerekomendang gamitin ang mga corticosteroid ointments sa gabi, kapag ang proliferative activity ng mga cell ng balat ay minimal. Magtakda ng mga bitamina at mga produkto na nagpapabuti sa trophismo ng balat.